Эффективность методов защиты сердца и легких при операциях на клапанах сердца Сандалкин Евгений Васильевич

Содержание к диссертации

Введение

ГЛАВА 1. Обзор литературы 10

1.1. Методы защиты миокарда 11

1.1.1. Методы защиты миокарда в период ишемии 14

1.1.2. Предупреждение реперфузионных повреждений миокарда 16

1.2 Постоянная коронарная перфузия миокарда с сохранением

сердечных сокращений («бьющееся сердце») как новый метод защиты миокарда 19

1.3. Защита легких при операциях с искусственным кровообращением 22

1.3.1. Медикаментозные и инструментальные методы предупреждения легочного повреждения 26

1.3.2. Проведение легочной вентиляции и легочной перфузии во время искусственного кровообращения 28

ГЛАВА 2. Материал и методы исследования 33

2.1. Дизайн исследования 33

2.2. Характеристика пациентов 33

2.3. Техника анестезиолого-перфузионного обеспечения 36

2.4. Методы исследования 41

2.5. Методики ведения раннего послеоперационного периода 44

ГЛАВА 3. Результаты исследования и их обсуждение. 47

3.1. Оценка эффективности различных методов защиты миокарда. 47

3.2. Оценка эффективности методов защиты легких 57

3.3. Обсуждение полученных результатов 63

Заключение 68

Выводы 80

Практические рекомендации 81

Список литературы

• Предупреждение реперфузионных повреждений миокарда
• Защита легких при операциях с искусственным кровообращением
• Техника анестезиолого-перфузионного обеспечения
• Оценка эффективности методов защиты легких

Введение к работе

Актуальность проблемы

Кардиоплегическая остановка сердца с последующим ишемически -реперфузионным повреждением связана со значительным выбросом цитокинов и активацией нейтрофилов (Wan S. et al., 1996), а развивающийся синдром системного воспалительного ответа приводит к развитию воспаления миокарда, лейкоцитарной активации и выбросу сердечных энзимов (Murphy G.J., Angelini G.D., 2004).

Ишемическое-реперфузионное повреждение и искусственное кровообращение также коррелируют с уменьшением кровотока по бронхиальным артериям, приводящему к low-flow ишемии ткани легких. Легкие имеют бимодальное кровоснабжение из легочной и бронхиальных артерий с обширной сетью анастомозов, однако, во время ИК кровоток по бронхиальным артериям обеспечивает не более 5% потребности легочной ткани в кислороде даже в условиях системной гипотермии (Ng C.S. et al., 2002). Результатом является развитие регионального воспалительного ответа, приводящего к значительному скоплению альбумина, лактатдегидрогеназы, нейтрофилов и эластазы в бронхоальвеолярной жидкости (Schlensak С. et al., 2001), значительным высвобождением легочных цитокинов (IL-8) и активацией альвеолярных макрофагов (Massoudy P. et al., 2001).

Было показано, что данный воспалительный ответ формируется не как реакция на проведение ИК, а как следствие изменений в региональной перфузии легких во время ИК (Siepe М. et al., 2008). Основываясь на этих фактах, были разработаны методы профилактики данных осложнений, в частности выполнение операций на «бьющемся сердце» в условиях постоянной коронарной перфузии (Salerno Т.А. et al., 1991; Salerno Т.А., 1995) и проведение искусственной вентиляции легких параллельно с перфузией легочной артерии (Ng C.S. et al, 2002). Сейчас является общепринятой практикой прекращение искусственной вентиляции легких во время ИК, поскольку более не требуется проведение оксигенации крови, а механические движения легких могут затруднять работу хирурга. Однако именно гиповентиляция легких во время ИК является ответственной за развитие микроателектазов, гидростатического отека легких, ухудшение легочного комплайнса и высокой частоты инфекционных осложнений (Magnusson L. et al, 1998). В связи с этим, комбинированная легочная вентиляция и перфузия во время ИК могут сыграть положительную роль в сохранении легочной функции путем ограничения тромбоцитарной и нейтрофильной секвестрации и снижения выброса тромбоксана 2 (ТВХ₂) при ИК (Friedman М. et al, 1994).

Основываясь на положительных результата, хирургии «бьющегося сердца», позволяющей максимально сохранить функцию желудочков сердца, постоянная перфузия/вентиляция легких во время ИК позволит сохранить альвеоляро-артериальный кислородный градиент, особенно у пациентов с

высоким риском развития послеоперационной острой дыхательной недостаточности (Gabriel Е.А., Salerno Т.А., 2010).

