Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Спорные и нерешенные вопросы гемолимфоциркуляции в сердце человека и лабораторных животных (обзор литературы) 14
1.1. Сосуды Вьессена-Тебезия 15
1.2. Синусоиды миокарда 17
1.3. Артерио-венозные анастомозы 20
1.4. Лимфатические сосуды в миокарде: существуют ли они? 26
1.5. Венечные артерии – особенности гистоструктуры стенки 30
1.6. Нервные структуры сердца и венечных артерий 35
1.7. Структурно-функциональная организация миокарда 41
1.8. Эпикардиальная жировая ткань – ее роль в развитии ишемической болезни сердца 44
Глава 2.Материал и методы исследования 47
Глава 3. Структурная организация сосудистого русла эпикарда 62
3.1. Субэпикардиальные отделы венечных артерий 62
3.2. Микрососудистое русло субэпикардиальной рыхлой соединительной ткани.80
Глава 4. Структурная организация микрососудистого русла миокарда 106
4.1. Взаимная ориентация микрососудов и сердечных мышечных волокон 106
4.2. Трабекулярный миокард и межтрабекулярные пространства 142
Глава 5. Математическое моделирование микрососудистого русла эпикарда и миокарда (нейросетевой анализ и фракталы) 157
Заключение 166
Выводы 195
Список литературы 198
- Артерио-венозные анастомозы
- Субэпикардиальные отделы венечных артерий
- Взаимная ориентация микрососудов и сердечных мышечных волокон
- Математическое моделирование микрососудистого русла эпикарда и миокарда (нейросетевой анализ и фракталы)
Артерио-венозные анастомозы
Современные данные по проблеме артериовенозных анастомозов [186, 256] свидетельствуют о существовании внекапиллярных путей кровотока в различных органах и тканях только на уровне микроциркуляторного звена кровеносного русла [50].
Авторы [185, 217, 218] признают «неоспоримым фактором отсутствие в норме прямых сообщений между артериями и венами и считают, что «... противники такого утверждения не должны полагаться на непроверенные факты и предположения» [218]. Установлено, что все анастомозы относятся только к артерио-ло-венулярному уровню, поэтому авторы предлагают их называть «артериоловенулярными».
Однако вопрос об «артерио-венозных анастомозах» в сердце до настоящего времени остается открытым. Это обусловлено существующими в литературе противоречиями и недостаточной анатомической достоверностью многих положений, касающихся именно тех образований, которые принято считать компонентами ар-терио-венозных анастомозов в сердце. И, тем не менее, В.В. Куприянов и Я.Л. Караганов [218], несмотря на столь категоричное утверждение об отсутствии прямых соустий между артериями и венами, учитывая результаты J.T. Wearn [707], С.П. Ильинского [150,151] о «артерио-люминарных» и «артерио-синусоидальных» протоках в миокарде, все же относят «артерио-люминарные соустья (сосуды Вьессена)» к артерио-венозным анастомозам в стенке сердца.
С.П. Ильинский [150, 151] вполне справедливо указывает, что артерио венозные анастомозы миокарда представляют большую проблему в морфологии, физиологии и клинике. Изучение данных литературы и особенно иллюстративного материала, представляемого в качестве доказательств существования артерио венозных анастомозов в сердце показывает, что эти сведения характеризуются, по образному выражению В.В. Куприянова с соавт. [218] «...не столько творче ской мудростью, сколько фотографической техникой» [с. 35]. Такое положение объясняется исключительной сложностью достоверного выявления кровеносных сосудов в паренхиматозных органах и, особенно в сердце, необходимостью тщательного изучения хода кровеносных сосудов на их протяжении с применением нескольких взаимоконтролирующих методик.
Анализ литературы показал, что к артерио-венозным анастомозам в сердце принято относить следующие образования: во-первых, артерии «замыкающего типа» [150, 151], во-вторых, «артерио-синусоидальные и артерио-люминарные протоки» [389], в-третьих, в некоторых работах встречаются указания о возможности непосредственных соустий между артериями и венами, располагающимися под эпикардом [120, 229]. M. etal et al [652] выявил и соустья между артериями и венами в эпикарде, превышающие по диаметру кровеносные капилляры в 4 раза. Авторы, применяя инъекционные методы, показали возможность перехода взвеси туши из субэпикардиальных артериальных сосудов в вены. Отсутствие методик, позволяющих точно идентифицировать кровеносные сосуды, посредством которых осуществляются данные связи, не позволило определить уровень соустий между артериями и венами. Вполне возможно, что были обнаружены именно ар-териоло-венулярные соустья в эпикарде. Однако следует отметить, что эти данные в некоторых последующих работах интерпретируются не совсем точно. Встречаются указания, что были обнаружены артерио-венозные анастомозы в сердечной стенке [213].
