Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Патофизиологические аспекты нарушений церебральной циркуляции, ишемии головного мозга и целесообразность применения этилметилгидроксипи ридина сукцината у пострадавших с тяжёлой сочетан ной черепно-мозговой травмой (обзор литературы) 10
1.1. Патофизиологические аспекты тяжёлой сочетанной черепно-мозговой травмы 10
1.2. Особенности состояния параметров церебральной макроциркуляции и метаболизма при травматическом повреждении головного мозга 17
1.3. Методы оценки нарушений мозгового кровотока у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой 25
1.4. Интенсивная терапия пациентов с тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмой 27
1.5. Анализ данных о применении цитопротективной терапии этилметилгидроксиперидина сукцината 29
Глава 2. Материалы и методы исследования 34
2.1. Методика формирования контингента больных 34
2.2. Клиническая характеристика пациентов 36
2.3. Методика проведения транскраниальной допплерографии 39
2.4. Методики проведения биохимических исследований 39
2.5. Оценка уровня сознания по шкале ком Глазго и тяжести состояния с помощью шкалы Acute Physiology And Chronic Health Evaluation II 40
2.6. Регистрация и статистическая обработка результатов 41
Глава 3. Типы нарушений мозгового кровотока и их динамика при проведении однократной кратковременной инфузии ЭМГПС 42
3.1. Типы нарушений мозгового кровотока, развивающиеся в раннем посттравматическом периоде у пациентов с СЧМТ, их взаимосвязь с уровнем сознания и тяжестью состояния пациентов 42
3.2. Влияние однократной кратковременной инфузии различных доз ЭМГПС на показатели мозговой гемодинамики и маркёры тканевой гипоксии в венозной крови в зависимости от исходного типа мозгового кровотока 49
Глава 4. Влияние 10-суточной инфузии этилметилгидроксипиридина сукцината в дозах 25 мг/час, 50 мг/час и 100 мг/час на восстановление церебральной гемодинамики, уровня сознания, индекса тяжести пациентов 69
4.1. Результаты исследования мозгового кровотока у пациентов контрольной группы 69
4.2. Результаты исследования мозгового кровотока у пациентов исследуемых групп 70
4.3. Влияние проводимой терапии на восстановление сознания и тяжесть состояния пациентов 77
Заключение 81
Выводы 95
Практические рекомендации 96
Список сокращений и условных обозначений 97
Список литературы 99
Публикации по теме диссертации 117
- Патофизиологические аспекты тяжёлой сочетанной черепно-мозговой травмы
- Клиническая характеристика пациентов
- Влияние однократной кратковременной инфузии различных доз ЭМГПС на показатели мозговой гемодинамики и маркёры тканевой гипоксии в венозной крови в зависимости от исходного типа мозгового кровотока
- Влияние проводимой терапии на восстановление сознания и тяжесть состояния пациентов
Патофизиологические аспекты тяжёлой сочетанной черепно-мозговой травмы
Тяжелая сочетанная черепно-мозговая травма (ТСЧМТ) представляет собой особый вид повреждения, при котором один травмирующий фактор (механическая сила) вызывает одномоментное поражение двух и более органов пострадавшего, при этом одним из слагаемых являются различной степени выраженности повреждения черепа и головного мозга (ГМ) [1; 37; 49].
«В 50% случаев имеет место сочетание тяжелой черепно-мозговой травмы (ТЧМТ) с различной по тяжести системной травмой. В настоящее время в России летальность при ТЧМТ доходит до 80%, а среди выживших - до 75% пострадавших остаются с тяжелыми неврологическими дефектами» [51; 66; 67].
«ТЧМТ в настоящее время принято считать травматическое повреждение мозга, обусловливающее нарушение уровня сознания пациента в 3-8 баллов по шкале комы Глазго (ШКГ) при оценке его не менее чем через 6 ч с момента травмы, в условиях коррекции артериальной гипотензии, гипоксии и отсутствия какой-либо интоксикации и гипотермии» [61; 69; 117].
«В настоящее время мнение всех ведущих специалистов в области нейротравмы сводится к следующей основной концепции: повреждение мозга при ТЧМТ определяется не только первичным воздействием в момент травмы, но и действием различных повреждающих факторов в течение последующих часов и дней, так называемых факторов вторичного повреждения мозга (ВПМ)» [12; 57; 79]. «И если тяжесть первичного повреждения мозга определяет исход на догоспитальном этапе ТЧМТ, то от развития и действия вторичных повреждающих факторов зависит клинический прогноз и исход острого и отдаленного периодов после ТЧМТ» [138; 139; 152].
