Электронная библиотека диссертаций и авторефератов России
dslib.net
Библиотека диссертаций
Навигация
Каталог диссертаций России
Англоязычные диссертации
Диссертации бесплатно
Предстоящие защиты
Рецензии на автореферат
Отчисления авторам
Мой кабинет
Заказы: забрать, оплатить
Мой личный счет
Мой профиль
Мой авторский профиль
Подписки на рассылки



расширенный поиск

Обоснование оптимизации послеоперационной системной аналгезии Эйвазов Вусал Пирмамед оглы

Обоснование оптимизации послеоперационной системной аналгезии
<
Обоснование оптимизации послеоперационной системной аналгезии Обоснование оптимизации послеоперационной системной аналгезии Обоснование оптимизации послеоперационной системной аналгезии Обоснование оптимизации послеоперационной системной аналгезии Обоснование оптимизации послеоперационной системной аналгезии Обоснование оптимизации послеоперационной системной аналгезии Обоснование оптимизации послеоперационной системной аналгезии Обоснование оптимизации послеоперационной системной аналгезии Обоснование оптимизации послеоперационной системной аналгезии Обоснование оптимизации послеоперационной системной аналгезии Обоснование оптимизации послеоперационной системной аналгезии Обоснование оптимизации послеоперационной системной аналгезии
>

Диссертация - 480 руб., доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Автореферат - бесплатно, доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Эйвазов Вусал Пирмамед оглы. Обоснование оптимизации послеоперационной системной аналгезии : диссертация ... кандидата медицинских наук : 14.00.37 / Эйвазов Вусал Пирмамед оглы; [Место защиты: ГОУДПО "Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования"].- Санкт-Петербург, 2005.- 125 с.: ил.

Содержание к диссертации

Введение

Глава 1. Аналитический обзор литературы 10

1.1. Боль - проблема общебиологическая 10

1.2. Социальные проблемы болевого синдрома 11

1.3. Физиологические следствия боли 13

1.4. Аналгезия — основной компонент анестезиологического обеспечения и интенсивной терапии 14

1.5. Содержание понятия «боль» 15

1.6. Нейрофизиологические механизмы боли 16

1.6.1. Психологические аспекты болевого синдрома 19

1.6.2. Антиноцицептивные системы организма 24

1.7. Лечениеболи 27

1.7.1. Фармакологические средства 28

1.7.2. Нефармакологическое воздействие 29

1.8. Методы оценки боли и эффективности противоболевого лечения 30

1.9. Системная послеоперационная аналгезия, проблемы, меры профилактики и лечения 33

1.9.1. Направления и пути решения оптимизации послеопераионного обезболивания 34

Глава 2. Материалы и методы исследования 39

2.1. Стратегия проведения исследования 39

2.2. Характеристика клинического материала 41

2.2.1. Методики анестезиологического обеспечения 44

2.3. Методы и этапы обследования 45

2.3.1. Методы исследования системы кровообращения и дыхания 46

2.3.2. Методы исследования вегетативной нервной системы... 46

2.3.3. Методы психологического тестирования 50

2.3.4. Методы оценки выраженности боли 57

2.3.5. Методы биохимического контроля боли 59

2.3.6. Методы статистической обработки данных 59

Глава 3. Результаты собственных исследований... 60

3.1.Взаимосвязь исходного психического состояния больных с послеоперационным болевым синдромом 60

3.1.1. Сравнительная характеристика методов определения активности вегетативной нервной системы 66

3.1.2. Психологический статус больных и степень операционного риска 67

3.2. Роль премедикации в предупреждении психологических механизмов реализации послеоперационного болевого синдрома 69

3.3. Влияние методики упреждающей аналгезнн на реализацию послеоперационного болевого синдрома 74

3.3.1. Показатели основных витальных функций организма в результате действия различных вариантов ремедикации.79

3.3.2. Состояние и изменение концентрации кортизола и глюкозы крови как показатель стрессорной реакции при послеоперационной системной аналгезии 81

