Содержание к диссертации
Введение
Глава 1 Обзор литературы 17
1.1 Актуальность исследования 17
1.2 Послеоперационные дыхательные осложнения обширных хирургических вмешательств 17
1.2.1 Вентилятор-индуцированное повреждение легких 26
1.3 Прогнозирование и предупреждение послеоперационных дыхательных осложнений 29
1.3.1 Прогнозирование послеоперационных дыхательных осложнений 29
1.3.2 Предупреждение послеоперационных дыхательных осложнений 32
1.4 Роль протективной респираторной поддержки в периоперационном периоде 39
1.5 Потенциальное значение гиперкапнии в предупреждении вентилятор-индуцированного повреждения легких 40
1.6 Применение ультразвукового контроля для выявления послеоперационных дыхательных осложнений 42
Глава 2 Материалы и методы исследования 45
2.1 Методы и протокол исследований 45
2.1.1 Влияние протективной ИВЛ на частоту дыхательных осложнений и исходы обширных абдоминальных вмешательств 45
2.1.2 Прогностическое значение ультразвукового контроля состояния легких после обширных абдоминальных вмешательств 49
2.2 Статистический анализ данных 54
2.2.1 Влияние протективной ИВЛ на частоту дыхательных осложнений и исходы обширных абдоминальных вмешательств 55
2.2.2 Прогностическое значение ультразвукового контроля состояния легких после обширных абдоминальных вмешательств 55
Глава 3 Собственные результаты 56
3.1 Влияние протективной ИВЛ и допустимой гиперкапнии на частоту дыхательных осложнений и исходы обширных абдоминальных вмешательств 56
3.2 Прогностическое значение ультразвукового контроля состояния легких после обширных абдоминальных вмешательств 62
Глава 4 Обсуждение полученных результатов 68
4.1 Влияние протективной ИВЛ и допустимой гиперкапнии на частоту послеоперационных дыхательных осложнений и исходы обширных абдоминальных вмешательств 68
4.2 Прогностическое значение ультразвукового контроля состояния легких после обширных абдоминальных вмешательств 73
Заключение 80
Выводы 84
Практические рекомендации 85
Перспективы дальнейшей разработки темы 87
Список использованных сокращений 88
Список литературы 91
Приложения 114
- Послеоперационные дыхательные осложнения обширных хирургических вмешательств
- Применение ультразвукового контроля для выявления послеоперационных дыхательных осложнений
- Влияние протективной ИВЛ и допустимой гиперкапнии на частоту дыхательных осложнений и исходы обширных абдоминальных вмешательств
- Прогностическое значение ультразвукового контроля состояния легких после обширных абдоминальных вмешательств
Послеоперационные дыхательные осложнения обширных хирургических вмешательств
Группа ПДО относительно гетерогенна, до сих пор не имеет однозначного определения и строго очерченных границ. К типичным послеоперационным дыхательным осложнениям принято относить ателектазирование, отек легких (в том числе, вследствие обструктивных нарушений со стороны верхних дыхательных путей), обратимую бронхообструкцию, плеврит, а также инфекционное поражение дыхательных путей и легочной ткани (нозокомиальную и вентилятор-ассоциированную пневмонию, трахеобронхит) [113, 118] (таблица 1, рисунок 1).
Наиболее тяжелой и грозной формой ПДО остается острый послеоперационный респираторный дистресс-синдром (ОРДС) [35]. Различные исследования указывают на начало развития послеоперационного ОРДС как на вторые сутки после оперативного вмешательства, так и спустя 3–7 дней [35, 131]. Еще один вариант — транзиторная гипоксемия, которая чаще рассматривается как «неуточненное ПДО», в основе которого, при несоответствии формальным критериям диагностики ОРДС, как правило, лежит скрытое ателектазирование. Наиболее часто регистрируемым «негативным респираторным событием», которое может быть следствием ПДО, является реинтубация в послеоперационном периоде. По данным литературы усредненная частота ПДО в общей хирургической популяции широко варьирует, составляя от 11 до 59%, при этом летальность при развитии тяжелых форм — в частности, ОРДС, может достигать 25%! [20, 37, 91, 128].