Цель исследования

Оценка эффективности различных методов защиты сердца и легких при операциях на клапанах сердца с искусственным кровообращением.

Задачи исследования

1. Провести сравнительный анализ методов защиты миокарда при операциях на клапанах сердца с искусственным кровообращением.

2. Провести сравнительную оценку эффективности методов защиты легких при операциях на клапанах сердца.

3. Разработать технологию оптимальной защиты сердца и легких при операциях с искусственным кровообращением.

4. Провести комплексную оценку эффективности технологии «бьющееся сердце и дышащие легкие» при операциях на клапанах сердца с искусственным кровообращением.

Научная новизна исследования

Впервые проведена сравнительная оценка методов защиты сердца и легких при операциях на клапанах сердца с искусственным кровообращением.

Впервые разработана и внедрена в клиническую практику технология защиты легких, включающая изолированную перфузию легочной артерии и вентиляцию легких во время искусственного кровообращения.

Впервые разработана и внедрена в клиническую практику комбинированная технология защиты сердца и легких, включающая проведение постоянной коронарной перфузии, выполнение операций на «бьющемся сердце» и перфузию/вентиляцию легких.

Впервые доказано, что комбинированная технология защиты сердца и легких оказывает выраженное органопротекторное действие, обеспечивая лучшую сохранность данных органов при операциях с искусственным кровообращением.

Практическая значимость работы

Доказано, что технология защиты легких при операциях на клапанах сердца с искусственным кровообращением обеспечивает дополнительную защиту ткани легких у пациентов, обеспечивая их хорошую оксигенирующую функцию. Выявлены преимущества комбинированной технологии защиты сердца и легких, обеспечивающей дополнительную защиту миокарда у пациентов, имеющих исходно низкие функциональные резервы миокарда, с сохранением адекватной функции легких. Разработанная новая технология защиты миокарда и легких при операциях с искусственным

кровообращением позволила снизить частоту острой послеоперационной сердечной и дыхательной недостаточности у оперированных больных. Полученные данные позволили дать практическим анестезиологам-реаниматологам научно-обоснованную информацию о преимуществах применения данного метода анестезиологического обеспечения операций в кардиохирургии.

Личное участие автора в проведении исследования

Автором лично проведено анестезиологическое обеспечение операций у 80% анализируемой группы больных. Проанализированы и обобщены представленные в литературе материалы по рассматриваемой проблеме. Автором лично проведен сбор и статистический анализ полученных в ходе исследования данных, сформулированы основные положения и выводы диссертационного исследования.

Апробация работы

Основные материалы диссертации доложены и обсуждены на Научно-практической конференции с международным участием «Проблемы анестезии и искусственного кровообращения в кардиохирургии» (Нижний Новгород, 2013); на 27 Annual Meeting of the EACTS (Vienna, Austria, October 5-9, 2013); XIX Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2013); 15-й Всероссийской конференции с международным участием «Жизнеобеспечение при критических состояниях» (Москва, 2013); XVIII Ежегодной сессии НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых (Москва, 2014); XIV съезде Федерации анестезиологов и реаниматологов России (Казань, 2014); XX Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2014); заседании Проблемной комиссии Нижегородской государственной медицинской академии по сердечно-сосудистым заболеваниям (Нижний Новгород, 2014).

Внедрение результатов исследования

Результаты диссертационного исследования - разработанная технология

защиты легких и технология комбинированной защиты сердца и легких внедрены в клиническую практику государственного бюджетного учреждения здравоохранения Нижегородской области «Специализированная кардиохирургическая клиническая больница» (г. Нижний Новгород), в бюджетное учреждение Чувашской Республики «Республиканский кардиологический диспансер» (г.Чебоксары). Сформулированные автором научные разработки внедрены в учебный процесс кафедры хирургических болезней ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения РФ.

Основные положения, выносимые на защиту

Применение перфузии легочной артерии в сочетании с вентиляцией

легких во время искусственного кровообращения оказывает выраженное

защитное действие на легочную ткань, сохраняя ее оксигенирующую

функцию и легочный комплайнс.

