Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы Функциональная анатомия, гистоструктура височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС) 9
1.1. Строение ВНЧС в норме 9
1.2. Адентия и дисфункция ВНЧС .22
Глава 2. Материал и методы исследования 31
2.1.Клинический материал .31
2.1.1. Методы обследования пациентов. 32
2.1.2. Рентгенгенанатомия и компьютерная томография ВНЧС 34
2.2. Cекционный материал 39
2.2.1. Метод забора секционного материала .39
2.2.2. Макро-, микроскопические методы исследования 42
2.3. Методы статистической обработки полученных результатов 43
Глава 3. Морфология внутрисуставного диска ВНЧС в норме (ортогнатический прикус, интактные зубные ряды) .44
3.1. Анатомическая характеристика органов ротовой полости 44
3.2. Анатомо-рентгенологическая характеристика структур ВНЧС .44
3.3. Макроструктура ВНЧС .48
3.4. Микроструктура внутрисуставного диска ВНЧС 51
3.5. Заключение по главе 3 54
Глава 4. Морфология внутрисуставного диска ВНЧС при формировании полной адентии 61
4.1. Адентия 2 года 61
4.1.1. Анатомическая характеристика органов ротовой полости 61
4.1.2. Анатомо-рентгенологическая характеристика структур ВНЧС 62
4.1.3. Макроструктура ВНЧС 65
4.1.4. Микроструктура внутрисуставного диска ВНЧС 68
4.2. Адентия 5 лет 72
4.2.1. Анатомическая характеристика органов ротовой полости 72
4.2.2. Анатомо-рентгенологическая характеристика структур ВНЧС 73
4.2.3. Макроструктура ВНЧС .76
4.2.4. Микроструктура внутрисуставного диска ВНЧС 79
4.3. Заключение по главе 4 83
Глава 5. Морфология внутрисуставного диска ВНЧС после ортопедического лечения адентии .89
5.1. Через 2 года после ортопедического лечения полной адентии 89
5.1.1. Анатомическая характеристика органов ротовой полости 89
5.1.2. Анатомо-рентгенологическая характеристика структур ВНЧС .91
5.1.3. Макроструктура ВНЧС .94
5.1.4. Микроструктура внутрисуставного диска ВНЧС 96
5.2. Через 5 лет после ортопедического лечения полной адентии 99
5.2.1. Анатомическая характеристика органов ротовой полости. 99
5.2.2. Анатомо-рентгенологическая характеристика структур ВНЧС 101
5.2.3. Макроструктура ВНЧС .104
5.2.4. Микроструктура внутрисуставного диска ВНЧС 106
5.3. Заключение по главе 5 108
Глава 6. Обсуждение полученных результатов 115
Выводы 138
Практические рекомендации 141
Список литературы 142
- Адентия и дисфункция ВНЧС
- Макроструктура ВНЧС
- Микроструктура внутрисуставного диска ВНЧС
- Анатомо-рентгенологическая характеристика структур ВНЧС
Введение к работе
Актуальность темы
Анализ научной литературы показал, что исследования по морфологии ВНЧС достаточно многочисленны, но они направлены преимущественно на изучение основных его элементов, или на анализ их изменений в клиническом аспекте (Коротких Н.Г. с соавт., 2010; Griethe M., 2005).
Целый ряд работ посвящён морфологическим изменениям структур сустава, которые обусловлены различными окклюзионными нарушениями (Шассонье Ж. с соавт., 1989; Петросов Ю.А., 1996). Небольшое количество работ рассматривают вопросы морфологии основных элементов сустава как в норме, так и при формировании различных их пред- и патологических состояний. Но тем не менее, на сегодняшний день, встречаются лишь единичные исследования, направленные на изучение его вспомогательных (внутрисуставной диск, связочный аппарат) элементов (Карсанов В.Д., Зайд-ман А.М., 2000; Соколов А.М., 2000; Кондрашин С.Ю., 2007; Андреева И.В., Седых О.М., 2013).
Также не проводились исследования по комплексной оценке макро- и микроскопических изменений структур сустава с позиций их временной адаптации при окклюзионных нарушениях и при дальнейшей их морфологической реадаптации после ортопедического лечения.
Цель исследования
Выявить морфофункциональную изменчивость структур внутрисуставного диска ВНЧС в норме (ортогнатический прикус и интактные зубные ряды), при развитии полной адентии и после её ортопедического лечения.