«Повреждения мозга вследствие ТЧМТ разделяют на первичные и вторичные. Первичные повреждения обусловлены непосредственным воздействием травмирующего фактора на кости черепа, мозговые оболочки и мозговую ткань, сосуды мозга и ликворную систему» [35; 93; 147].
«Вторичные повреждения не связаны с непосредственным повреждением мозга, но обусловлены последствиями первичного повреждения мозга и развиваются в основном по типу вторичных ишемических изменений мозговой ткани» [11; 48; 89].
«Первичные и вторичные повреждения мозга определяют тяжесть состояния пострадавшего и предопределяют последующее течение травмы и прогноз исхода при ТЧМТ» [146; 163; 168].
Первичные повреждения мозга
«Диффузное аксональное повреждение мозга (ДАП) – повреждение аксонов. Аксональное повреждение происходит во время прямого воздействия повреждающего фактора. ДАП вследствие разрывов аксонов при движении мозга внутри полости черепа в результате травмы возникает по механизму ускорение – торможение с элементами ротации. Впервые ДАП мозга описано в 1956 г. S. L. Strich. Выделяют три типа ДАП мозга» [101; 103; 111].
«Пациенты с диффузными повреждениями мозга тяжелой степени, у которых не наблюдается формирования внутричерепных гематом, составляют 50% от общего числа пострадавших с ТЧМТ. Среди погибших вследствие ТЧМТ в 35% имеются признаки ДАП» [119; 143; 166].
«Однако менее тяжелая травма также сопровождается аксональным повреждением мозга, но без локальных изменений в мозговой ткани и сосудах мозга. Первичное аксональное повреждение является причиной резидуальных нейропси-хологических нарушений после легкой травмы и нейропсихологического дефицита, развивающегося вследствие повторных травм головы» [11; 14; 30].
«Ушиб ГМ возникает вследствие непосредственного локального воздействия травмирующего агента на голову (контактная травма) и часто сопровождаются переломами костей свода и основания черепа» [11; 16; 131]. «Ушибы-размозжения пред 12 ставлены локальными повреждениями мозговой ткани в области удара или противо-удара, вследствие "скольжения" мозга при ротационной травме по внутренней поверхности черепа, кровоизлияний в области подкорковых структур» [11; 163; 172].
«Возникновение очагов размозжения мозга в области приложения удара хорошо объясняется механической теорией ушибов – повреждения мозга возникают в том месте, где имелся контакт действующей силы с мозгом, в непосредственной близости к костным структурам, колебания которых наносят значительные повреждения прилежащей ткани мозга и его сосудам» [11; 20; 124].
«Далее, вследствие развивающегося ангиоспазма возникают ишемические изменения, отек мозговой ткани, ее некроз, диапедезные кровоизлияния» [11; 74; 145]. «Появляются элементы эндогенной интоксикации, вызываемой гиперреактивностью протеолиза, накоплением вторичных эндотоксинов пептидной природы, системным нарушением гомеостаза» [9]. «Отмечается нарастание концентрации перекисных соединений липидов параллельно с подавлением антиоксидантной активности. Эти изменения сопровождаются нарушением ультраструктуры митохондрий клеток мозга и нарушением энергетического обмена» [29; 130; 148].
«Описанные морфологические изменения могут возникать и на отдалении от непосредственного приложения удара. Возникновение очагов ушиба в области противоудара можно объяснить теорией кавитации» [46; 47; 140].
«В зависимости от степени и распространенности поражения сосудистой стенки в пораженных сосудах возникают нарушения кровообращения» [23; 40; 59]. «Следствием этого являются ишемия мозга, его отек, диапедезные кровоизлияния» [38; 121; 173]. «Травматические гемангиопатические ишемические изменения возникают через несколько часов и суток после травмы и могут иметь тенденцию к распространению, вызывая явления масс-эффекта, требующие хирургического вмешательства» [132; 144; 154].