Постоянная коронарная перфузия, выполнение операций на «бьющемся

сердце» в сочетании с перфузией легочной артерии и вентиляцией

легких обеспечивают выраженный защитный эффект в отношении

сердца и легких.

Разработанные технологии защиты сердца и легких способствовали

снижению частоты острой послеоперационной сердечной и дыхательной

недостаточности после операций на клапанах сердца.

Публикации результатов исследования

По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ, из них 2 в журналах, рекомендованных ВАК РФ.

Структура и объем работы

Предупреждение реперфузионных повреждений миокарда

Сохранение структуры кардиомиоцитов во время ишемического периода зависит от срока ишемии и скорости энергорасхода. Клеточный гомеостаз миокарда в физиологических условиях обеспечивается аэробным метаболизмом: главным энергетическим субстратом являются жирные кислоты, обеспечивающие потребность в энергии на 40-60 %. На долю углеводов приходится 35-45 %. Наконец, аминокислоты перекрывают энергозатраты миокарда лишь на 5-7 % (Шевченко Ю.Л., 2000). При этом существует взаимосвязь между работой сердца и потреблением кислорода миокардом (Бунятян А.А., Трекова Н.А.. 2005). Ишемия миокарда быстро приводит к угнетению дыхания в митохондриях кардиомиоцитов, что влечет за собой такие изменения метаболизма, как сдвиг рН в кислую сторону, снижение гликолиза. Все это делает невозможным выработку энергии в миокарде путем аэробного гликолиза и окислительного фосфорилирования, а значит, происходит образование дефицита АТФ. Метаболизм миокарда перестраивается на анаэробный путь, удовлетворяя потребности основного обмена лишь на треть (Бунятян А.А., Трекова Н.А.. 2005; Мищенко Е.Б. [и др.], 1991). Метаболические сдвиги создают предпосылки для нарушения проницаемости клеточных мембран и увеличения поступления кальция в кардиомиоциты с развитием контрактуры миофибрилл (Гебхард М.М. [и др.], 1990).

Поэтому при многочасовых операциях на сердце обязательным условием сохранения жизнеспособности миокарда является использование различных способов защиты кардиомиоцитов. Уже давно широкое распространение при операциях на сердце получили так называемые кардиоплегические растворы или смеси (Бунятян А.А., Трекова Н.А.. 2005; Tyers G.F. [et al.], 1975). Основным действующим фактором этих растворов является повышенная в 4-5 раз по сравнению с внеклеточным уровнем концентрация ионов К+. Перфузия сердца через коронарные артерии таким раствором практически сразу прекращает сократительную активность кардиомиоцитов вследствие снижения их возбудимости и, тем самым, резко снижает их потребность в энергии.

Другим важным фактором переживания сердца в ишемическом периоде является использование пониженной температуры - гипотермии. Возникающее под ее влиянием резкое снижение активности ферментов, в том числе АТФаз, способствует и замедленному использованию запаса АТФ. Выяснилось, что наиболее оптимальным уровнем гипотермии является 10-15С. Более глубокая гипотермия нарушает работу мембранных насосов, вследствие чего происходит накопление Са в миоплазме и миофибриллах развивается холодовая контрактура миокарда. Эти два фактора давно доказали свою эффективность в кардиохирургической практике (Бокерия Л.А. [и др.], 1998; Островский Ю.П., Шестакова Л.Г., 1999).

Многочисленные попытки добиться дополнительной защиты миокарда при помощи добавления к перфузату разных химических соединений в общем оказались сравнительно малоэффективными. Тем не менее, многие хирургические школы продолжают поиск дополнительных способов защиты миокарда, которые отличаются различным сочетанием компонентов или способов сохранения сердца, так в состав КПР включают препараты -антагонисты кальция (Asano G. [et al.], 2003), Р-адреноблокаторы (эсмолол) (Bessho R., Chambers D.J., 2001), эстрогены (McHugh N.A. [et al], 1998), антиоксиданты, инактивирующие свободные радикалы (Nissinen Е. [et al], 1995).

В последние годы значительный интерес привлек метод прекондиционирования. Его сущность состоит в использовании одного или нескольких кратковременных (3-5 мин) ишемических эпизодов перед периодом длительной ишемии. Оказалось, что миокард при этом значительно лучше переживает длительную ишемию, что объясняют активацией естественных защитных механизмов (Лихванцев В.В. [и др.], 2011; 2012; Метелица В.И., 2005; Науменко СЕ. [и др.], 2010; Шляхто Е.В. [и др.], 2005; Яворовский А.Г. [и др.], 2006; Niccoli G. [et al], 2008; Rezkalla S.H, Kloner R.A., 2007).