Задачи исследования:
-
Изучить особенности строения внутрисуставного диска ВНЧС в норме.
-
Определить общие закономерности макро- и микроскопических изменений внутрисуставного диска ВНЧС при развитии полной адентии.
-
Выявить особенности морфологической реадаптации структур внутрисуставного диска ВНЧС после ортопедического лечения адентии.
-
Провести анатомо-биомеханическую реконструкцию условий функционирования внутрисуставного диска ВНЧС для обоснования его адаптивных и реадаптивных перестроек в норме и при различных состояниях.
Научная новизна
Подробно описана макро-, микроструктура внутрисуставного диска ВНЧС (при интактных зубных рядах и ортогнатическом прикусе). В структуре внутрисуставного диска выявлены зоны максимальной и минимальной компрессии, различающиеся по особенностям их строения.
Проведена анатомо-биомеханическая реконструкция условий функционирования внутрисуставного диска ВНЧС, показывающая изменение выраженности сил жевательного давления и направления вектора её передачи в норме, при полной адентии и после её ортопедического лечения.
Установлена взаимосвязь морфологических перестроек внутрисуставного диска ВНЧС с условиями его функционирования, определяемых выраженностью и направлением вектора силы жевательного давления.
Выявлено, что в условиях полной адентии происходит значительная морфофункциональная перестройка макро- и микроструктур диска, степень выраженности которой напрямую зависит от биомеханических условий функционирования диска и от продолжительности адентии.
Впервые выявлены особенности морфологической реадаптации структур внутрисуставного диска ВНЧС после ортопедического лечения полной адентии, которые находятся в прямой зависимости от восстановления биомеханических условий его функционирования.
По результатам исследования адаптивных и реадаптивных изменений структур внутрисуставного диска ВНЧС разработаны и предложены концептуальные схемы его морфофункциональной изменчивости в условиях нормы, при формировании полной адентии и после её ортопедического лечения.
Теоретическая и практическая значимость работы
Установлено, что локальные особенности строения внутрисуставного диска ВНЧС обусловлены направлением вектора и величиной силы жевательного давления в процессе физической обработки пищи.
По результатам морфологического исследования в структуре диска ВНЧС определены зоны максимальной и минимальной компрессии, в которых отмечаются существенные различия его макро- и микроструктуры.
Изучены в динамике (2, 5 лет) особенности морфологической перестройки его структуры при формировании полной адентии, обусловленные транслокацией зон максимальной и минимальной компрессии.
Выявлено, что после ортопедического лечения отмечаются реадаптаци-онные изменения структур внутрисуставного диска ВНЧС, которые проявляются изменением: его формы, размеров; транслокацией зон максимальной и минимальной компрессии; сосудисто-тканевых отношений; содержания в нём хондроцитов и коллагена.
Унифицирована методика забора органокомплекса височно-
нижнечелюстного сустава, позволяющая сохранить топографию его структур, соответствующую прижизненному их состоянию.
Результаты проведённых исследований используются в учебном процессе при чтении лекций и проведении практических занятий на кафедрах: нормальной анатомии; гистологии, цитологии и эмбриологии и ортопедической стоматологии ИГМУ.
Положения, выносимые на защиту:
-
Локальные особенности строения внутрисуставного диска ВНЧС в норме обусловлены биомеханическими условиями передачи сил жевательного давления (зоны максимальной и минимальной компрессии) через внутрисуставной диск с головки нижней челюсти на суставную ямку и суставной бугорок височной кости.
-
Формирование полной адентии вызывает дорзальную транслокацию зон максимальной и минимальной компрессии, предопределяя значительные макро- и микроскопические изменения структур внутрисуставного диска ВНЧС, выраженность которых зависит от срока её существования.
-
Ортопедическое лечение полной адентии обеспечивает морфологическую реадаптацию структур внутрисуставного диска ВНЧС, характер которой зависит от степени восстановления биомеханических условий его функционирования.
Внедрение в практику
Результаты исследования внедрены в учебный процесс ФГБОУ ВО ИГМУ Минздрава России: на кафедре нормальной анатомии, где излагаются в разделах: «Опорно-двигательный аппарат»; «Пищеварительная система – органы ротовой полости», на кафедре гистологии, эмбриологии, цитологии в разделе «Костные ткани»; а также на кафедре ортопедической стоматологии в разделе «Протезирование при полном отсутствии зубов».