До 10% пациентов, оперируемых на органах брюшной полости в условиях общей анестезии, демонстрируют явные или скрытые ПДО [35, 117]. Данные, полученные Arozullah A. M. с соавт. еще более раздвигают эти границы — так, ПДО наблюдались от 5% до 10% всех хирургических пациентов и, в частности, у 9–40% пациентов, перенесших абдоминальные хирургические вмешательства. По распространенности среди всех периоперационных осложнений ПДО стоят на втором месте, уступая лишь раневой инфекции [88]. Смертность в стационаре при развитии ПДО может возрастать до 42% против 6% для тех, у кого этих нарушений отмечено не было [35]. При общем обзоре этиологии ОРДС, по частоте развития этого состояния некоторые обширные вмешательства уступают лишь ингаляционному поражению легких, шоку и аспирации желудочного содержимого [49]. По данным ряда исследований, ОРДС в послеоперационном периоде встречается чаще, чем сепсис-индуцированный ОРДС, в силу значительно большего абсолютного количества планово оперируемых пациентов [49, 89, 130].
Вид хирургического вмешательства также оказывает влияние на развитие ПДО. Кардиохирургические, трансплантационные, торакальные, реконструктивные операции на аорте, а также обширные, экстренные и, в частности, абдоминальные вмешательства представляют группу наибольшего риска развития ПДО [8, 130, 131, 144]. Частота ПДО может зависеть от топографии оперативного доступа и близости его к диафрагме. Так, операции на органах грудной клетки (кардиохирургические и торакальные) и верхних отделах желудочно-кишечного тракта сопровождаются более высоким риском респираторных нарушений [155]. Кардиохирургические вмешательства уменьшают комплайнс грудной клетки, вызывают дисфункцию диафрагмы и способствуют потенциальному повреждению как легких, так и диафрагмального нерва. При операциях в условиях искусственного кровообращения, происходит активация каскада воспалительных реакций, что приводит к повреждающему воздействию на легочную паренхиму [139, 176].
В недавнем крупном многоцентровом обсервационном исследовании LasVegas (включено 9864 пациентов, 2017 г.) наибольшей частотой ПДО сопровождались трансплантационные вмешательства (38,2%), операции на аорте (20,3%) и нижнем этаже брюшной полости (16,1%). Вмешательства на верхнем этаже брюшной полости, гепатобилиарной и панкреатической зонах сопровождались ПДО в 13,0% случаев [91]. Широкий спектр ПДО представлен транзиторной гипоксемией, в большинстве случаев обусловленной скрытым ателектазированием, обструкцией верхних и нижних дыхательных путей, скрытой, в силу своей немассивности, тромбоэмболией легочных сосудов, а также нозокомиальной пневмонией и плевритами.
Стоит отметить, что дыхательные нарушения, обусловленные кардиальной дисфункцией, не входят в эту статистику, хотя сердечная недостаточность и легочная гипертензия относятся к важным факторам риска ПДО. Риск развития ПДО также зависит от возраста (в особенности риск повышен у пациентов старше 75 лет), нарушений жирового обмена (индекс массы тела (ИМТ) более 30–35 кг/м2), исходного состояния пациента (оценка по ASA выше II класса, наличие хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), а также курение) [116]. К менее значимым факторам риска относят недавнюю респираторную инфекцию, потерю массы тела более 10% за предшествующие шесть месяцев до вмешательства, злоупотребление алкоголем, уремию, анемию, гипоальбуминемию, а также потребность в инсулинотерапии [20]. У пациентов с сепсисом частота развития ОРДС выше [89]. Важно отметить, что многие из перечисленных выше факторов риска были выявлены в группе пациентов, прицельно изученных в представленном диссертационном исследовании.