Важную роль в защите миокарда, подвергнутого ишемии, играет также и способ выхода из состояния ишемии. Быстрое восстановление кровотока оказывает повреждающее действие на метаболизм кардиомиоцитов, сопоставимое с воздействием самой ишемии (Биленко М.В., 1989). Это обусловлено внезапным снятием метаболической защиты, устранением защитных механизмов: вымыванием К+ и Н+ из внеклеточной среды, восстановлением клеточной возбудимости, уменьшением степени ацидоза. В результате кальциевая активация миофибрилл восстанавливается раньше, чем уровень макроэргических фосфатов, и это приводит к их быстрому истощению и прогрессированию вызванных ишемией нарушений метаболизма. Дополнительным сильным фактором повреждения при реперфузии является образование свободнорадикальных форм кислорода в связи с тем, что нарушенные структуры митохондрий неспособны полностью использовать поступающий в клетку кислород (Горбачев В.И. [и др.], 2006). Кроме всего вышесказанного, при восстановлении коронарного кровотока после кардиоплегии находящееся в условиях гипотермии сердце имеет сниженную емкость резервной коронарной вазодилятации, что носит название «феномен неполного восстановления кровотока» (no - reflow). Механизм образования этого феномена реализуется путем вазоспастического изменения тонуса стенки мелких сосудов (Не G.W., 1999; Semb A.G. [et al.], 1990). Важная роль в развитии вазоспазма принадлежит клеткам эндотелия и нейтрофилам, выделяющим цитокины и другие медиаторы воспаления (Airaghi L. [et al.], 1995). Поэтому в раннем реперфузионном периоде коронарное русло не в состоянии гибко регулировать величину кровотока и обеспечить адекватный миокардиальный кислородный баланс. Описанные процессы приводят к тяжелым нарушениям функций миокарда, ритма сердца и ухудшают восстановление сердечной деятельности при возобновлении кровотока (Bolli R., Marbon Е., 1999; Liiss Н. [et al], 1998).

Основываясь на прямом эффекте иона К+ на миокардиальную сократимость, описанном D.R. Hooker в 1929 г., D.G. Melrose [et al.] (1955) предложили использование высоких концентраций цитрата калия с целью получения диастолической остановки сердца и идеально неподвижного операционного поля. C.R. Lam [et al.] (1959) данный метод обратимой остановки сердца был модифицирован в виде сочетания остановки сердца с гипотермией и назван авторами «кардиоплегией». В последствии, работы по кардиоплегической защите миокарда были продолжены G.F. Tyers, G.J. Todd, I.M. Niebauer [et al.] в 70-х годах. Тогда же использование для защиты миокарда кристаллоидной и кровяной кардиоплегии повсеместно стало рутинным. Растворы, которые используются для кардиоплегии, стали называться кардиоплегическими.

С внедрением в клиническую практику фармакохолодовой кардиоплегии как метода защиты миокарда в период выполнения основного этапа операции, резко снизилась госпитальная летальность и частота возникновения послеоперационной ОСН (Бураковский В.И. [и др.], 1979; Малашенков А.И., 1982; Цукерман Г.И. [и др.], 1985).

В настоящее время выделяют два типа КПР (Piper Н.М., Preusse С. J., 1993). Первый тип кардиоплегических растворов - «интрацеллюлярный», состав которого близок к ионному составу внутриклеточной жидкости и характеризуется отсутствием ионов Са2+, низкой концентрацией Na+ и умеренным или высоким содержанием К+ (Bretschneider H.J. [et al], 1975). Данный раствор (раствор Bretschneider H.J. «Кустодиол») широко используется в Европе. Второй тип КПР - «экстрацеллюлярный», который был предложен W.A. Gay и Р.А. Ebert (1973). По своему составу он представлял собой электролитный раствор, соответствующий составу плазмы, и характеризовался высоким уровнем ионов К+ и изотонической концентрацией ионов Na+. Впоследствии W.A. Gay предложил использовать в КПР более низкие концентрации ионов калия, что привело к созданию в 1976 г. D.J. Hearse и M.V. Braimbridge КПР госпиталя Святого Томаса (Plegisol) с концентрацией ионов Na+ 144 ммоль и К+ 20 ммоль, который быстро получил широкое применение не только в Европе, но и в России.