Так, и С.П. Ильинский [150,151], хотя и указывает, что были выявлены [652] артерио-венозные анастомозы в эпикарде, но приводит эти данные в разделе, посвященном литературе об артерио-венозных анастомозах в миокарде, вводя этим читателя в заблуждение. Н.А. Джавахишвили, М.Э. Комахидзе [120] выделяют артерио-венозные анастомозы сердца в самостоятельную группу, признавая при этом, что обнаружить их довольно трудно. Только на одном из препаратов из тридцати им удалось отпрепарировать видимое невооруженным глазом соустье между ветвью правой венечной артерии и венечным синусом, вблизи от места его впадения в правое предсердие, в глубине венечной борозды. В качестве иллюстрации анастомоза авторы приводят рисунок с макропрепарата. Гистологическое исследование соустья не проводилось.
Некоторые исследователи [222] ограничиваются лишь указанием о наличии типичных артерио-венозных анастомозов в сердце, отмечая, правда, при этом, что они наблюдаются довольно редко.
Л.А. Тарасов [388] в предполагаемую им классификацию межвенечных ар-терио-артериальных анастомозов включает также и самостоятельную группу ар-терио-венозных анастомозов, не приводя при этом каких-либо документальных доказательств наличия прямых соустий между артериями и венами в сердце. А.К. Габченко [82] считает, что артерио-венозные анастомозы в миокарде существуют в виде артерио-венозной сети. Автор не стремится к документальному подтверждению высказанного положения и ограничивается лишь утверждением о существовании таких соустий. В целом ряде работ [29, 33, 71, 117] артерии, в стенке которых выражены продольные пучки гладких мышц, принято относить к элементам артериовенозных анастомозов в миокарде. K. Zink [718], хотя и обнаружил артерии такого типа в миокарде, однако прямых соустий между ними и венами не нашел. В работах А.В. Архангельского [31, 32] выводы о существовании прямых артерио-венозных соустий основаны лишь на фактах обнаружения в миокарде «артерий замыкающего типа». Причем автор и не стремился доказать и морфологически подтвердить их принадлежность к артерио-венозным анастомозам. В свою очередь Т.А. Гибрадзе, Т.М. Лордкипанидзе [97] в условиях экспериментальной коарктации аорты также обнаружили в миокарде левого желудочка увеличение числа замыкающих артерий. Однако исследователи воздерживаются в данном случае от трактовки этих сосудов как элементов артерио-венозных анастомозов, указывая лишь на то, что замыкающие артерии способны направлять и нагнетать кровь в гиперфункционирующие участки и таким образом обеспечить их адекватное кровоснабжение. По мнению авторов [29,30], появление в зоне рубцующегося инфаркта миокарда артерий замыкающего типа можно рассматривать как приспособительный механизм, играющий определенную роль в улучшении кровоснабжения пораженных отделов сердца. Автор воздерживается от указаний на принадлежность артерий с выраженным продольным слоем гладкой мускулатуры к артерио-венозным анастомозам. Тем не менее, в работе [119] приводится ссылка на работу [151], в которой автор сообщает о наличии в миокарде ар-терио-венозных анастомозов замыкающего типа.
В.В. Куприянов и Я.Л. Караганов [218] относят артерио-венозные анастомозы к важным компонентам сосудистого русла миокарда. Авторы, ссылаясь на данные литературы [150, 522], полагают, что артерии замыкающего типа представляют артериальный отрезок этих анастомозов в миокарде. При врожденных пороках сердца артерии замыкающего типа помогают выталкивать кровь из миокарда через тебезиевые сосуды прямо в полости желудочков. Тем самым они предохраняют мышцу сердца от венозного застоя, ведущему к развитию кислородного голодания, и дальнейшего развития кардиосклероза. Предполагается также, что в регуляции оттока крови из сердца в этих условиях большую роль играет одновременное увеличение в миокарде количества артерио-артериальных анастомозов и сосудов Вьессена-Тебезия, устья которых открываются непосредственно в полости сердца.
