Введение к работе
Актуальность проблемы.
ОПГ- гестозы, или поздние токсикозы беременности (ПТБ), признані,! Всемирной Организацией Здравоохранення(ВОЗ,1989) одной из важнейших проблем здравоохранения, являющейся ведущей причиной материнской и перинатальной заболеваемости и смертности.
По данным отечественных авторов, ОПГ-гестоз возникает у 11% -16,6% беременных и, занимая 3-е место среди причин материнской летальности, в 50,7% является причиной перинатальной заболеваемости и в 67% - перинатальной смертности (Закиров И.З. и соавт,.1989; Савельева Г.М. исоавт.,1992).
В Российской Федерации, по данным государственного доклада о здоровье населения за 1994 год, гестозы 2-й половины беременности встречаются у каждой 6-й беременной.
В Московской области удельный вес гестозов составляет 18,85% на 10000 родов, а материнская смертность от гестозов возросла с 1975 по 1985 гг. в 2 раза и составила 25,7% в том числе от эклампсии -22,8%(Соболев В.Б. и соавт.,1988).
По данным зарубежных авторов, частота развития эклампсии колеблется от 0,6 до 4,2 на 1000 ponoB(Adetoro 0.0.,1990).
Материнская смертность при эклампсии составляет от 0 до 30% ( Luan J.G.,1989; Arias F.,1989; Adeloro 0.0.,1989; Miles J.F. et al.1990; Sibai B.M., 1990 ), а общая перинатальная смертность при эклампсии составляет от 12,5%(Arias F., 1989) до 43,9%(Panduro Baron J.G.,et al.,1989; Adetoro 0.0.,1990).
При эклампсической коме, считавшейся до развития реаниматологии терминальным состоянием, летальность достигает 50%, несмотря на применение всех современных средств оказания реанимационной помо-щи(ВОЗ, 1989); Закиров И.З и соавт., 1989; Савельева Г.М., 1992;
Духин В.А. и соавт.,1994; Davey D.A.,1988; Sibai В.М. et al., 1990; Pernia M.J. etal.,1990).
Беременность предъявляет к организму матери повышенные требования по обеспечению энергией развивающегося плода, однако уже при неосложненной беременности имеется гипоксия, которая клинически не выражена за счет приспособительных механизмов со стороны матери и плода(Юдина В.Ф.,1981;Петрашенко Т.С.,1983).
С увеличением степени тяжести гестоза гипоксия возрастает и становится, особенно, при осложнениях, основной причиной, определяющей тяжесть течения и исход заболевания(Перельман Ю.М. и соавт.,1986; Зильбер А.П.,1992; Савельева Г.М.,1992; Атаджанов Т.В. и соавт.,1992; Adamson K.,etal.,1989;ShanrlinD.R. et al.,1990)
С другой стороны известно, что в условиях неосложненной беременности, на фоне возрастающей энергетической потребности в связи с развитием плода, превалирующим является гиперкинетический тип кровообращения, компенсаторно увеличивающий доставку кислорода к тканям, который при тяжелых гестозах и эклампсии переходит в гипокинетиче-ский(Титчснко Л.И.,1990; Осадчая О.В. и соавт.1993; Зильбер А.П. и соавт.,1994; Храмова Л.С. и соавт.,1995; MabieW.C.,1989).
OwiaKO,(Thomas R.et al.,1990), установив исходный тип гемодинами-ки(до наступления беременности) и, наблюдая за его изменением в процессе развития гестоза тяжелой степени, поставили под сомнение данную концепцию, так как не выявили гипокинетического типа кровообращения у беременных с преэклампсией.
Таким образом, до настоящего времени при эклампсической коме нет достаточно обоснованных данных об изменении центральной гемодинамики и транспорта кислорода, отсутствует единая концепция о механизмах их нарушений и методах коррегирующей терапии.
Недостаточно изучена зависимость мозговой фракции минутного объема сердца от типов кровообращения и потребление кислорода моз-
том па фоне нарушения кислородтраиспортнои функции кровообращения что значительно снижает эффективность их компенсации и служит предпосылкой настоящего исследования. Цель работы.
Целью настоящей работы является изучение нарушений кислородтраиспортнои функции кровообращения и определение направлений по их коррекции в динамике проведения интенсивной тфапии у родильниц в эклампсической коме. В соответствии с целью были поставлены задачи:
1.Изучить показатели центральной гемодинамики, установить механизмы их нарушения.
2.0пределить пути коррекции центральной гемодинамики.
З.Установить механизмы нарушения транспорта кислорода и определить пути их коррекции.