Защита легких при операциях с искусственным кровообращением

Все участники исследования предоставили информированное согласие, а само исследование было одобрено этическим комитетом учреждения. Проведена сравнительная оценка 3 технологий защиты сердца и легких у 78 больных, оперированных на клапанах сердца в условиях искусственного кровообращения. Все больные были разделены на 3 группы: в первой (26 больных) для защиты миокарда использована кардиоплегия «Консолом» без вентиляции/перфузии легких во время ИК, во второй (24 больных) - защита миокарда осуществлялась кристаллоидной кардиоплегией «Консолом» в сочетании с перфузией легочной артерии и вентиляцией легких («дышащие легкие») во время ИК, в третьей (28 пациентов) для защиты миокарда постоянная коронарная перфузия и «бьющееся сердце», для защиты легких перфузия легочной артерии и вентиляция легких во время ИК (технология «бьющееся сердце и дышащие легкие»). Методика «бьющееся сердце и дышащие легкие» была впервые применена в Специализированной кардиохирургической клинической больнице (г. Нижний Новгород) в августе 2012 года у пациентки 68 лет с аортальным стенозом.

Этиологическим фактором в развитии клапанного поражения сердца был ревматизм (у 32 пациентов), врожденная патология клапанов сердца выявлена у 12 больных, дегенеративно-склеротические изменения (у 20 пациентов), инфекционный эндокардит (у 14 больных). Среди больных пороки митрального клапана имели место у 16 (20,5%) больных, пороки аортального клапана - у 29 (37,2%) пациентов, сочетанные пороки митрального и трикуспидального клапанов диагностированы у 22 (28,2%), митрально-аортальные пороки у 4 (5,1%) пациентов, митрально-аортально-трикуспидальные пороки имели место у 5 (6,4%) больных. Аневризма восходящей аорты с недостаточностью клапанов аорты была выявлена у 2-х (2,6%) больных. Основные показатели исходного состояния больных всех групп представлены в табл. 2.1.

После проведения общеклинического, функционального, эхокардио-графического, инструментального и биохимических исследований, предоперационной подготовки всем больным были выполнены различные оперативные вмешательства в условиях нормотермического искусственного кровообращения. Одно-клапанная коррекция (протезирование или пластика) были выполнены 45 (57,7%) больным, двух- клапанная коррекция (протезирование или пластика) - 26 (33,3%) пациентам, трех- клапанная коррекция (протезирование или пластика) - 5 (6,4%) больным, протезирование восходящей аорты клапан- содержащим кондуитом - 2 (2,6%) пациентам (табл.2.2).

Сопутствующие процедуры выполнены 16 больным (пластика гигантского левого предсердия - 1, аорто-коронарное шунтирование - 7, радиочастотная абляция - 8).

Основные показатели интраоперационного периода у больных представлены в табл. 2.3. Как следует из представленных данных, пациенты всех групп не имели достоверных различий по времени искусственного кровообращения и пережатия аорты.

Все пациенты получали стандартную премедикацию диазепамом (0,15мг/кг) внутримышечно за 30 минут до операции. У всех пациентов в качестве основного анестетика был использован севофлуран, который применяли: для индукции в анестезию; поддержания анестезии в доперфузионном периоде; для проведения анестезии во время искусственного кровообращения; для поддержания анестезии в постперфузионном периоде.

Для индукции в анестезию дыхательный контур наркозно-дыхательного аппарата предварительно заполняли смесью кислорода и севофлурана с концентрацией анестетика на вдохе 8 об% (поток кислорода 2-8 л/мин). После обеспечения в контуре наркозного аппарата требуемой «болюсной» концентрации анестетика приступали к индукции, для чего просили пациента сделать глубокий вдох, задержать дыхание на 2-3 секунды, затем глубокий выдох, так 3-4 раза. Обычно к 3-5-му вдоху сознание утрачивается, после введения 0,1 мг/кг эсмерона проводили интубацию тахеи и переводили пациентов на ИВ Л респираторами Primus («Drager», Германия). ИВ Л проводили в объемном режиме у всех больных воздушно-кислородной смесью с Fi02 - 0,5. Использовали сниженные дозировки фентанила, которые в среднем составляли 3,1 ± 0,2 мкг/кг/ч. Осуществляли тотальную миоплегию постоянной внутривенной инфузией эсмерона со скоростью 0,4 мг/кг/ч.