Вторичные повреждения мозга
«Имеются внутричерепные и системные причины вторичных ишемических атак. К внутричерепным факторам вторичной ишемии мозга относятся внутричерепная гипертензия, отек мозга, ангиоспазм (ангиопатия), гидроцефалия, внутричерепные инфекционные нарушения, судорожный синдром, нарушения регионарного и глобального мозгового кровотока, расстройства нейронального метаболизма, трансмембранный ионный дисбаланс, эксайтотоксичность (нейротоксич-ность возбуждающих аминокислот), свободно-радикальные клеточные повреждения и т. д.» [11; 19; 158].
«Отек мозга, возникающий при ЧМТ, чаще вазогенный, а при развитии ишемии мозга и цитотоксический» [11; 21; 158]. «Вазогенный отек возникает вследствие нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера и проникновения плазмы крови (ее коллоидных компонентов, электролитов, прежде всего ионов натрия) в мозговую ткань. Экссудат располагается экстрацеллюлярно и распространяется по внеклеточным пространствам. Вследствие повышения коллоидно-осмотического давления межклеточной жидкости происходит перемещение воды из сосудистого русла в межклеточное пространство» [11; 22; 160]. «Цитотоксический отек характеризуется набуханием клеток мозга вследствие интрацеллюлярной аккумуляции жидкости. Подобный отек возникает в связи с электролитным дисбалансом и накоплением осмотически активных компонентов внутри клетки, прежде всего ионов натрия, что вызывает внутриклеточное поступление воды» [11; 18; 166].
«Развитие отека мозга является универсальной реакцией мозга в остром периоде ЧМТ. Отек может быть локальным, полушарным, диффузным; может сопровождается увеличением ВЧД» [39; 42; 84].
«Патологическая сущность отека мозга заключается в том, что в результате увеличения объема (скопления жидкости) каждого участка мозга, питаемого отдельным капилляром, удлиняется путь диффузии кислорода из крови к нейрону, расположенному по периферии участка, питаемого этим капилляром. Объем «мозгового цилиндра» увеличивается, путь кислорода из капилляра к периферическому нейрону значительно удлиняется и разность парциальных давлений должна быть уже не 5,7 мм рт. ст. (в норме), а повышаться до 14 мм рт. ст., что не всегда достижимо. При отеке мозга, даже при условии нормального кровотока и оптимальной оксигенации, значительные участки его постоянно находятся в состоянии гипоксии» [91; 100; 169]. «Метаболические процессы мозга адаптированы к условиям богатой доставки кислорода и глюкозы (при массе мозга около 2% от массы тела, он получает 15–20% от сердечного выброса), поэтому мозг практически не способен к анаэробной компенсации недостатка энергии, что в условиях гипоксии влечет за собой быстрое и необратимое повреждение центральной нервной системы (ЦНС)» [61; 102; 171].
Клиническая характеристика пациентов
В исследование включено 100 пациентов с СЧМТ в возрасте от 21 года до 60 лет. Пациенты поступали в Нижегородский региональный Травматологический Центр (НРТЦ) непосредственно с места ДТП, либо из травмацентров ЦРБ 2 или 3 уровня, в сроке не позднее трех суток с момента травмы. При поступлении в стационар и отделение реанимации и интенсивной терапии НРТЦ пациенты обследовались согласно стандартам – изучались показатели гемодинамики, дыхания, проводились ультразвуковые исследования (УЗИ), осуществлялась электрокардиография (ЭКГ), комплекс необходимых рентгенологических исследований (рентгенография, компьютерная томография, магнитнорезонансная томография), выполнялся забор крови для анализов и проводилась стандартная интенсивная терапия с целью стабилизации состояния пациента. Средний возраст составил 41,5 (29;51) лет. Среди пациентов были 38 женщин и 62 мужчины. Медиана массы тела – 75 кг. Характеристика пациентов всех групп представлена в Таблице 2.1.
Все пациенты посредством метода конвертов были разделены на 4 группы. Каждую группу входили пациенты мужского и женского пола в соотношении 2:1. Также пациенты были в каждой группе разделены по тяжести состояния. Критери 38 ями оценки и распределения являлись бальная оценка по шкале APACHE II: тяжелое состояние – 18–20 баллов, крайне тяжелое – более 20 баллов. В каждой группе пациенты также разделялись по объему травматического повреждения: СЧМТ со скелетной травмой и СЧМТ со скелетной травмой и повреждением органов грудной клетки и/или брюшной полости. Проводилась оценка и распределение пациентов каждой группы по шкале ком Глазго. Отдельно регистрировались в каждой группе пациенты перенесшие оперативные вмешательства, такие как: первичная хирургическая обработка ран, остеосинтез костей, дренирование плевральных полостей и брюшной полости по показаниям. По возрасту, половому составу, тяжести состояния при поступлении в стационар пациенты всех групп были сопоставимы между собой.