Таким образом, данные литературы по вопросу о принадлежности артерий замыкающего типа в миокарде к артерио-венозным анастомозам не могут служить достоверным доказательством того, что непосредственные соустья между артериями такого типа и венами имеют место. Наше убеждение вполне обосновано, поскольку в приведенных работах нет доказательств существования артерио-венозных соустий в толще миокарда.
В свое время С.П. Ильинским [150,151] была выдвинута гипотеза, согласно которой сосуды Вьессена-Тебезия рассматриваются как своеобразный вариант ар-терио-венозных анастомозов в сердце. В связи с тем, что автор по отношению к сосудам Вьессена-Тебезия применяет также и термин «синусоиды», он вводит новый термин - «артерио-синусоидальный путь». Представление С.П. Ильинского [150,151] о принадлежности «артерио-синусоидального» пути к артерио-венозным анастомозам в миокарде основано на убеждении автора о возможности слияния синусоидов с интрамуральными артериями, а также с предполагаемым впадением синусоидов в субэпикардиальные вены. Автор полагает, что «артерио-синусоидальный» путь функционирует при патологии и служит для оттока крови в правую половину сердца.
В ряде исследований авторы [82,389], ссылаясь на работы С.П. Ильинского [150,151], высказывают предположение о принадлежности синусоидов к артерио-венозным анастомозам в миокарде. Однако, в качестве доказательства существования таких coycтий они приводят лишь факты о близком расположении синусои-дов к адвентиции ветвей венечных артерий в толще миокарда. Прямых соустий обнаружить и продемонстрировать им не удалось ни на одном из препаратов.
Таким образом, гипотеза о наличии в миокарде «артерио-синусоидального пути», как варианта артерио-венозных анастомозов сердца, до настоящего времени остается недоказанной, тем более что в литературе нет единого мнения как о сосудах Вьессена-Тебезия, так и о синусоидах.
Субэпикардиальные отделы венечных артерий
Субэпикардиальные отделы венечных артерий человека вместе с венами и ветвями сердечного нервного сплетения формируют интраорганные сосудисто-нервные комплексы. Они окружены жировой тканью и располагаются в бороздах сердца: 1) в передней и 2) в задней межжелудочных бороздах; 3) левом отделе и 4) правом отделе венечной борозды. Наиболее стабильной структурой левого сердечно-сосудистого комплекса является большая вена сердца, переходящая в венечный синус, а правого комплекса - средняя вена сердца и правая венечная артерия. В составе левого комплекса находятся: 1) передняя межжелудочковая ветвь левой венечной артерии; 2) ветви симпатического и парасимпатического сплетения и 3) эпикардиальный отводящий лимфатический сосуд. Правый сосудисто-нервный комплекс включает в себя: 1) правую венечную артерию и 2) два отводящих лимфатических сосуда, следующие до луковицы аорты. Начальные отделы левой и правой венечных артерий находятся отдельно от вен. Их продолжения довольно извиты и меняют свое пространственное местоположение в зависимости от сократительной активности сердца. Большое значение для сосудисто-нервных комплексов имеет эпикардиальная неоформленная соединительная ткань и особенно ее обязательный компонент – жировая ткань. Выделены три варианта, характеризующие ее интенсивность и распространенность на стенках предсердий и желудочков. При первом варианте подэпикардиальная жировая ткань располагается в венечной борозде и окружает сосудисто-нервные комплексы. При втором варианте эпикардиальная жировая ткань располагается на боковых поверхностях желудочков и на верхушке сердца. При третьем варианте сердце как бы заключено в футляр из жировой ткани. Визуально миокард в этом случае определяется только на передней и задней стенках левого желудочка. Макроскопическое изучение 57 сердец людей разного возраста позволило установить распределение жировой ткани по первому варианту у 9 сердец, по второму варианту – у 11 сердец и по третьему варианту – у 37 сердец. Причем оказалось, что третий вариант был характерен не только для сердец людей старших возрастных групп (16 сердец), но и для сердец людей I-го периода