Поддержание анестезии до искусственного кровообращения проводили при концентрации севофлурана 1,0-1,5 МАК (2,2-3,4 об%) при газотоке не более 1,5 л/мин. Для обеспечения анестезии во время искусственного кровообращения прямоточный испаритель (Sevorane, ABBOT) с ингаляционным анестетиком вставляли в магистраль, несущую кислородо-воздушную смесь к оксигенатору, таким образом, к дыхательной смеси подмешивается ингаляционный анестетик в заданной концентрации. Во входной газовый порт оксигенатора осуществляли непрерывную подачу кислородо-воздушной смеси с севофлураном. В оксигенаторе через полупроницаемую мембрану осуществляется газообмен. Отработанная газовоздушная смесь, содержащая углекислый газ и остатки севофлурана, аспирировалась через выходной газовый порт оксигенатора и удалялась системой вентиляции из операционной. В постперфузионном периоде поддерживали ингаляционную анестезию севофлураном 0,7-1,0 МАК (1,5-3,0 об%). Прекращали подачу анестетика за 10-15 мин. до предполагаемого окончания оперативного вмешательства.

Искусственное кровообращение проводили на аппаратах «Stockert» (Германия) с оксигенаторами «Niprovital» (Япония) и «Dideco» (Италия) в нормотермическом режиме, с объемной скоростью перфузии 2,5-2,6 л/мин/м . У 45 больных в ходе ИК использовали ультрафильтрацию, средний объем удаленной жидкости составлял от 1,5 до 2,5 л.

Техника анестезиолого-перфузионного обеспечения

Исходные показатели индекса оксигенации у больных всех групп превышали 350 и не имели достоверных отличий между группами. Не отмечалось достоверных изменений исследуемого показателя перед искусственным кровообращением ни по сравнению с исходным этапом, ни между группами.

По окончании искусственного кровообращения индекс оксигенации был достоверно ниже исходных значений у пациентов 1 -й группы. У пациентов 2-й и 3-й групп не было отмечено изменений показателя по сравнению с исходным этапом, и индекс оксигенации был достоверно более высоким, чем у пациентов 1-й группы. На этом этапе зафиксировано развитие артериальной гипоксемии со снижением индекса оксигенации ниже 200 у 3 (11,5%) пациентов 1-й группы. Необходимо отметить, что все данные пациенты не имели нарушений оксигенации до искусственного кровообращения. У пациентов 2-й группы артериальная гипоксемия была отмечена в начале операции у 2-х больных, после искусственного кровообращения не отмечено ухудшения оксигенации. В 3-й группе была отмечена артериальная гипоксемия в начале операции у двоих пациентов с ХОБЛ и высокой легочной гипертензией (давление в легочной артерии более 50 мм рт. ст.), однако по окончании искусственного кровообращения данный показатель не изменился.

В конце операции индекс оксигенации оставался сниженным у пациентов 1-й группы (на 18,2%) по сравнению с данным показателем в начале операции. Индекс оксигенации у пациентов 2-й и 3-й групп существенно не изменялся (по сравнению с исходными значениями) и был достоверно выше аналогичного показателя у пациентов 1-й группы. На этом этапе артериальная гипоксемия с индексом оксигенации менее 200 зафиксирована у 3-х (11,5%) больных 1-й группы.

Исходные показатели комплайнса легких не имели достоверных отличий между группами и составляли от 56,3 (1-ая группа) до 63,2 (2-ая группа). В ходе ИВЛ до искусственного кровообращения комплайнс легких незначительно снижался во всех группах пациентов (на 10,7% в первой группе, на 4,8% - во 2-й группе, и на 8,5% - в 3-й группе).

По окончании искусственного кровообращения у пациентов 1-й группы комплайнс легких значительно снижался по сравнению с аналогичным показателем в начале операции (на 25,0%). Во 2-й и 3-й группах больных комплайнс даже незначительно возрастал (на 3,2% и 8,5% от исходного соответственно) и был достоверно выше данного показателя у пациентов 1 -й группы (у пациентов 2-й группы - на 54,8%; у больных 3-й группы - на 52,4%). В конце операции данный показатель существенно не изменялся по сравнению с предыдущим этапом у пациентов всех исследуемых групп. Так, в 1-й группе комплайнс легких был ниже исходного на 25,0%; во 2-й и 3-й группах больных комплайнс не отличался от исходного и был достоверно выше, чем у больных 1-й группы.