Для безопасного течения периоперационного периода и, следовательно, уменьшения риска развития ПДО необходим осознанный и адекватный подход к параметрам ИВЛ, в частности, направленный на персонализированный подбор низкого дыхательного объема (ДО), частоты дыхания и адекватного газообмена [2, 6]. Избыточно высокий и несоразмерный с конечным размером легких и функциональной остаточной емкостью ДО, может привести к волюмотравме вследствие перерастяжения и микроразрывам альвеол, что ведет к вентилятор-индуцированному повреждению легких (ВИПЛ) (рисунок 2). Уже на раннем этапе анестезии в рамках пре- и пероксигенации использование фракции вдыхаемого кислорода (FiO2) выше 60–80% способствует быстрой денитрогенизации и, как следствие, развитию резорбционных ателектазов [119], тогда как периоперационное ателектазирование является следствием 20% сокращения функционального остаточного объема легких. К другой группе причин, способствующих развитию ПДО, можно отнести влияние анестезии с неизбежным использованием миорелаксантов, что приводит к ателектазированию в зависимых, базальных участках легких, расположенных вблизи средостения и диафрагмы, что, в свою очередь, ведет к вентиляционно-перфузионным нарушениям, шунтированию и ухудшению газообмена [113]. В экспериментальных и клинических условиях, получены данные, говорящие в пользу определенных преимуществ ингаляционной анестезии и седации с использованием севофлурана перед внутривенной анестезией, вследствие уменьшения воспалительных изменений и отека в легочной паренхиме [152, 163].
В развитии широкого ряда ПДО и ОРДС в частности немалую роль может играть и инфузионно-трансфузионная терапия. Достаточно часто встречаются ошибочные действия анестезиологов, когда для коррекции гипотензии, вызванной вазоплегическим эффектом общих анестетиков и/или нейроаксиальных методов анестезии, вместо взвешенной вазопрессорной поддержки применяется неадекватно контролируемая либеральная инфузионно-трансфузионная терапия [39, 147]. Поддержание отрицательного послеоперационного гидробаланса и ограничение инфузионной терапии во время оперативного вмешательства способствует снижению частоты ПДО и послеоперационного ОРДС, в частности [56, 160], однако в случае панкреатодуоденальных вмешательств, вероятно, значение положительного гидробаланса играет меньшую роль в развитии ПДО [87]. Также увеличению риска развития ПДО и длительности ИВЛ способствует и трансфузионная терапия, в частности, трансфузия свежезамороженной плазмы и донорских эритроцитов со сроком хранения более двух недель [168]. Использование свежезамороженной плазмы от доноров-женщин должно быть минимизировано, так как способствует увеличению риска трансфузионного повреждения легких [166].
В то время как самым опасным вариантом ПДО является ОРДС, самым распространенным, встречающимся по некоторым данным у 75% пациентов, несомненно, остается ателектазирование [25, 113]. Развитие послеоперационных ателектазов может зависеть от ряда причин, включающих снижение эффективности кашля, ограничение объема спонтанного вдоха на фоне болевых ощущений и/или различных неврологических нарушений, включая обструктивное сонное апноэ, послеоперационный парез кишечника, абдоминальный компартмент-синдром и послеоперационный отек легких [26].
Применение ультразвукового контроля для выявления послеоперационных дыхательных осложнений
У пациентов в критическом состоянии большую роль играет быстрота и малоинвазивность для методов, уточняющих течение нарушений и позволяющих координировать терапию. Ультразвуковой контроль прочно утвердился в оценке состояния пациентов или вспомогательного мероприятия при манипуляциях в различных областях медицины, включая интенсивную терапию и анестезиологию (протокол FAST, центральный сосудистый доступ, эхокардиография) [63]. Сегодня УЗК широко внедрен в профессиональный стандарт по специальности анестезиология и реаниматология (утвержден в сентябре 2018 года) и, в том числе, становится важным вспомогательным инструментом оценки легких [34, 106].
Ультразвуковой контроль можно быстро и легко осуществить у пациентов, находящихся в тяжелом и критическом состоянии. Он имеет более высокую диагностическую точность, чем физикальное исследование и обзорная рентгенография грудной клетки, а также безопасен, ввиду отсутствия излучения [7, 9]. По своей специфичности, чувствительности и диагностической точности УЗК состояние паренхимы легких приближается к «золотому стандарту» — рентгеновской компьютерной томографии [104]. Техника выполнения УЗК состояние паренхимы легких в периоперационнном периоде и интенсивной терапии достаточно проста, поэтому специалисты достигают достаточно высокой компетенции в короткие сроки и могут активно использовать этот метод по мере необходимости.