зрелого возраста. Так, из 19 сердец людей этого возраста, третий вариант распределения эпикардиальной жировой ткани был выявлен у 9 сердец (47,7 %). На фронтальных срезах стенки предсердий и желудочков эти особенности распределения эпикардиальной жировой ткани находят достоверное подтверждение. На стенке правого предсердия глубина залегания жировой ткани достигает 1200,0-1700,0 мкм, а между мезотелием и жировой тканью располагается лишь тонкая прослойка рыхлой соединительной ткани. Жировая ткань представлена белыми крупными адипоцитами, заполненными одной каплей жира. На стенке левого предсердия толщина жировой ткани не уменьшается, однако толщина рыхлой соединительной ткани здесь незначительно увеличивается (рис. 1). На стенке правого желудочка толщина эпикардиальной рыхлой соединительной ткани незначительно уменьшается. Причем в ее составе появляются лимфатические микрососуды, а один-два ряда белых адипоцитов уже контактируют с миокардом. На стенке левого желудочка толщина эпикардиаль-ной рыхлой соединительной ткани уменьшается в 2-3 раза, по сравнению с эпикардом правого желудочка, и составляет в I варианте не более 500,0 мкм, во II варианте – 750,0 мкм и в III варианте – 1000,0 мкм (рис. 2). При I варианте развития эпикардиальной жировой ткани непосредственный контакт адипоцитов со стенкой венозных и лимфатических микрососудов отсутствовал (рис. 3). При III варианте – адипоциты непосредственно контактировали со стенкой вен и лимфатических микрососудов. Причем установлены прямые связи лимфатических микрососудов с полостью перикарда (рис. 4). В эпикарде предсердий выявлены прямые контакты белых адипоцитов, как с одиночными нейроцитами, так и с нейроцита-ми небольших ганглиев (рис. 5). Кроме того, адипоциты непосредственно контактировали и с периневральными влагалищами сердечных нервов (рис. 6). Венечные артерии: левая и правая, входящие в состав сосудисто-нервных комплексов – окружены эпикардиальной белой жировой тканью. Она входит в состав адвенти-ции артерий и составляет более 50% ее объема (рис. 7).
В адвентиции венечных артерий находятся их «собственные» адвентици-альные нервные сплетения, ориентированные вдоль оси сосудов (рис. 8). Число нервов, формирующих сплетения, достоверно уменьшается в более старших возрастных группах, хотя, и в пределах каждой из них, обнаружены значительные индивидуальные вариации. Анализ миелоархитектоники нервов адвентициальных сплетений свидетельствует о достоверной возрастной убыли из них миелиновых волокон. Причем, в значительной мере это касается миелиновых волокон среднего ( 4,5 мкк) и большого ( 7,0 мкм) диаметров (рис. 9). В адвентиции венечных артерий, на их ограниченных участках, особенно в зонах бифуркаций, обнаружены группы спирально расположенных миоцитов, формирующих обособленные мышечные пучки (рис. 10). Мышечная оболочка артерий сформирована не менее чем 3 пучками гладких миоцитов, расположенных как циркулярно и продольно, так и спирально, но разделенных прослойками коллагеновых волокон (рис. 11). Зоны разветвлений венечных артерий представляют собой тройники, конструктивные узлы, в которых распределяются потоки крови. Всегда в них отмечается выраженная асимметрия углов и диаметров материнской и дочерних артерий (рис. 12). Наиболее уязвимым участком зоны бифуркации является апикальный угол, где и наиболее часто локализуются атеросклеротические бляшки. Именно в этих участках возникают турбулентные потоки крови, и развивается гидродинамическая тяга, стремящаяся увлечь стенку артерий в направлении движения крови. Поэтому в этих участках артерий в адвентиции формируются мощные спирально закрученные мышечные пучки. В свою очередь, они фиксируются к прослойкам соединительной ткани, окружающим дочерние ветви основных артерий венечной системы. Левая венечная артерия (ЛВА) на всех препаратах имела незначительную протяженность – от 3,5 мм до 9,8 мм, и заканчивалась двумя артериями: передней межжелудочковой и левой огибающей. Площадь поперечного сечения устья ЛВА не превышала 9,4 мм2, форма его значительно варьировала – от круглой до неправильной.