Из литературных источников известно, что «терапевтические эффекты этил-метилгидроксипиридина сукцината выявляются в дозах от 10 до 300 мг/кг». «В связи с низкой токсичностью передозировка мало вероятна и до настоящего времени о таких случаях не сообщалось». (ТА Воронина, ЛД Смирнов, 2006). Также в инструкции на препарат указано, что средняя суточная доза составляет 600 мг. В связи были выбраны следующие дозы мексикора: 25 мг/час (600 мг/сут) или с учётом медианы МТ пациентов в исследовании 75 кг (0,33 мг/кг/час), 50 мг/час, что составило 1200 мг/сут (0,66 мг/кг/час), 100 мг/час, что составило 2400 мг/сут (1,32 мг/кг/час).
Инфузию ЭМГПС (торговое название Мексикор 5% р-р 2,0, 50 мг/мл, ООО «Фарминвест», Россия) начинали сразу после проведения ТКДГ через шприцевой дозатор в вышеуказанных дозах.
Показатели церебрального кровотока и метаболические маркёры гипоксии в оттекающей от головного мозга крови (лактат, ЛДГ) исследовали во всех группах в следующие временные промежутки – перед началом инфузии, через 1 час инфу-зии и через 2 часа после завершения введения ЭМГПС. У пациентов 1-й группы (контрольная) изучали те же показатели в 1-е сутки исследования и на тех же этапах контрольного времени, что и в исследуемых группах.
Влияние однократной кратковременной инфузии различных доз ЭМГПС на показатели мозговой гемодинамики и маркёры тканевой гипоксии в венозной крови в зависимости от исходного типа мозгового кровотока
После инфузии ЭМГПС в дозе 25 мг/час (0,33 мг/кг/час) регистрировали у пациентов с затруднённой перфузией увеличение Vmax с 67,9±2,4 до 96,7±3,1 см/сек, что составило 42% и Vmin – с 28,8±0,9 до 45,7±1,3 см/сек, что составило увеличение на 58,6% (Таблица 3.1).
У пациентов с мягким ангиоспазмом было зарегистрировано уменьшение Vmax со 145,9±4,2 до 115,5±3,6 см/сек, то есть на 21,3%, RI уменьшился с 0,58±0,02 до 0,51±0,01, то есть уменьшился на 11% и PI снижался с 0,93±0,02 до 0,76±0,02, что составило 12%.
У пациентов с грубым ангиоспазмом регистрировали уменьшение Vmax со 176,7±5,5 до 162,5±5,4 см/сек, то есть на 10,5% и Vmin снижался с 59,2±2,4 до 52,9±2,3 см\сек, что составило 9,6%. У пациентов с гипоперфузией отмечали увеличение Vmin с 25,8±1,2 до 32,3±1,5, что составило 14,1%, а также уменьшение РI с 0,86±0,01 до 0,78±0,01, то есть на 8,5% от исходных значений.
У пациентов с гиперперфузией регистрировали уменьшение Vmax со 119,4±2,2 до 109,9±2,4 см/сек, то есть на 7,6%.
Содержание лактата после инфузии ЭМГПС в дозе 25 мг/час снижалось достоверно лишь у пациентов с затруднённой перфузией на 27% и у пациентов с ан-гиоспазмом на 17% (Таблица 3.1, Рисунки 3.8, 3.11, 3.14). Указанные изменения могут считаться благоприятными, поскольку отражают нормализацию мозгового кровотока и метаболизма.
Как следует из представленных данных инфузия ЭМГПС в дозе 25 мг/час в течении 1 часа приводила к разнонаправленным изменениям показателей МК. Так у пациентов с затруднённой перфузией отмечено увеличение значений ЛСС, что свидетельствовало об улучшении церебральной перфузии, уменьшению явлений отёка ГМ и уменьшении явлений тканевой гипоксии, так как сопровождалось снижением уровня лактата в венозной крови на 27%.