Принципы УЗК основаны на отражении ультразвукового пучка на границе раздела между различными акустическими средами. Импеданс не возникает в аэрированном легком, следовательно, никакого видимого изображения не создается, но плевра является единственной структурой, которая подлежит визуализации в виде подвижной гиперэхогенной горизонтальной линии [94]. Анатомическая структура легочной ткани такова, что жидкость и воздух в ней тесно контактируют в пределах альвеолокапиллярного интерфейса, что объясняет возникновение важных артефактов — линий «А», «B» и феномена консолидаций «C». Воздух и жидкость имеют противонаправленную гравитационную динамику (воздух поднимается «вверх», и вода спускается «вниз») — что позволяет выявить жидкость (плевральный выпот) и большую часть консолидационных изменений (например, ателектазирование в периоперационном периоде или очаги пневмонической инфильтрации) в задне-базальных или «зависимых» зонах легких [103, 158] При накоплении воздуха в плевральной полости в случае пневмоторакса отмечается утрата сигнала от легочной ткани и прекращение скольжение линии плевры [94, 158]. Также УЗК чрезвычайно точен в выявлении интерстициального синдрома — отека легких кардиогенной и некардиогенной природы и тесно коррелирует с прямой оценкой содержания жидкости в легочной паренхиме [18, 151]. Ультразвуковой контроль, выполненный согласно модифицированному протоколу BLUE (Bedside Lung Ultrasonography in Emergency) демонстрирует высокую диагностическую точность при сравнении с РКТ сканированием и намного превосходит обзорную рентегнографию в диагностике причины острой десатурации.
Влияние протективной ИВЛ и допустимой гиперкапнии на частоту дыхательных осложнений и исходы обширных абдоминальных вмешательств
При анализе исходных данных не было выявлено каких-либо существенных различий между группами, за исключением частоты курения, которая была достоверно ниже в группе ВДО (p = 0,025; таблица 7).
Длительность вмешательства, интра- и послеоперационной респираторной поддержки, и пребывания в ОИТ не различались. Значения ДО и PaCO2 на начало и к моменту завершения вмешательства для групп ВДО, НДО и НДО+ГК представлены на рисунке 6.
ВДО — группа высокого дыхательного объема; НДО — группа с низким дыхательным объемом; НДО + ГК — группа с низким дыхательным объемом в сочетании с гиперкапнией. Значения представлены в виде медианы (25-75-й процентили). Значения р вычислены с помощью теста Краскала-Уоллиса с последующим тестом Манна-Уитни (post hoc). — p 0,001 при сравнении ДО в группах ВДО и НДО. f — p 0,001 при сравнении РаСОг в группах НДО и НДО+ГК. На начало вмешательства отмечали следующие значения ДО: 619 (570– 716) мл, 370 (321–403) мл и 340 (312–430) мл для групп ВДО, НДО и НДО+ГК, соответственно (р 0,001), к концу операции показатели ДО достоверно не изменялись. Значения PaCO2 и, соответственно, EtCO2 были достоверно выше в группе НДО+ГК в сравнении с группами ВДО и НДО (p 0,001; рисунок 6). Во время операции наблюдали значимо более высокие значения пикового давления в группе ВДО. Межгрупповых различий в периоперационных гемодинамических параметрах зарегистрировано не было.
Отношение РаО2/ FiО2 через 24 часа после вмешательства было на 15% выше в группе НДО по сравнению с группой ВДО (p = 0,027) (рисунок 7).
НДО+ГК — группа с низким дыхательным объемом в сочетании с гиперкапнией. Значения представлены в виде медианы (25–75-й процентили). Значение р вычислено с помощью теста Манна–Уитни при сравнении групп ВДО и НДО; p = 0,027 по сравнению с группой НДО. Длительность пребывания в стационаре была достоверно больше в группе ВДО по сравнению с группой НДО (рисунок 8).
Продолжительность пребывания пациентов в стационаре. ВДО — группа высокого дыхательного объема; НДО — группа с низким дыхательным объемом; НДО + ГК — группа с низким дыхательным объемом в сочетании с гиперкапнией. Значения представлены в виде медианы (25–75-й процентили). Значение р вычислено с помощью U-теста Манна–Уитни при парном сравнении групп ВДО и НДО. — p = 0,049 при сравнении с группой НДО.