Достаточно узкое устье ЛВА сразу же открывалось в расширенный участок основного ее ствола.
Понятно, что подобная конструкция ЛВА функционирует как диффузор, превращая энергию скорости потока крови в энергию давления. Правая венечная артерия (ПВА) в 100% случаев располагалась в венечной борозде и заканчивалась двумя артериями: задней межжелудочковой и правой огибающей. Площадь поперечного сечения устья ПВА не превышала 8,8 мм2 и соответствовала площади поперечного сечения ее основного ствола. Однако, в 2-х случаях диаметр устья ПВА не превышал и 2,4 мм. Безусловно, что селективная канюляция устьев и ЛВА, и ПВА являются достаточно сложной манипуляцией, при выполнении которых могут возникать серьезные осложнения.
Это в большей мере касается ПВА, имеющей чрезвычайно узкое устье, ка-нюлировать которое не удается даже самым опытным операторам. Основные стволы ЛВА и ПВА, а также передняя межжелудочковая ветвь ЛВА и огибающая ветвь ЛВА изучены на фронтальных, тангенциальных и продольных срезах их стенки.
Каждую из артерий делили на 3-и сегмента: проксимальный, средний и ди-стальный. Из них готовили гистологические срезы толщиной 5,0 – 7,0 мкм, окрашенные по различным методикам. В основных стволах венечных артерий и их дистальных отделах у людей I-го зрелого возраста лишь в 5-ти случаях (28,6%) сохранялись нормальные гистологические взаимоотношения интимы и мышечной оболочки. В интиме, непосредственно под базальной мембраной эндотелиоцитов, определялись гладкие миоциты, количество рядов, которых варьировало от 3-х до 7-ми (рис. 13). Толщина же комплекса интима – медиа в стенке артерий достоверно увеличивалась у лиц старших возрастных групп, соотношение толщины интимы к толщине медиа составляла у них от 1:10 до 1:15.
Наиболее выраженный процесс ремоделирования происходил в стенке передней нисходящей ветви ЛВА. В ее интиме за счет значительного увеличения основного вещества рыхлой соединительной ткани, эндотелиоцитов и гладких миоцитов, происходило образование интимальных подушек Эбнера (рис.14).
Взаимная ориентация микрососудов и сердечных мышечных волокон
Артерии миокарда – это ветви субэпикардиальных артерий. Они погружаются в толщу миокарда желудочков и достигают его глубоких слоев. На пути к эндокарду артерии отдают дочерние ветви, за счет которых формируется микрососудистое русло миокарда. Артерии миокарда имеют различную, но вполне закономерную для каждого из слоев миокарда желудочков ориентацию по отношению к сердечным мышечным волокнам [рис. 45]. По мере погружения артерии в толщу миокарда ветви, отходящие от их основных стволов, всегда оказываются по отношению к мышечным волокнам под углом, близким к 90. При этом ветвления внутриорганных артерий сопровождаются поворотом плоскости отхожде-ния дочерних ветвей в направлении, противоположном послойному изменению ориентации мышечных волокон в стенке желудочков. В субэндокардиальных слоях миокарда желудочков и сосочковых мышцах взаимная ориентация артерий и сердечных мышечных волокон характеризуется некоторыми особенностями. Перфорирующие стенку желудочков артерии достигают глубоких слоев миокарда, проходя в составе мышечных перекладин (мясистых трабекул). При этом угол наклона артерий к мышечным волокнам в среднем составляет 15,0 ± 0,05. В основании сосочковых мышц артерии ориентированы к мышечным волокнам под углом 25,0 ± 0,03 градусов (рис. 46). Артерии достигают эндокарда и располагаются в непосредственной близости к просветам межтрабекулярных пространств. При этом они «вдавливаются» в просветы межтрабекулярных пространств, подобно субэпикардиальным ветвям венечных артерий. Для артерий, идущих под эндокардом, характерно наличие в их стенке выраженного косопродольного мышечного слоя, достигающего по толщине 15,0-25,0 мкм, при сравнительно небольшом диаметре просвета артерий – 10,0-15,0 мкм. В миокарде правого желудочка толщина мышечного слоя в стенке подобных по топографии артериях значительно меньше и равна 7,0-10,0 мкм.