Структура и объём диссертации
Диссертация изложена на 167 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы «Материал и методы исследования»; 3 глав результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов и практических рекомендаций. Список использованной литературы включает 222 источника, из них 158 на русском и 64 – на иностранных языках. Иллюстративный материал включает 37 таблиц, 49 рисунков.
Личный вклад автора
Весь материал, представленный в диссертации, получен, обработан и проанализирован лично автором.
Апробация основных положений работы
Результаты исследования изложены в 11 публикациях, в том числе 7 работ из них опубликованы в журналах, рекомендованных ВАК Минобрнау-ки РФ.
Полученные материалы доложены и обсуждены на межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные проблемы и перспективы развития стоматологии в условиях Севера», посвящённой 15-летию стоматологического отделения ФГАОУ ВПО «Северо-Восточный федеральный университет имени М.К. Аммосова» (Якутск, 2011 г.); 5-й международной научно-практической конференции «Вопросы современных научных исследова-
ний» (Омск, 2017 г.); на 81-й Всероссийской Байкальской научно-практической конференции (Иркутск, 2014 г.), ежегодных областных научно-практических конференциях стоматологов (2010–2015 гг.) Иркутской области; на заседании проблемной комиссии ФГБОУ ВО ИГМУ Минздрава России «Общая патология, морфология, физиология, фармакология» (2016 г.).
Адентия и дисфункция ВНЧС
Установлено, что основной причиной дисфунции ВНЧС является адентия. Она подразделяется на 4 класса:
1. дистально неограниченный дефект,
2. односторонний концевой дефект,
3. наличие включенного одностороннего дефекта,
4. наличие двустороннего включенного дефекта.
Наибольшую негативную роль в развитии дисфункции сустава играет полное отсутствие зубных рядов, наиболее частой причиной которой являются заболевания парадонта (Арсенова И.А. с соавт., 2009; Кучеренко А.К. с соавт., 2012, 2015; Paolo C.D., et al., 1995).
Согласно исследованиям Шассонье Ж. с соавт., 1989; Кондрашина С.Ю., 2007; Лебединского В.Ю. с соавт., 2016, при этом нарушается биомеханика акта жевания, что и является одной из причин возникновения различных дисфункциональных состояний ВНЧС и приводит к различным, по степени выраженности, макро-, микроскопическим изменениям в нём, что необходимо учитывать при планиро-вании лечебного процесса (Сысолятин П.Г. с соавт., 1990; Насибулин Г.Г.. Зизевский С.А., 1995; Лосев Ф.Ф. с соавт., 2005; Онопа Е.Н., 2005; Цимбалистов А.В. с соавт., 2005; Рабинович С.А. с соавт., 2013; Рубни-кович С.П., Барадина И.Н., 2014; ЯременкоА.И., Королев В.О..2015; Quinn J.H. et al., 1998).
Актуальность данной проблемы заключается в том, что отдельные вопросы структурной организации сустава, этиологии, патогенеза и лечения его патологии остаются на сегодняшний день открытыми, а иногда носят противоречивый характер (Банух В.А., 1986; Егоров П.М., Карапетян И.С., 1986; Хватова В.А., 1997; Сысолятин П.Г., Арсенова И.А., 1999; Вязьмин А.Я., 1999; Булычёва Е.А., 2000; Петров Е.А., 2003; Фомченков В.Н. с соавт., 2004; Вязьмин А.Я. с соавт., 2005; Рабухина Н.А. с соавт., 2005; Трезубов В.Н. с соавт., 2005; Статовская Е.Е. с соавт., 2005; Семкин В.А. с соавт., 2005; Арутюнов Д.С., 2006; Щеглакова Г.Ю. с соавт., 2009; Нахманов В.В., 2010; Иорданишвили А.К., 2011; Бекреев В.В. с соавт., 2013; Уманская Ю.Н., 2013; Lieberman J.M., 1994; Prasad N.G., et al., 1998).
Solberg W. et al., 1979; Schiffman E.L., 1990, указывают на то, что более чем в 80 % случаев заболевания ВНЧС не связаны с воспалительными процессами, а обусловлены, прежде всего, функциональными нарушениями Баданин В.В., 2004; Баданин В.В., Хватова В.А., 1998 Андреева И.В. с соавт., 2013; Tvrdy P. et al., 2015). После продолжительных исследований ВНЧС Х.А. Каламкаров, Ю.А. Петросов (1982) выявили «функционально обусловленную» форму его патологии у 77,8 % из 622 больных, находившихся под наблюдением. Ю.А. Петросов с соавт. (1996) при массовом обследовании установили, что внутренние расстройства ВНЧС в 78,3 % выявляются случайно.