Вместе с тем, инфузия пациентам с ангиоспазмом сопровождалась, напротив, снижением линейных скоростей, а также уменьшением индекса сопротивления и пульсационного индекса. Эта динамика показателей МК отражала факт снижения избыточного тонуса сосудов и улучшение церебральной перфузии, поскольку сопровождалась снижением уровня лактата на 17%.
У пациентов с паттерном гипоперфузии, также, как и у пациентов с затруднённой перфузией, отмечали увеличение линейных показателей МК, однако, они были менее выражены (всего на 14%, в то время, как при ЗП на 54%). Этого было явно недостаточно, чтобы улучшить качественно церебральную перфузию и уменьшить тканевую гипоксию. Поэтому и достоверного снижения уровня лактата не зафиксировано.
У пациентов с гиперперфузией не отмечено, казалось бы, ожидаемого увеличения показателей линейных скоростей, а, напротив, отмечено некоторое снижение на 7,6%. В то же время, эти изменения не следует считать отрицательными, а, скорее, положительными, так как, отражают факт нормализации МК.
Другими словами, ЭМГПС вызывал сосудистый эффект, который нельзя обозначить однозначно, как вазоспастический или вазодилатационный. Правильнее всего говорить о вазомодуляции состояния сосудистой стенки под влиянием инфу-зии ЭМГПС.
После инфузии ЭМГПС в дозе 50 мг/час (0,66 мг/кг/час) регистрировали у пациентов с затруднённой перфузией увеличение Vmax с 67,8±2,5 до 102,3±3,2 см/сек, что составило увеличение на 51,2% и Vmin возрастала с 27,9± 1,9 до 46,2± 1,2 см/сек, то есть увеличилась на 62%, а также отмечали уменьшение PI с 0,92±0,02 до 0,66±0,02, что составило 18% и RI с 0,56±0,02 до 0,46±0,02, то есть на 11% от исходных значений (Таблица 3.2).
У пациентов с мягким ангиоспазмом отмечали уменьшение Vmax со 147,9±5,2 см/сек до 114,7±2,7, что составило 21,8%, Vmin уменьшалась с 61,4±2,3 до 55,5±1,8 см/сек, то есть на 10,9%, PI снижался с 0,92±0,05 до 0,78±0,03, что составило 16,1% и RI с 0,61±0,02 до 0,52±0,02, то есть на 10,3% от исходных значений.
У пациентов с грубым ангиоспазмом регистрировали уменьшение Vmax со 182,1±3,7 до 145,2±4,6 см/сек, то есть на 20,1%, Vmin снижалась с 63,2±3,1 до 51,6±2,8 см/сек, что составило на 11,8%, а также снижение PI с 1,24±0,02 до 1,13±0,02, то есть на 11,7% от исходных значений.
У пациентов с гипоперфузией регистрировали увеличение Vmax с 61,4±2,2 до 75,5±3,1 см/сек, то есть на 21,2%, Vmin повышалась с 27,8±1,3 до 38,7±1,7 см/сек, что составило увеличение на 36,7%, а также уменьшение PI с 0,85±0,03 до 0,72±0,02, то есть на 18% и RI уменьшался с 0,55±0,01 до 0,48±0,01, то есть на 11% от исходных значений.
У пациентов с гиперперузией регистрировали уменьшение Vmax с 120,4±2,2 до 105,3±1,8 см/сек, то есть на 11,3% от исходного значения.
Содержание лактата после инфузии ЭМГПС в дозе 50 мг/час уменьшалось у пациентов с затруднённой перфузией на 31,8% с грубым ангиоспазмом на 24,4%, Активность ЛДГ снижалась на 18% у пациентов с затруднённой перфузией, на 12,8% у пациентов с ангиоспазмом, на 12,3% у пациентов с гипоперфузией и на 12,4% у пациентов с гиперперфузией (Таблица 3.3, Рисунки 3.8, 3.11, 3.14, 3.17, 3.20). Указанные изменения могут считаться благоприятными, поскольку отражают нормализацию мозгового кровотока.
Как следует из представленных данных при увеличении дозы инфузии до 50 мг/час, мы также получили увеличение показателей линейных скоростей МК, но в относительном значении даже меньше, чем при дозе введения 25 мг/час. Тем не менее, у пациентов с исходным паттерном затруднённой перфузии отмечали формирование умеренной гиперперфузии, что также способствовало снижению содержания в венозной крови маркёров тканевой гипоксии.