3.4. Монотерапия послеоперационного болевого синдрома неё результаты 82

3.5. Комбинированное применение аналгетиков, основа лечения выраженного послеоперационного болевого синдрома...90

Глава 4. Наш алгоритм проведения послеоперационной аналгезии 93

Заключение.. 94

Выводы 107

Практические рекомендации 108

Список литературы 109

Введение к работе

Невзирая на прогресс в изучении проблемы боли - исследования механизмов боли, упреждающая аналгезия, служба острой боли, клиники боли, боль контролируемая пациентом, рекомендации ВОЗ и др., в большинстве медицинских учреждений всего мира неэффективная и неадекватная послеоперационная аналгезия отмечена в 40-70% наблюдений, а 50% оперированных больных переводят из отделений интенсивной терапии в общие палаты с выраженным болевым синдромом (ВейнА.М., Авруцкий МЛ., 1997; Лебедева Р.Н., Никода В.В., 1998; Осипова Н.А. с соавт.,1999; Волчков В.А., Страш-нов В.И., 2001; Ветшев П.С., Ветшева М.С, 2002; Кириенко П.А., Мартынов А.Н., Гельфанд Б.Р., 2003; Sriwatanakul K.et al.,1983; Weis O.F.et al.,1983; Donovan B.D.,1987; Donovan B.D. et al., 1987Sala-Blanch X., Lazaro Y.R., Fabre-gas N. et al., 1997; Ferrante F.M., VadeBoncouer T.R., 1998). Последствия неконтролируемой послеоперационной боли составляют серьёзную социально-экономическую проблему (Ferrante М., VadeBoncouer Т., 1998) - это более медленная реабилитация после операции, повышенная заболеваемость в послеоперационном периоде, позднее восстановление функции легких и кишечника, ограничение подвижности, что нередко приводит к тромбоэмболи-ям. У больных чаще наблюдаются тошнота, рвота, повышение артериального давления, возрастает сердечная нагрузка и потребление кислорода миокардом. У таких больных повышался риск развития аритмии, гипертензии и ишемии миокарда сопряженные с усиленным выбросом катехоламинов. Боль влияет на эндокринную систему, меняет уровень метаболизма и теплообмен, изменяет физико-химические свойства и состав крови, действует на иммунитет (Дионесов СМ., 1963; Lim, 1967; Yeager М.Р., 1984; Brown J.G., 1989; RavvalN., 1992).

Этот комплекс, реакций для анестезиолога-реаниматолога наиболее важен, т.к. в организме нет физиологических систем, которые не отреагировали бы на боль. Задача анестезиолога-реаниматолога не допустить, чтобы последствия боли приняли катастрофический характер критического или терминального состояния.

Особенно остро стоит проблема борьбы с болыо в онкологической практике. По данным ВОЗ в мире ежегодно умирают свыше 4 млн. онкологических больных, которые не получают адекватного обезболивания в последние недели жизни (Ruiz-Lopez R., 2000). При этом болн средней интенсивности испытывают 40-50%, а очень сильные и невыносимые 25-30% пациентов (Оси-поваН.А., 1998).

Значительное количество методик борьбы с болевым синдромом, создание Клиник, Отделений и Центров боли, создание нормативных юридических документов по противоболевому лечению в настоящее время не решило проблемы боли в целом. Традиционная практика внутримышечного введения фиксированных доз опиоидов, назначаемых по определенному графику или по необходимости, повсеместно дает плачевные результаты (Радж П. П., 1998) и часто приводит к развитию лекарственной зависимости - токсимани-ям и наркоманиям, принося больше вреда, чем пользы (Цыбуляк В.Н.,1998).