Многочисленные исследования показали, что дисфункция ВНЧС проявляется от 5 до 85 % всего населения независимо от возраста (Ужумецкене И.И., 1981; Рабухина Н.А. с соавт., 1989; Подольская М.А., Силантьева Е.Н., 1992; Никитин О.Н., 2002; Кондрашин С.Ю., 2007; Morgan D.H., 1976; Shore N., 1976; Dworkin S.F. et al., 1990; Marbach J.S. et al., 1990; Westesson P.L. et al., 1998).
Установлено, что синдром дисфункции ВНЧС является частой причиной хронической лицевой боли у 12 % людей, причем у 20–80 % взрослых выявляется как минимум один её признак (Leeuw R.De. et al., 1996).
Рассматривая гендерные различия, Buchwald D., 1997 выявил, что женщины с этой патологией встречаются вдвое чаще, чем мужчины. В тоже время они в 5 раз чаще обращаются к услугам врачей. Общепризнаны три основные причины происхождения синдрома дисфункции ВНЧС: окклюзи-онные нарушения, мышечный дисбаланс, психофизиологический феномен (Gross M.D., Mathews J.D., 1982; Dworkin S.F. et al., 1992). В свою очередь они выделяют два основных фактора в возникновении болезни: физическое и эмоциональное напряжение, а также окклюзионную дисгармонию, нарушение функциональной гармонии всей жевательной системы. С учетом этих факторов может развиться гиперфункция жевательных мышц с появлением в них усталости, боли и ограничения подвижности в суставе.
После комплексных исследований Каламкаров Х.А., Петросов Ю А., (1982), Нахманов В.В с соавт. (2009), Chen J. et al. (1998) в развитии дисфункциональных состояний сустава выделяют такие причины, как: психогенный фактор, поражения ЦНС, различные окклюзионные нарушения, аномалии прикуса, преждевременные контакты, скользящий прикус и многочисленные ошибки при протезировании. Дальнейшее изучение причин возникновения дисфункции ВНЧС показало (Дунаевская Н.Н. с соавт., 1989; Подольская М.А. с соавт., 1992; Скорикова Л.А., 1992; Вязьмин А.Я., 1999; Петров Е.А., 2003 и другие), что в 30–40 % случаев наблюдается сочетание заболеваний сустава с остеохондрозом шейного отдела позвоночника (Augthun M. et al., 1998; Miralles R. et al., 1998). В отличие от других суставов человека движения в височно-нижнечелюстном сочленении регламентируются главным образом мышцами и в меньшей степени – связками и формой его суставных поверхностей. Причем, дисфункциональные нарушения в нём могут быть обусловлены спастическим сокращением парных жевательных мышц, их дискоординацией, перерастяжением мышечно-связочного аппарата, нарушением артикуляционных взаимоотношений зубов и зубных рядов. При проведении электромиографии у больных с синдромом дисфункции ВНЧС выявлена повышенная электрическая активность жевательных мышц (Кондрашин С.Ю., 2007).
Причиной, способствующей развитию синдрома дисфункции ВНЧС, выступает острое или хроническое психоэмоциональное перенапряжение (Газинский В.В., 2005; Steed P.A., 1998), а ведущим симптомом, говорящим о его дисфункции, является миофасциальная боль, которая обусловлена наличием триггерных точек в мышцах челюстно-лицевой области (Travell J.G., Simons D.G., 1984; Егоров П.М. Карапетян И.С., 1986).
Развитию дисфункции сустава способствуют: прямая физическая травма, незначительная хроническая травма из-за приема твердой пищи, стирае-мость зубов и многочисленные поведенческие или психологические условия. Brossman R.E., (1995) указывает, что более четкая клиническая картина проявляется в случае, если врач, анализируя патологические изменения в суставе и жевательной мускулатуре, сопоставляет их с психологическим статусом пациентов, социальными и культурными условиями, которые действительно формируют жизнь конкретного индивидуума.