После инфузии ЭМГПС в дозе 100 мг/час (1,32 мг/кг/час) у пациентов с затруднённой перфузией регистрировали увеличение Vmax с 68,2±2,2 до 98,5±2,9 см/сек, что составило 44,4% и Vmin с 27,7±1,3 до 44,6±1,2 см/сек, что составило повышение на 60,4%, PI уменьшался с 0,91±0,02 до 0,82±0,02, то есть на 14,1% и RI уменьшался с 0,58±0,02 до 0,53±0,01, то есть на 11,1% от исходных значений. Содержание лактата крови уменьшалось на 40,1% и активность ЛДГ – на 20,5% (Таблица 3.3, Рисунок 3.8).
У пациентов с мягким ангиоспазмом регистрировали уменьшение Vmax с 151,2±5,2 до 108,4±4,1 см/сек, что составило 26,3%, Vmin снижалась с 61,2±2,4 до 50,3±2,3 см\сек, что составило 19,3%, а также уменьшение PI с 0,95±0,05 до 0,78±0,03, то есть на 10,7% и RI с 0,58±0,02 до 0,52±0,01, то есть на 8,6% от исходных значений. Содержание лактата крови уменьшалось на 21%, а активность ЛДГ – на 17,1% (Таблица 3.3, Рисунок 3.11).
Влияние проводимой терапии на восстановление сознания и тяжесть состояния пациентов
Как известно уровень сознания при ЧМТ связан с изменениями МК. В нашем исследовании изменения уровня сознания при изменении состояния МК в группах также изучались. Критерием оценки уровня сознания было восстановление его до ясного (15 баллов по ШКГ) на этапах исследования.
Результат корреляционного анализа взаимосвязи сроков формирования нор-моперфузии и восстановления сознания до ясного (15 баллов по ШКГ) продемонстрировал высокую корреляцию для пациентов всех групп (rs = 1). Что подтверждает тезис о взаимосвязи нормализации МК и уровня сознания. Причём восстановлению уровня сознания до ясного предшествует нормализация линейных параметров МК.
В 1-й группе полное восстановление сознания на 3-е сутки отмечали лишь у 3 пациентов (12% от числа пациентов группы), на 5-е сутки лечения восстановление сознания наблюдалось у 6 пациентов (24% от всей группы), к 7-м – у 10 пациентов (40%), а к 10-м суткам – у 15 пациентов (60%). У 7 из 8 больных с исходным уровнем сознания 8–10 баллов не отмечали полного восстановления сознания, уровень депрессии сознания у этих больных колебался от 11 до 13 баллов. У 1 из 3 больных, поступавших с уровнем депрессии сознания 4, 5 и 7 баллов, отмечалось к 10-м суткам повышение уровня сознания до 10 баллов (Таблица 4.2).
Во 2-й группе сроки восстановления сознания существенно не отличались от соответствующих этапов в контрольной группе. В 3-й группе выявлялась более позитивная, но статистически не значимая тенденция.
В 4-й группе к 3-м суткам сознание восстанавливалось у 9 пациентов, к 5-м суткам лечения сознание восстанавливалось до 15 баллов по ШКГ у всех больных, поступивших в ОРИТ с уровнем депрессии сознания 11–13 баллов (15 человек или 60% от всей группы). К 10-м суткам ясное сознание восстанавливалось у 20 пациентов (в 80% случаев). Лишь у 5 пациентов (20% всей группы) к концу проведения исследования сохранялись нарушения сознания. Из них у 3 пациентов с исходным уровнем депрессии сознания 8–10 баллов к 10-м суткам отмечалось повышение уровня сознания до 11–13 баллов, с последующим полным восстановлением сознания до ясного, а у 2 больных с исходным уровнем депрессии сознания 5 и 7 баллов отмечалось к 10-м суткам повышение уровня сознания до 9 и 10 баллов, соответственно. В дальнейшем эти пациенты после длительного лечения в ОРИТ (43 и 38 суток) были выписаны из стационара с уровнем сознания 13–14 баллов.