Летальность к 28-м суткам составила 5% (n = 1 в группе ВДО и n = 2 в группе НДО+ГК) (таблица 8), а общая частота послеоперационных осложнений — 40% (n = 24). В группе ВДО была зарегистрирована достоверно более высокая частота ателектазирования легких по сравнению с группой НДО (рисунок 9). Кроме того, отмечали тенденцию к более высокой частоте всех осложнений в группе ВДО по сравнению с группой НДО (р = 0,13; рисунок 9). Частота послеоперационных осложнений в исследуемых группах.
ВДО — группа высокого дыхательного объема; НДО — группа с низким дыхательным объемом; НДО + ГК — группа с низким дыхательным объемом в сочетании с гиперкапнией. Представлена частота (абсолютные значения). Значения р вычислены с помощью теста . — p = 0,02 при сравнении частоты ателектазирования в группах ВДО и НДО. f — р = 0,13 для кумулятивной частоты осложнений между группами ВДО и НДО.
Мы не обнаружили различий по частоте осложнений и, в частности, ателектазирования при сравнении групп ВДО и НДО+ГК. Параллельно с развитием гиперкапнии в группе НДО+ГК достоверно снижались pH артериальной крови, значение ВЕ и отмечался меньший прирост концентрации лактата (р 0,03 и p 0,02 по сравнению с группами ВДО и НДО, соответственно (таблица 8; см. также ГЛАВА 4 ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ).
Прогностическое значение ультразвукового контроля состояния легких после обширных абдоминальных вмешательств
Ультразвуковой контроль состояния легочной ткани привлекает все больший интерес не только специалистов в области интенсивной терапии, но и анестезиологов [103, 105, 121]. Периоперационное ультразвуковое исследование открывает широкие возможности контроля над состоянием аэрации легочной паренхимы, выявления ателектазирования легких и послеоперационной пневмонии, мониторинга эффективности приемов рекрутмента и безопасности периоперационной инфузионной терапии [36, 58, 103, 121]. В собственном исследовании, несмотря на проведение контролируемой протективной периоперационной ИВЛ и рестриктивной инфузионной терапии, мы наблюдали относительно высокую частоту ПДО в избранной популяции хирургических пациентов. Так, отсроченная гипоксемия, определенная как соотношение PaO2/FiO2 менее 300 мм рт. ст. на 48 часов послеоперационного периода, была зарегистрирована у 30% пациентов. По данным УЗК состояния паренхимы легких у половины пациентов были выявлены признаки интерстициального синдрома и практически у всех — варьирующие по выраженности явления консолидации!
Послеоперационные дыхательные осложнения, самым тяжелым среди которых является ОРДС, ассоциируются с ухудшением первичных и вторичных исходов [35, 48, 91, 135] и, как уже указывалось выше, сопровождаются повышением длительности нахождения в стационаре, стоимости лечения, нагрузки на медперсонал и летальности [33, 117, 140]. К факторам риска развития ПДО, распространенным при обширных панкреатодуоденальных вмешательствах, можно отнести возраст, курение, ХОБЛ, гипоальбуминемию, кровопотерю и гемотрансфузию [5, 6, 20, 28]. По данным исследований, частота ПДО после обширных абдоминальных вмешательств достигает 10–13% [83, 91]. В крупном эпидемиологическом европейском исследовании LAS VEGAS (2017 г.) хирургические вмешательства на верхнем этаже брюшной полости, включая поджелудочную железу и гепатобилиарную зону, сопровождались ПДО в 13% случаев, при этом в 5% случаев осложнения расценивались как тяжелые [66].