4.Изучить взаимоотношение центральной и церебральной гемодинамики.
5.Изучить характер нарушения мозгового кровотока и потребления кислорода мозгом у родильниц в эклампсической коме.
6.Определить основные направления по улучшению транспорта кислорода в головном мозге у родильниц в эклампсической коме.
Научная новизна.
Впервые проведено комплексное изучение динамики показателей центральной гемодинамики, транспорта кислорода и мозгового кровотока у родильниц в эклампсической коме.
Установлено, что для родильниц в эклампсической коме характерен ] иподпнамический тип кровообращения.
Доказано, что в основе снижения транспорта кислорода лежит как. низкий минутный объем сердца так и снижение содержания кислорода в артериальной крови.
Доказано, что снижение потребления мозгом кислорода наблюдается на фоне снижения общего потребления кислорода и низкого транспорта.
Разработана комплексная методика интенсивной терапии по нормализации показателей центральной гемодинамики, транспорта кислорода и скорости потребления мозгом кислорода.
Практическая значимость.
1 .Разработаны патогенетически обоснованные методы интенсивной терапии, позволяющие нормализовать показатели центральной гемодинамики, транспорта кислорода и потребление мозгом кислорода у родильниц в эклампсической коме.
2.В условиях значительного снижения потребления кислорода на фоне сниженного транспорта, уменьшения потребности в кислороде до уровня основного обмена можно достичь только путем медикаментозной плегии и противосудорожнои терапии на фоне искусственной вентиляции легких, что является основой предупреждения гипоксических осложнений.
3.У становлено, что общее потребление кислорода и потребление кислорода мозгом возрастает на фоне увеличения минутного объема сердца и его мозговой фракции, а также нормализации кислотно-основного состояния.
5.Доказано, что предложенная методика нормализации гемодина-мических нарушений, транспорта кислорода и нейровегетативной стабилизации способствует вьшоду родильниц из коматозного состояния без стойких остаточных неврологических дефектов.
І Іпло/Ксіпія, выносимые на -зашиту.
I.Эклампсическая кома характеризуется гипокинетическим типом кровообращения, в основе которого лежит снижение объема циркулирующей крови. Лдэкватная по объему и составу онкоосмотерания является основой стабилизации основных показателей гемодинамики и транспорта кислорода.
2.Снижение транспорта кислорода и потребления кислорода обуслоплено снижением минутного объема сердца, содержания кислорода в крови и нарушением кислотно-основного состояния.
З.На фоне гипокинетического типа кровообращения и уменьшения мозговой фракции минутного объема сердца, основной причиной снижения потребления мозгом кислорода является снижение общего транспорта кислорода и нарушение кислотно-основного состояния.
Основным направлением увеличения скорости потребления мозгом кислорода является увеличение общего транспорта и потребления кислорода на фоне нормализации кислотно-основного состояния. Реализация результатов работы.
Тактика восстановления центральной гемодинамики и транспорта кислорода путем коррекции гидрогемодпнамических и метаболических нарушении у родильниц в эклампсической коме внедрена в практику отделения реанимации МОНИКИ им. М.Ф.Владимирского МЗ.РСФСР, родовспомогательных учреждений и реанимационных отделений Московской области, что позволило снизить число осложнений в 2-3 раза, по сравнению с литературными данными.
Материалы диссертационной работы используются при проведении лекции и практических занятий на кафедре анестезиологии и реаниматологии ФУІВ МОНИКИ при первичной специализации и усовершенствовании врачей анестезиологов-реаниматологов.
Апробация диссертации.
Основные материалы диссертационной работы доложены на:
-
Московской областной научно - практической конференции акушеров -гинекологов(г.Москва, 1990).
-
Краснодарской научно-практической конференции анестезноло-гов-реаииматологов(г.Анапа, 14-15 октября 1991г).
-
4-й научно - практической конференции анестезиологов- рсанп-матологов(г. Ногинск, 22 - 23 сентября 1994 г.)
Объем и структура диссертации.
Диссертация состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя используемой литературы. Работа содержит 125 страниц машинописного текста, иллюстрирована 16 таблицами и 15 графиками. Список используемой литературы содержите отечественных и 93 иностранных источника.
![Оценка нарушений системы транспорта кислорода у больных с недостаточностью миокарда левого желудочка при алкогольном абстинентном синдроме [Электронный ресурс]](/i/i/4451/199183.png "Оценка нарушений системы транспорта кислорода у больных с недостаточностью миокарда левого желудочка при алкогольном абстинентном синдроме [Электронный ресурс] Лукин Александр Васильевич")