Дальнейшие исследования проблемы показали, что нарушение функции ВНЧС обусловлено не патологией связочного аппарата, а изменениями сложного нервно-мышечного механизма, контролирующего и регулирующего движения в нем (Егоров П.М., Карапетян И С., 1986; Schwartz L., 1958; Laskin D.M. et al., 1980; 1989; Long J.H.Ir. 1995; Matoyoshi M. et al., 1996). Это подтверждается тем, что у 94 % пациентов удается устранить синдром болевой без проведения каких-либо ортопедических вмешательств. Последующими исследованиями выявили, что у 70–80 % больных, страдающих «дисфункцией ВНЧС», наличие черепно-позвоночных расстройств. Причем синдромом дисфункции сустава страдает группа больных с одновременным вовлечением в патологический процесс скелетной мускулатуры головы, шеи.
Важную роль в развитии синдрома дисфункции ВНЧС играют окклю-зионные нарушения (Дымкова В.Н., 2005; Okeson J.P., 2003). В норме анатомическая целостность и функциональное его состояние находятся в физиологическом равновесии. Но любые нарушения артикуляции оказывают влияние на смыкание зубных рядов и на работу жевательных мышц. Также, этиологическими факторами развития дисфункции могут выступать деформация сочлененных поверхностей сустава (Шассонье Ж. с соавт., 1989). Синдром «дисфункции» часто возникает после неправильно проведенного избирательного пришлифовывания зубов или протезирования. Причем D. M. Laskin et al. (1980) считает, что различные виды окклюзионных нарушений могут нарушать нервно-мышечную функцию и вызывать переутомление и даже спазм жевательных мышц.
Изучая подробно эту проблему, H. Nell (1978) установил, что наиболее частыми причинами дисфункции ВНЧС являются окклюзионная дисгармония (35 %) и некачественные зубные протезы (24 %).
Это нашло подтверждение в последующих исследованиях N.В. Barghi et al. (1978), которые при экспериментально вызванной дизокклюзии обнаружили усиление электромиографической активности, а через 10–15 дней у пациентов появились признаки мышечного дискомфорта.
Это подтверждают и исследования В.Н. Копейкина (1993), Ю.А. Петросова с соавт. (1996), Левена И.И. с соавт. (2004), которые показали, что одним из основных этиологических факторов в возникновении и развитии мышечно-суставной дисфункции выступает нарушение окклюзионных взаимоотношений зубов. При этом нарушается функция жевательных мышц, нижняя челюсть смещается в сагиттальной или трансверзальной плоскости. Отсутствие жевательных зубов сопровождается снижением окклюзионной высоты, которое в свою очередь обусловливает изменение положения головок нижней челюсти в суставных ямках (Раднаев С.Н., 1984).
Макроструктура ВНЧС
При макроскопическом исследовании секционного материала (табл.5) определено, что головка нижней челюсти преимущественно (90%) имеет эллипсовидную форму и только в 10 % случаев – уплощенную.
Передне-задний размер головки нижней челюсти равен 7,9 (7,5; 8,3), а медио-латеральный - 22,8 (22,4; 23,2) мм. Поверхность головки в верхнепереднем отделе покрыта слоем волокнистого хряща, толщина которого достигает в центральной части 134,6 (128,6; 140,6) мкм. По периферии он существенно тоньше - 108 (101; 115) мкм.
Суставная ямка по своим характеристикам значительно превышает размеры головки нижней челюсти (рис. 10).
Передне-задний размер её составляет 13,2 (12,8; 13,6), а медио-латеральный -26,4 (25,8; 27.0) мм. Определено, что глубина суставной ямки равна 9,0 (8,6; 9,4) мм. Хрящевая выстилка нижнечелюстной ямки представлена слоем волокнистого хряща, который в центральной её части достигает толщины 94,9 (90,8; 99,0) мкм. На её периферии слой хрящевой выстилки напротив толще и составляет 118 (112; 124) мкм.
Форма и размеры суставного бугорка вариабельны и согласно классификации (Бынин Б.И., 1939; Курляндский В.Ю., 1977) среди них различают: плоские, средние и крутые. При исследовании выявлено, что в контрольной группе большая часть (70%) бугорков имеет среднюю форму и лишь 30% – плоскую. Высота бугорков при интактных зубных рядах достигала 8,8 (8,4; 9,2) мм.