Под эндокардом эти артерии отдают ветви к мышечным пучкам, располагаясь при этом в толще мясистых перекладин, которые, в свою очередь, находятся в просвете межтрабекулярных пространств.
Возможно, что имеются соустья между этими артериями и просветами межтрабекулярных пространств. Субэндокардиальные артерии, идущие в толще мышечных перекладин, хотя и могут находиться в просвете межтрабекулярных пространств, но анастомозов с ними не образуют.
Артериолы миокарда имеют просвет до 40,0-45,0 мкм. Они отходят от артерий под различными углами. В поверхностном слое угол составляет 75,0-80,0 ± 0,06. В глубоких слоях миокарда угол отхождения артериол от артерий составляет 52,0-68,0 ± 0,08. В составе стенки артериол остается только один слой гладких миоцитов, расположенных компактно, но затем, при уменьшении просвета, их плотность резко снижается (рис. 48).
Артериолы ориентированы к сердечным мышечным волокнам под углом 56,0-70,0 ± 0,07. Так же, как и при ветвлении артерий, угол наклона артериол, по отношению к сердечным мышечным волокнам, всегда открыт в сторону направления тока крови.
Проксимальные отрезки артериол заключены между сердечными мышечными волокнами, которые образуют вокруг сосуда «мышечную муфту».
Локальных скоплений гладких миоцитов, а также сужений просвета в местах отхождения артериол от артерий не обнаружено. Дальнейшее ветвление ар-териол происходит по магистральному типу. При этом от основного ствола диаметром 30,0-40,0 мкм последовательно отходят на небольшом расстоянии друг от друга несколько артериол диаметром 15,0-20,0 мкм. Основной же сосуд, постепенно уменьшаясь в диаметре, непосредственно переходит в прекапиллярную ар-териолу.
В субэндокардиальных отделах артериолы могут следовать на довольно значительном протяжении, располагаясь под углом 70,0-75,0 по отношению к направлению сердечных мышечных волокон. При этом магистральные сосуды почти не отдают боковых ветвей и, только ближе к эндокарду, разветвляются на прекапиллярные артериолы.
Прекапиллярные артериолы миокарда отличаются от артериол меньшим диаметром просвета (в среднем 10,0-15,0 мкм), наличием в стенке одного слоя гладких миоцитов, располагающихся в ней спирально, а также иным характером ориентации по отношению к сердечным мышечным волокнам. Отхождение пре-капиллярных артериол от артериол происходит двумя способами: а) за счет бокового ветвления и б) при непосредственном переходе артериолы в прекапиллярную артериолу. Следует отметить различия в величинах углов отхождения прекапил-лярных артериол в зависимости от глубины погружения внутриорганных артерий миокарда. В поверхностных слоях миокарда прекапиллярные артериолы отходят под углом 58,0-72,0 ± 0,08, в глубоких слоях угол становится более острым – 29,0-36,0 ± 0,67 (рис. 48). Прекапиллярные артериолы, образованные за счет бокового ветвления артериол, в своих проксимальных отрезках ориентированы к сердечным мышечным волокнам под углом 60,0-70,0. Такой ход микрососудов сохраняется на коротком протяжении только в их начальных отделах, после чего их ориентация к сердечным мышечным волокнам приближается к параллельной. При этом угол наклона микрососуда к кардиомиоцитам составляет всего 5,0-7,0. Миоциты распределены в стенке артериол равномерно, а в местах ответвления от них прекапилляров не образуют локальных скоплений.
Прекапиллярные артериолы второго типа формируются следующим образом. Ар-териолы, отдавая боковые прекапиллярные артериолы, постепенно истончаются, а в их концевых отделах увеличивается расстояние между соседними гладкими миоцитами. Их первоначальный диаметр 10,0-12,0 мкм постепенно уменьшается до 8,0-10,0 мкм. При этом их ориентация по отношению к мышечным волокнам от перпендикулярной постепенно изменяется на почти параллельную. До ветвления на капилляры, угол между прекапиллярными артериолами этого типа и сердечными мышечными волокнами равен всего 5,0-7,0 ± 0,07. В стенке прекапил-лярных артериол остаются лишь единичные гладкие миоциты, спирально охватывающие просвет эндотелиальной трубки. При этом по мере приближения к месту ветвления на капилляры их плотность резко уменьшается.