Легочную дисфункцию диагностировали при наличии нарушений как в газообмене (артериальная гипоксемия), так и сниженных показателей механики легких (снижение легочного комплайнса) после окончания искусственного кровообращения. Артериальную гипоксемию диагностировали при снижении индекса оксигенации ниже 200. Частота развития послеоперационной легочной дисфункции и ОДН у больных трех групп представлена в табл.3.3.

Частота развития легочной дисфункции у пациентов 1-й группы составила 11,5% (3 больных), из них у двоих (7,7%) в послеоперационном периоде развилась острая дыхательная недостаточность. У одного пациента благодаря ранним лечебным мероприятиям развитие данного осложнения удалось предупредить. Случаев развития респираторного дистресс синдрома отмечено не было. В то же время мы не отметили развития клинических проявлений послеоперационной легочной дисфункции у пациентов как 2-й, так и 3-й групп.

Сроки активизации пациентов после операции, косвенно отражающие сохранность сердца и легких во время операции, представлены в табл. 3.4. Необходимо отметить, что в течение ближайших 8-ми часов после операции, были активизированы лишь 15 (57,7%) пациентов 1-й группы, тогда как во 2-й группе этот показатель составил 87,5%, а в 3-й группе - 78,6%. Причем, 66,7% пациентов второй группы, 64,3% больных третьей группы были активизированы в течение первых 3-х часов после операции. Данный показатель в 1-й группе составил лишь 19,2%.

Как следует из представленных данных, частота послеоперационных осложнений в 1-й группе больных составила 19,2%, примерно в равном количестве случаев (в 7,7%) было отмечено развитие острой послеоперационной сердечной и дыхательной недостаточности, у 1 (4,2%) пациента развилась полиорганная недостаточность. У пациентов 2-й группы у 1 (4,2%) отмечено развитие острой сердечной недостаточности. И в 3-й группе пациентов у 1 (3,6%) больного развился синдром полиорганной недостаточности, его развитие было связано с массивной послеоперационной кровопотерей и кровозамещением.

Таким образом, изменения функционального состояния легких характеризовались достоверным снижением индекса оксигенации и комплайнса легких после искусственного кровообращения с развитием артериальной гипоксемии (у 11,5% больных) у пациентов 1-й группы. Проведение легочной перфузии/вентиляции эффективно предупреждало снижение оксигенации и комплайнса легких, а также развитие послеоперационной легочной дисфункции после искусственного кровообращения.

Оценка эффективности методов защиты легких

В настоящее время большинство кардиохирургических вмешательств могут быть выполнены с использованием технологии «бьющегося сердца». Так Ricci с соавт. показали эффективность и безопасность выполнения многоклапанных коррекций в условиях постоянной коронарной перфузии и «бьющегося сердца» у 59 пациентов с отличными результатами (Ricci М. [et al], 2009). Недавно Macedo [et al] (2010) продемонстрировали, что данная технология может быть прекрасной альтернативой кардиоплегии у пациентов с низкой функцией левого желудочка. В их серии исследований госпитальная летальность составила 6% у пациентов с фракцией выброса левого желудочка менее 30% при операциях протезирования клапанов сердца. При использовании традиционной кардиоплегии летальность составляла от 6,4% до 12,5%. Помимо защитного эффекта на миокард при операциях на митральном клапане «бьющееся сердце» предоставляет хорошую возможность оценить функцию клапана после коррекции.