Как следует из представленных данных, в сравнении с пациентами контрольной группы при инфузии ЭМГПС в дозе 100 мг к 3–5-м суткам отмечается более позитивная динамика по срокам восстановления сознания. Описываемая ситуация похожа на ситуацию с восстановлением нормоперфузии. Так в контрольной группе к 3-м суткам нормоперфузия была определена у 6 пациентов. У 3 из них (50%) определялся уровень сознания 15 баллов по ШКГ. В это время у пациентов 4-й группы нормоперфузия выявлялась у 12 пациентов. У 9 из них (75%) определялся уровень сознания в 15 баллов по ШКГ. К 5-м суткам в контроле определялась нор-моперфузия у 8 пациентов, а ясное сознание выявляли у 6 пациентов (75%). В 4-й группе к 5-м суткам нормоперфузия была у 15 пациентов и у всех было ясное сознание. К 7-м и 10-м суткам в контроле нормоперфузия была у 12 и 18 пациентов, соответственно, а сознание восстанавливалось у 10 и 15 пациентов, что составило 83% в обоих случаях от числа нормоперфузий. В 4-й группе к 7-м и 10-м суткам нормоперфузия восстанавливалась у 16 и 20 пациентов, соответственно. У всех у них было ясное сознание.
У пациентов во 2-й группе динамика сроков формирования нормоперфузии и восстановления сознания носили характер схожий с контрольной группой. У пациентов в 3-й группе сроки формирования нормоперфузии и восстановления сознания носили более позитивный характер, чем в 1-й и 2-й группах, но выявляли лишь позитивную, но статистически не достоверную тенденцию.
Следует подчеркнуть, что у всех пациентов в 4-й группе на этапах обследования в 7-е и 10-е сутки при формировании нормоперфузии отмечали восстановление сознания до ясного. Подобного не было отмечено в других группах. Данный факт, по-видимому, можно объяснить более интенсивным действием больших доз ЭМГПС, под влиянием которых укорачивается период времени между нормализацией линейных параметров МК и восстановлением сознания до ясного.
Таким образом, в 4-й группе на фоне более быстрых сроков формирования нормоперфузии отмечали более ранние сроки восстановления сознания (на 3–5-е сутки) у большего числа пациентов, чем в контрольной группе.
При включении пациентов в исследование тяжесть их состояния по шкале APACHE-II составляла от 16 до 28 баллов.
На фоне проводимого лечения у всех выживших пациентов отмечался регресс тяжести состояния. К 10-м суткам индекс тяжести состояния составлял в 1-й группе у большинства пациентов от 11 до 16 баллов, во 2-й группе в основном от 12 до 14 баллов, в 3-й группе у большинства пациентов индекс тяжести был от 8 до 11 баллов, в 4-й группе – от 5 до 10 баллов.
В 1-й группе отмечали снижение индекса тяжести с 22(18;24) до 14 (11; 16) баллов, во 2-й – с 23(18;26) до 13(11;14) баллов, в 3-й – с 24(18;26) до 9(8;11) баллов, в 4-й группе с 23(19;25) до 7(5;10) баллов (Таблица 4.3).
Ускорение нормализации показателей МК и уровня сознания, безусловно сказывается и на снижение индекса тяжести пациентов, что подтверждается и нашей работой. А именно, преимуществом, продемонстрированным пациентами в 3-й и 4-й группах. Несмотря на то, что к 10-м суткам во всех группах среди выживших пациентов отмечалось снижение индекса тяжести, всё-таки в 3-й и 4-й группах он был достоверно меньшим, чем в контрольной группе. С учётом влияния на МК, в 3-й группе тяжесть состояния в большей степени снижалась у пациентов с ЗП и ангиоспазмом. В 4-й группе – у пациентов с гипоперфузией, ЗП и ангиоспазмом. Определённую роль, безусловно, играет и способность ЭМГПС улучшать метаболизм всех органов и тканей и способствовать коррекции органных дисфункций.
Таким образом, к 10-м суткам во всех группах среди выживших пациентов отмечалось снижение индекса тяжести, а в 3-й и 4-й группах он был достоверно меньшим, чем в контрольной группе.
Следовательно, инфузия ЭМГПС в дозе 50 мг/час в течении 10 суток пострав-матического периода способствует более быстрому снижению индекса тяжести пациентов с СЧМТ, а инфузия ЭМГПС в дозе 100 мг в час в течение 10 суток посттравматического периода у пациентов с СЧМТ способствует более быстрой нормализации параметров мозгового кровотока, восстановлению сознания и снижению индекса тяжести пациентов вне зависимости от типа нарушения церебральной гемодинамики.
28-суточная летальность в 1-й и 2-й группах составила по 3 человека, в 3-й и 4-й группах по 1 человеку. Данные различия не были достоверными.