В стенке прекапиллярных артериол определяются единичные перициты. Вследствие наклонной ориентации прекапиллярных артериол данного типа каждый из них оказывается заключенным между двумя сердечными мышечными волокнами.
В участках, где прекапиллярные артериолы формируются как продолжение артериол, фрагменты сердечных мышечных волокон, отходящие от основного пучка, изменяют свое направление и формируют мышечные петли, охватывающие их проксимальные отрезки.
Прекапиллярные артериолы второго типа на инъецированных препаратах создают иллюзию «магистральных» капилляров. Действительно, они отличаются от капилляров лишь большим просветом (10,0-12,0 мкм) и наличием в составе редких гладких миоцитов, по спирали окружающих эндотелиальную трубку. Обнаружение «магистральных» капилляров в миокарде послужило основанием для предположения об их непосредственном впадении в венулы и о принадлежности их к артериоло-венулярным соустьям. Однако применение импрегнационных методов выявления микрососудистого русла миокарда, позволило достоверно показать, что «магистральные капилляры» являются прекапиллярными артериолами. Это подтверждается: во-первых, гистоструктурой их стенки, и, во-вторых, их обязательным ветвлением на типичные кровеносные капилляры и отсутствием непосредственного впадения в венулы.
Кровеносные капилляры в миокарде образуются или путем непосредственного перехода прекапиллярных артериол в капилляры, или за счет их дихотомического деления. Стенка капилляров образована эндотелиоцитами – базальной мембраной и перицитами. Диаметр их равен 4,0-6,0 мкм, угол их отхождения от прекапиллярных артериол – 36,0-41,0 ± 0,04. Сложившееся в литературе представление о строго параллельной ориентации кровеносных капилляров и мышечных волокон миокарда оказывается верным только в отношении к общей параллельной направленности капиллярной сети в целом. Каждый же кровеносный капилляр расположен, в конечном счете, по отношению к мышечному волокну не строго параллельно, а под небольшим углом к его продольной оси. В связи с этим капилляры винтообразно, по пологой спирали, оплетают мышечные волокна по их периметру.
Угол наклона кровеносных капилляров к кардиомиоцитам составляет всего 4,2-6,0 ± 0,003. Однако этого достаточно для образования трехмерной сети в миокарде (рис. 49).
Математическое моделирование микрососудистого русла эпикарда и миокарда (нейросетевой анализ и фракталы)
Микрососудистое русло и окружающие его ткани в своих отношениях связаны определенной формой организации, регламентирующей уровень тканевой функции. Отсюда понятно, почему для современных исследований характерен интерес к изучению функциональной геометрии микрососудистого русла, стремление к детальному морфометрическому описанию структурных и функциональных параметров микрососудов, их топологических связей и гистотопографиче-ских отношений. Такой подход позволяет оценить те особенности гемодинамики, которые в конечном итоге определяют структурно-функциональное состояние любого органа, в том числе и сердца. В этом отношении остается важным и вопрос о морфометрических особенностях структур, обеспечивающих циркулярный гомеостаз. В отношении сердца необходим ответ на принципиальный вопрос: как достигается в нем циркуляторный гомеостаз без развития интерстициального отека миокарда? Для ответа на него разработана методология анализа морфометри-ческих данных, характеризующих микрососуды эпикарда и миокарда. Сосудистая составляющая эпикарда экспериментального животного представлена значениями углов отхождения структурных артериальных компонентов гемомикро-циркулярного русла эпикарда и преобразования W (табл. 6). Особое внимание обращено на значение W, взятого по его модулю и сравнимо между собой. Нетрудно заметить их численную близость. При введении в исследование преобразования W необходимо было найти тот прием, который позволил хотя бы «приближенно» указать если не на близость величин углов отхождения дочерних сосудов от материнского ствола, то хотя бы на существование некоторого математического преобразования, позволяющего сравнить их отношения. В таблице 7 даны значения углов отхождения венозных компонентов микрососудистого русла эпикарда.