Центральное положение в суставе занимает внутрисуставной диск, который находится между головкой нижней челюсти, суставной ямкой и суставным бугорком. Он представлен двояковогнутой овальной формы хрящевой пластинкой. При изучении секционного материала выявлено, что во всех случаях преобладала его гантелевидная форма. Передне-задний его размер (табл. 6) составлял 12,0(11,7; 12,3), а медио-латеральный был значительно его больше -17,4 (17.0; 17,8) мм, почти в 1,45 раза.
По периферии внутрисуставной диск срастается с суставной капсулой и делит полость ВНЧС на два отдела: верхне-передний, расположенный между суставной ямкой, суставным бугорком височной кости и верхней поверхностью диска и нижне-задний, расположенный между суставной поверхностью головки нижней челюсти и нижнее-задней частью диска.
Толщина диска в переднем сегменте составляла 2,1 (1,7; 2,5) мм. Задний его сегмент (3,3 (3,0; 3,6) мм) был в 1,59 раза толще переднего. Толщина латерального и медиального краев диска существенных различий, как и при рентгенологическом исследовании, не имеет. Центральная часть диска значительно тоньше, чем по краям. Здесь толщина его составляла 1,4 (1,2; 1,6) мм. Из структурных особенностей диска следует отметить то, что задний его сегмент располагается в самой глубокой части суставной ямки.
Сопоставительный анализ результатов исследования секционного материала и МРТ показал, что их данные не имеют существенных различий.
После воспроизведения двухмерного изображения внутрисуставного диска ВНЧС была произведена его индексная оценка. Установлено, что индекс D1 диска составляет 0,71 (0,68; 0.74), а индекс D2 – 1,79 (1,63; 1,95). 3.4. Микроструктура внутрисуставного диска ВНЧС
По морфофункциональным особенностям строения в диске можно выделить две зоны: зону минимальной и максимальной компрессии, в каждой из которых выделяют поверхностные и глубокий слои.
Также следует отметить, что в структурах ближе к нижней поверхности диска различия выражены значительнее, чем у верхней.
Зона максимальной компрессии представлена центральной частью диска, а зоны минимальной компрессии соответствует его периферии.
В поверхностных слоях зоны максимальной компрессии (центр диска) коллагеновые волокна существенно тоньше, чем в глубоком его слое, их пучки располагаются значительно плотнее (рис. 11).
Толщина волокон в поверхностном слое равна 1,74 (1,43; 2,05), но извитость их незначительна, а в глубоком - достигает 2,23 (1,9; 2,56) мкм.
В зоне минимальной компрессии волокна в поверхностном слое тонкие – 1,76(1,45; 2,07) мкм, располагаются параллельно поверхности диска. В глубоком слое, напротив, они толстые – 2,54 (2,31; 2,77) мкм и имеют большую извитость.
Ближе к краям диска коллагеновые волокна становятся еще более извитые, в их пучках отмечаются уплощенные хондроциты. Но клеточных элементов в этой зоне небольшое количество (табл. 7).
Наибольшее их число отмечается в глубоком слое зоны минимальной компрессии (задний сегмент диска) – 20,54 (19,81; 21,27) тыс./мм3. В этом же слое только в передней его части их несколько меньше – 18,73 (18,02; 19,44) тыс./мм3. В поверхностном слое хондроцитов значительно меньше. В заднем его сегменте их количество равно 10,54 (9,92; 11,16), а в переднем – 9,62 (8,81; 10,43) тыс./мм3.
В зоне максимальной компрессии хондроцитов значительно меньше, чем на периферии. Так, в поверхностном слое оно составляет 7,15 (6,74; 7,56), а в глубоком достигает 17,82 (17,31; 18,33) тыс./мм3.
Содержание коллагена (табл.8) в поверхностном слое зоны минимальной компрессии (задний сегмент) составляет 28,4 (26,9; 29,9), а в переднем – 23,7 (22,3; 25,1) усл. ед. В глубоком слое этой зоны его содержание достигает: в заднем сегменте - 19,2 (18,1; 20,3), а в переднем сегменте оно еще ниже – 18,4 (17,5; 19,3) усл. ед.
В зоне максимальной компрессии в её поверхностном слое отмечается наибольшее содержание коллагена - 48,7 (46,7; 50,7), а в глубоком слое -всего 20,5 (18,9; 22,1) усл.ед.
В нём выявляются кровеносные сосуды, которые расположены ближе к его краю, и в основном представлены сосудами микроциркуляторного русла.