В нашем исследовании технология «бьющегося сердца» была применена у 28 больных (пациенты 3-й группы). При проведении клинического анализа течения восстановительного и постперфузионного периодов было отмечено преобладание числа случаев самостоятельного восстановления сердечной деятельности, а также снижение потребности и дозировок катехоламинов в конце оперативного вмешательства у пациентов 3-й группы, что косвенно свидетельствует о лучшей сохранности миокарда у данных больных. Изменения активности маркера повреждения миокарда - изо фермента MB креатинфосфокиназы характеризовались, во-первых, значительно более низким его выбросом в кровь непосредственно после операции и, во-вторых, более быстрой его нормализацией (через 24 ч после операции) у пациентов 3-й группы. Таким образом, наше исследование продемонстрировало «улучшенную» миокардиальную протекцию при использовании технологии «бьющегося сердца» у исследуемых пациентов (3-я группа). Необходимо отметить, что мы использовали либо антеградную, либо ретроградную коронарную перфузию, ее выбор определялся оперирующим хирургом. Кроме этого, дополнительно мы применяли инфузию бета-блокатора эсмолола (Breviblock, «Baxter») непосредственно в коронарную линию для контроля частоты сердечных сокращений (20-40 в мин.) и улучшения условий работы хирурга.

На протяжении последних 50 лет основные исследования были сосредоточены на улучшении результатов защиты миокарда, и методы защиты легких при операциях с искусственным кровообращением в значительной степени игнорировались (Gabriel Е.А., Salerno Т.А., 2010). Большинство кардиохирургов предпочитало останавливать искусственную вентиляцию легких во время ИК, не проводилась и перфузия легочной ткани, поскольку оксигенация крови достигалась экстракорпорально, а механическая вентиляция затрудняла работу хирурга. Это приводило к развитию ателектазов и паренхиматозного интерстициального отека легких. Восстановление легочного кровообращения по окончании ИК приводило к дальнейшему нарастанию альвеолярного повреждения в результате ишемически-реперфузионных нарушений (Schlensak С. [et al], 2001). В ряде случаев это приводило к клинически значимому увеличению алвеолярно-артериолярного кислородного градиента, развитию гипоксемии и легочной вазоконстрикции (Macedo F.I. [et al.], 2010). В данной ситуации проведение легочной перфузии и сохранение вентиляции легких во время ИК может рассматриваться как «идеальный» патогенетический метод защиты легких. Сочетанное применение постоянной коронарной перфузии, «бьющегося сердца» и постоянной легочной перфузии и вентиляции легких («дышащих легких») может рассматриваться как основной метод поддержания функции и перфузии органов, наиболее подверженных ишемическому и реперфузионному повреждению.

Изменения функционального состояния легких в нашем исследовании характеризовались снижением индекса оксигенации и комплаинса легких после искусственного кровообращения с развитием артериальной гипоксемии у пациентов 1-й группы (у 11,5% больных). Проведение легочной перфузии/вентиляции не только эффективно предупреждало снижение оксигенации и комплаинса легких, и развитие легочной дисфункции после искусственного кровообращения, но было эффективным в предупреждении развития послеоперационной острой дыхательной недостаточности (частота ее развития составила 7,7% у пациентов 1-й группы и 0% у больных 2-й и 3-й групп).

Группа ученых из Университета Майами в своем пилотном исследовании сообщила о роли легочной перфузии/вентиляции при выполнении операций на «бьющемся сердце» (Macedo F.I. [et al], 2010). Для легочной перфузии они использовали 14G катетер, отходящий от аортальной канюли, который они помещали в ствол легочной артерии. В этом случае легочный кровоток зависел от системного перфузионного давления и объемной скорости перфузии. При потоке 5 л/мин и среднем давлении 60 мм рт. ст. объемная скорость кровотока в легочной артерии, измеренная допплером, составляла более 400 мл/мин.

В нашей работе для проведения легочной перфузии мы использовали отдельный насос АПК, отдельную легочную канюлю и контур для легочной перфузии. При данной схеме мы могли изменять скорость кровотока в легочной артерии изолированно, и это не зависело от объемной скорости перфузии. Легочный поток поддерживался нами около 250-300 мл/мин, поскольку больший поток ухудшает условия работы хирурга. Таким образом, исследования технологии «дышащие легкие» (2 группа) выявили «улучшенную» защиту легких. Пациенты, которым проводилось обеспечение операций с применением технологии «бьющееся сердце и дышащие легкие» демонстрировали улучшенную защиту, как сердца, так и легких.

Тем не менее, необходимо отметить, что лишь проведение расширенных рандомизированных многоцентровых исследований позволить дать окончательную оценку данным технологиям. Кроме этого остается много нерешенных вопросов: во время ИК лучше перфузировать легкие постоянно или прерывисто, для легочной перфузии лучше использовать артериальную или венозную кровь, может ли быть мозговой натрийуретический пептид маркером гемодинамической адекватности легочной перфузии и др.