Все корреляционные связи между микрососудами модуля эпикарда были статистически значимыми прямыми. Сила связей изменилась от 0,8 до 0,1 (от сильных до слабых) в зависимости от удаления микрососуда от артериолы. Была прослежена взаимосвязь между медианами углов отхождения микрососуда и его диаметром.
Анализ корреляционных связей между диаметрами микрососудов модулей поверхностного слоя миокарда показал, что все взаимоотношения между диаметрами артериальных и венозных компонентов в них сохранены. Все корреляционные связи статистически достоверны и прямые. Сила связей изменяется от слабых (диаметр артериолы диаметр венулы) до сильных (артериола прекапилляр посткапилляр венула) (табл. 8, 9).
Для построения регрессионной модели взаимосвязи диаметров для артериального и венозного компонентов эпикарда в качестве зависимости переменной взят нормальный логарифм от медианы угла отхождения прекапилляра.
Было выделено два основных кластера. Первый включал 58,1 % данных, а другой – 49,7 %. Сравнение морфометрических данных проведены для двух групп микрососудистых модулей среднего слоя миокарда с значениями углов отхожде-ния: артериолы - 68, прекапилляра - 55, капилляра - 30 от материнского сосуда и артериолы - 66, прекапилляра - 60, капилляра - 26 от материнского сосуда в глубоком слое. Сравнение между кластерами между этими переменными проводили с нахождением U-Манна-Уитни.
При сравнении углов отхождения микрососудов различного диаметра и различных по морфологическому строению и функции в эпикарде и поверхностном слое миокарда выявлено их значительное различие с разницей до 20 градусов. Если учесть, что фрактал часто трактуется как структура, обладающая самоподобием, определяемым в терминах фрактальной (дробной) размерности, то для сосудистых конструкций человека и животных эти структуры следует рассматривать как фракталоподобные, у которых самоподобие проявляется на верхних этажах ветвления.
Это, в свою очередь, предполагает равенство на этих этажах ветвлений углов ответвления от материнского сосуда. Если обратиться к преобразованию W, использованному для изучения ответвления углов, то очевидно, что его значения по модулю для артериальных компонентов в поверхностном слое миокарда лежат в пределах 1,3365 и 1,3403. Они практически близки по числовому выражению. В соответствии с трактовкой конформного преобразования, это свидетельствует об их общем истоке «геометрического порождения». Разница между этими числовыми значениями, по крайней мере, для пленочных структур, отчасти связана со значениями угла наклона в сосудистом тройнике.
Если же сравнить численные значения преобразования W для венозных компонентов эпикарда (по модулю), то они незначительно отличаются от артериальных компонентов.
Для венозных компонентов эпикарда модуль W равен 1,3285. Разница между этими числовыми значениями для модуля W хотя и незначительна, но, однако, она ближе к так называемому стандартному значению, равному 1,272. Это характеризует, с одной стороны, общность происхождения структурных компонентов венозного русла микрососудистого модуля эпикарда, а с другой стороны, показывает разное их происхождение с артериальным руслом и может свидетельствовать о более гармоничной конструкции венозной части модуля.
Следующим этапом традиционного статистического исследования микрососудистых модулей эпикарда было проведение корреляционного анализа и построение регрессионных модулей (табл. 10, 11).
С одной стороны, это нахождение статистически достоверных корреляций между всеми компонентами микрососудистого модуля, а с другой стороны, это регрессионные модули, построенные после анализа коррелограмм, позволяющих оценить изменения величины углов отхождения микрососудов, различных звеньев микроциркулярной части модуля эпикарда.
Представленные регрессионные модели статистически достоверны и описывают отношения как углов отхождения артериол от их диаметров, так и прека-пилляров и капилляров. При этом при оценке коэффициентов регрессии установлено, что наибольшим весом в модели обладают диаметры артериол и прекапил-ляров. При описании в регрессионной модели венозных компонентов микрососудистого модуля большим значением обладает диаметр посткапилляров, а наименьшим – венул.
В регрессионной модели венозных компонентов микрососудистого модуля эпикарда коэффициент, предваряющий переменную, описывающую диаметр ве-нул – отрицателен.
Это значит, что с увеличением диаметра венул, то есть аргумента, угол отклонения (отхождения) венул будет меньше (табл. 11).
При графическом изображении этих моделей все функциональные зависимости между описанными выше параметрами имеют вид линейной регрессии.