Изучая относительные объемы основных тканевых структур (табл.9), выявлено, что на периферии диска (зона минимальной компрессии), в его поверхностном слое (задний сегмент) диска соотношения клеток, волокон и сосудов составляют 4,1 (3,7; 4,5), 88,5 (84,2; 92,8) и 7,4 (7,1; 7,7)% соответственно, а в его глубоком слое относительные объемы этих структур равны: клеток – 4,3 (4,1; 4,5), волокон – 86,4 (84,2; 88,6) , а сосуды – 9,3 (8,2; 10,4)%. В переднем сегменте диска (поверхностном слой) количество клеток достигает 4,4 (3,6; 5,5), волокон - 88,7 (83,2; 94,2), а сосудов – 6,9 (6,4; 7,4)%. В его глубоком слое количество клеток равно 4,9 (4,2; 5,6), волокон – 86,3 (83,1; 89,5) и 8,8 (8,4; 9,2)%– сосудов.
Совершенно иная картина наблюдается в центральной его части (зона максимальной компрессии). Так, в поверхностном слое клетки составляют всего 2,4 (2,1; 2,7), относительный объем волокон достигает 97,6 (95,3; 99,9)%, а кровеносные сосуды отсутствуют. В глубоком слое клеток больше, чем в поверхностном – 2,8 (2,4; 3,2), волокна составляют 96,99 (95,7; 98,28)% и выявляются единичные сосуды 0,21 (0,17; 0,26)%.
Микроструктура внутрисуставного диска ВНЧС
Длительная адентия сопровождается снижением жевательной нагрузки, что существенно влияет не только на форму, но и на микроструктуру внутрисуставного диска этого сустава.
Из-за дорзального смещения направления вектора силы жевательного давления (при сгибании в суставе) во внутрисуставном диске происходит транслокация зон минимальной и максимальной компрессии.
Так, в зоне минимальной компрессии (передний сегмент и центральная часть диска) поверхностный слой представлен толстыми, рыхло и хаотично расположенными, извитыми коллагеновыми волокнами. Толщина их в среднем составляет 2,1 (1,7; 2,5) мкм. Но более всего за 5 летний период адентии изменилась структура глубокого его слоя, в котором отмечается существенное разрыхление пучков коллагеновых волокон. Причем они утратили закономерную архитектонику и толще чем в поверхностном слое, достигая 2,61 (2,2; 3,01) мкм в диаметре.
В поверхностном слое зоны максимальной компрессии коллагеновые волокна тонкие с незначительной извитостью, располагаются плотно друг к другу, образуя пучки. Толщина их составляет 1,64 (1,42; 1,86) мкм. В глубоком слое этой зоны волокна толще, более извитые, располагаются рыхло и достигают 2,06 (1,8; 2,32) мкм в диаметре.
Следует отметить, что после 5 летней полной адентии грубоволокнистая соединительная ткань становится превалирующим компонентом в структуре внутрисуставного диска. Количество хондроцитов (табл. 21) в его структуре существенно изменяется во всех слоях зон максимальной и минимальной компрессии. Их число в поверхностном и глубоком слоях (центральная часть диска) в сравнении с предыдущим сроком (2 года) увеличилось до 5,15 (4,98; 5,32) и 15,24 (14,81; 15,65) тыс./мм соответственно. Также отмечается увеличение хондроцитов и в слоях заднего сегмента внутрисуставного диска. К 5-ти летнему сроку существования адентии в структуре диска существенно прогрессируют деструктивные изменения, начальные признаки которых отмечались уже в предыдущий срок (2года).
Наблюдается нарастание коллагенизации внутрисуставного диска и усиливается нарушение фиброархитектоники (рис. 22) в нём соединительнотканных волокон.
Поверхность диска становится шероховатой, на ней отмечаются поверхностные эрозии. Как в поверхностном, так и в глубоком слоях диска коллагеновые волокна в пучках расположены рыхло.
Деструкция и рубцовое перерождение диска сопровождается снижением содержания в нём коллагена (табл. 22).
Значительное снижение содержания коллагена наблюдается в поверхностном слое переднего сегмента диска, где оно достигает 18,3 (16,2; 20,4) усл. ед.
В аналогичном слое заднего сегмента диска оно также снижается и составляет 25,2 (23,7; 26,7) усл. ед. В глубоком слое его изменения менее значимые. Содержание коллагена в заднем сегменте диска составляет 16,1 (15,1; 17,1), а в переднем- 15,2 (14,1; 16,3) усл. ед.