Самым частым легочным осложнением в нашем исследовании стало ателектазирование. Как правило, оно сопровождается развитием послеоперационной гипоксемии, а в некоторых случаях может стать причиной пневмонии и потребовать повторного перевода на ИВЛ [20, 26, 33, 117, 138]. Известно, что даже индукция общей анестезии в течение нескольких минут запускает процесс ателектазирования в зависимых зонах легких [24, 40]. После обширных вмешательств в ателектазы может вовлекаться 15–20% легочной ткани, прилегающей к диафрагме (что вызывает повышенное ее стояние на обзорной рентгенограмме и по данным УЗК), и около 10% от общего объема легочной ткани, а при открытых кардиохирургических и торакальных вмешательствах объем поражения может достигать 50% [23, 40]. Легкое или умеренное ателектазирование встречается приблизительно у половины плановых хирургических пациентов, тяжелое ателектазирование (снижение SpO2 менее 81% продолжительностью до пяти минут) может развиваться в 20% случаев [81]. По данным крупного мета-анализа, включившего 19 исследований и 1348 пациентов, обеспечение протективной периоперационной ИВЛ с использованием параметров, схожих с примененными в нашем исследовании, уменьшало риск повреждения легких и частоту инфекционных осложнений, но не оказывало влияния на риск ателектазирования, продолжительность нахождения в ОИТ и стационаре, а также выживаемость [66].
Прикроватный ультрасонографический контроль состояния легких — относительно простой метод, не вызывающий существенных затруднений и значительных затрат времени у врачей, не являющихся специалистами в области лучевой диагностики [4, 9, 92]. При этом УЗИ может значимо ускорить выявление причины дыхательной недостаточности в различных клинических ситуациях [5, 35]. По данным Lichtenstein D. A. и соавт., чувствительность УЗК легких в выявлении консолидаций и, в частности, ателектазирования составляет 93% при специфичности 100%, что намного выше, чем в случае обзорной рентгенографии, выполняемой без транспортировки пациента в палате [92], при этом ранним признаком ателектазирования может быть подавление скольжения плевры (sliding) в отсутствие респираторной экспансии куполов легких [40, 92]. По мере прогрессирования ателектазирования возникает поздний признак — гипоэхогенный паттерн, при котором прогрессирующая потеря объема аэрированной ткани легкого ведет к появлению картины статической аэробронхограммы [40]. Этот признак, а также круговые инспираторные движения («динамическая бронхография»), являются поздними симптомами, позволяющими отличить ателектаз от первичной консолидации [174]. Следует отметить, что при практически воспроизводимой упрощенной ультразвуковой оценке консолидации могут быть обусловлены не только ателектазированием (коллабированием) легочной ткани, но и нозокомиальной пневмонией, инфарцированием вследствие ТЭЛА, новообразованием с метастазами или послеоперационным ОРДС. Вместе с тем такие состояния как пневмония и ОРДС имеют собственные четкие критерии диагностики, безотносительные к УЗИ [10].
Согласно Lichtenstein D. A. и соавт. диагностическая точность обзорной рентгенографии в выявлении консолидаций различного генеза не превышает 75% [92]. Рентгенография, выполняемая в раннем послеоперационном периоде, вероятно, не позволяет выявить ателектазирование на начальной стадии, пока деаэрация легочной ткани не достигла критического значения [96]. В нашем исследовании динамический УЗК состояния легких значительно чаще выявляло консолидацию легких: так, 97% пациентов получили оценку, превышающую два балла (включительно), тогда как в случае обзорной рентгенографии ателектазы были зарегистрированы лишь у 24 % пациентов, что практически в четыре раза меньше. Подобные результаты отражают высокую чувствительность ультрасонографии легких. Ограничением нашего исследования было отсутствие ранжирования рентгенологической распространенности ателектазирования, тем не менее, полученные нами результаты совпадают с данными других работ, показывающих, что УЗК состояния легких обладает большей диагностической ценностью в выявлении различных нарушений со стороны дыхательной системы [9, 103, 161].
Таким образом, периоперационный динамический УЗК состояния легких является надежным и пригодным для динамической оценки методом выявления ателектазирования на ранней стадии, по своей диагностической ценности приближающимся к золотому стандарту оценки состояния легочной паренхимы – рентгеновской компьютерной томографии (РКТ) [4, 9, 68, 92]. Более того, ультрасонография обладает рядом преимуществ по сравнению с РКТ: отсутствие необходимости транспортировки пациента, отсутствие высокой лучевой нагрузки, а также невозможность выполнения РКТ в операционной. Ультрасонография может обладать потенциалом и для контроля эффективности лечебных и профилактических вмешательств, таких как периоперационный рекрутмент легких и подбор персонализированного значения ПДКВ [31, 170].