Значимое снижение содержания коллагена отмечается и в зоне максимальной компрессии. В поверхностном и глубоком слоях оно составляло 36,7 (32,4; 41,0) и 15,3 (13,2; 17,4) усл. ед. соответственно.
Изменение структуры диска значительно отразилось (табл. 23) на соотношении в нём относительных объемов тканевых элементов.
Так, в поверхностном слое зоны минимальной компрессии (передний сегмент) относительный объем волокон составлял 94,8 (91,4; 98.2), сосудов 2,9 (2,3; 3,5), а клеток – 2,3 (1,9; 2,7)%. В глубоком слое также значительно превалируют волокна – 91,4 (88.2; 94,6)%, относительный объем сосудов и клеток незначителен и составляет 5,0 (4,3; 5,7) и 3,6 (3,1; 4,1)% соответственно.
В поверхностном слое центральной части диска количество сосудов и клеток незначительное и составляет 0,32 (0,2; 0,44) и 0,95 (0,7; 1,2)% соответственно. Относительный объем волокон достигает 98,73 (97,4; 100)%. В глубоком слое содержание волокон достигает 96,83 (95,1; 98,56), сосуды составляют всего 0,87 (0,6; 1,14), а клетки- 2,3 (1,9; 2,7)%.
В поверхностном слое заднего сегмента (зона максимальной компрессии) объемная доля сосудов составляет 5,3 (4,8; 5,8), клеток - 1,9 (1,4; 2,3), а волокон - 92,8 (90,1; 95,5)% . В глубоком слое сосудов и клеток больше (6,5 (6,0; 7,0) и 2,8 (2,4; 3,2), а объем волокон снижается до 90,7 (88,2; 93,2) %.
Анатомо-рентгенологическая характеристика структур ВНЧС
При анализе снимков МРТ (табл. 31) у пациентов этой группы обнаружено, что головки нижней челюсти умеренно уплощены. Причем, в 60% случаях головка нижней челюсти имела эллипсовидную, а в 40% -уплощенную форму. Контуры головок ровные, но на снимках отмечаются умеренное разряжение костной ткани. Их передне-задний размер составлял 7,5 (7,1; 7,9) мм, изменился также и медио-латеральный её размер и был равен 21,5 (20,9; 22,1) мм.
За 5-летний период, после ортопедического лечения, изменились размеры нижнечелюстной ямки. Передне-задний ее размер составил 11,1 (10,7; 11,5) мм. Медио-латеральный размер ямки существенно не изменился и был равен 23,0 (21,8; 24,2) мм. На снимках отмечается уплощение суставной ямки, глубина её уменьшилась до 4,2 (3,8; 4,6) мм. Размеры суставного бугорка также за этот период подверглись существенным изменениям. Это в свою очередь привело к изменению его формы. Суставной бугорок в 100% приобрёл уплощенную форму. За 5 летний период высота его уменьшилась до 2,4 (1.9; 2,9) мм.
На снимках МРТ (рис.30) выявлено, что внутрисуставные диски уплощены (особенно задний сегмент), имеют их волнистые контуры.
В 45% наблюдений они имели выраженную уплощенную форму, а остальные 55% дисков - гантелевидную. Их передне-задний размер (табл. 32) составлял 11,4 (10,8; 12,0), а медио-латеральный размер его был равен 16,2 (15,8; 16.6) мм.
Анализ снимков МРТ также показал, что за пятилетний период, прошедший после ортопедического лечения, наибольшие изменения произошли в толщине диска. В результате этого толщина в его центральной части равна 1,6 (1,1; 2,1) мм, в переднем сегменте составила 2,25 (2,01; 2,49), а в заднем – напротив, увеличилась до 3,0 (2,6; 3,4)мм.
При обследовании пациентов в положении с открытым ртом получили данные, подтверждающие предыдущие результаты. Было выявлено, что суставная головка нижней челюсти находится на уровне бугорка височной кости, а внутрисуставной диск расположен между ними. Следовательно, у пациентов этой группы отмечаются признаки незначительной передней дислокации внутрисуставных дисков ВНЧС.
На снимках также отмечаются изменения в структуре костей как верх ней, так и нижней челюстей в виде выраженного остеопороза и разряжения их костного вещества. В связи с продолжающимися атрофическими процессами, значительно снижена высота альвеолярных отростков.