Тем не менее, боли в послеоперационном периоде могут быть преодолены у каждого пациента. Проблема заключается в индивидуализации лечения, заключающегося в учёте многофакторных механизмов формирования боли и мультидисциплинарном подходе к проблеме. Так, психогенные и вегетативные реакции, являющиеся постоянными причинно-следственными составляющими болевого синдрома, не получили должной оценки в деле профилактики и коррекции синдрома, хотя единичные сообщения на эту тему свидетельствуют о перспективности данного направления в борьбе с болыо (Донской А.Г., 2001; Алексеев В.Н., 2002; Солонович Е.И., 2003).

7 И вообще, любые результаты, расширяющие наши представления о патогенезе болевого синдрома, должны быть признаны актуальными, т.к. позволят объективизировать болевой синдром, и, следовательно, внести коррективы в терапию боли, со всеми вытекающими последствиями. Цель исследования: Повысить эффективность лечения острого послеоперационного болевого синдрома на основании разработки и обоснования оптимальных вариантов системной аналгезии в зависимости от характера, степени выраженности и механизмов реализации боли. Задачи исследования:

  1. Выявить факторы формирования болевого синдрома в предоперационном периоде и изучить их влияния на послеоперационный болевой синдром.

  2. Выявить влияние анестезиологического обеспечения на течение острого послеоперационного болевого синдрома.

  3. Определить роль психического статуса больных и тонуса вегетативной нервной системы в формировании острой послеоперационной боли.

  4. Индивидуализировать послеоперационное обезболивание в зависимости от операционного риска, психогенного и вегетативного компонентов боли, коррекции нарушенных жизненных функций.

  5. Создать алгоритм лечения острого болевого синдрома в послеоперационном периоде с учётом многофакторности его составляющих.

Основные положения, выносимые на защиту:

  1. Степень выраженности острого послеоперационного болевого синдрома может быть прогнозирована в предоперационном периоде на основании данных психологического статуса больных.

  2. Между психологическим статусом больных и состоянием вегетативной нервной системы существует корреляционная связь.

3. Степень выраженности вегетативных и психологических реакций опреде
ляют количественный и качественный состав противоболевого лечения.

8 4. Адекватность лечения острой послеоперационной системной аналгезии

невозможна без учёта индивидуальной многофакторности возникновения

послеоперационной боли. Научная новизна исследования:

выявлена существенная корреляционная связь между психологическим статусом и состоянием вегетативной нервной системы у больных с пред — и послеоперационной болью;

разработан дифференцированный подход к назначениям аналгетиков с учётом психического статуса и вегетативного тонуса больных, как в предоперационном, так и в послеоперационном периодах;

установлено, что предоперационная коррекция психического статуса больных улучшает проведение послеоперационной аналгезии;

патогенетически обосновано методика послеоперационной аналгезии. Доказано, что послеоперационная системная аналгезия должна проводиться индивидуально с учетом анестезиологического ведения пациента до операции, во время и после неё;

Практическая значимость работы: Полученные результаты обеспечивают:

повышение эффективности послеоперационной аналгезии;

уменьшение побочных эффектов аналгетиков;

создание алгоритма лечения острого болевого синдрома в послеоперационном периоде с учетом патофизиологических составляющих синдрома

снижение стоимости обезболивания при применении метода «упреждаю щей аналгезии».

Личный вклад автора в проведенное исследование. Автором работы выполнены все отобранные для исследования тесты, характеризующие психологический, вегетативный, физический статус у всех пациентов, как в предоперационном периоде, так и после оперативных вмешательств. Автор проводил наблюдение за пациентами в послеоперационном периоде с ведением

9 необходимой документации и осуществлял статистическую обработку полученных результатов.

Апробация работы: основные положения работы и результаты исследования доложены и обсуждены на заседаниях кафедры анестезиологии и реаниматологии СПбМАПО (2003, 2004г.), проблемной комиссии хирургического факультета, на научно-практической конференции молодых учёных и специалистов «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины - СПб, 2004». По теме диссертации опубликовано 4 печатных научных работы.

Внедрение результатов работы. Полученные результаты используются в работе отделений анестезиологии и реанимации Городской многопрофильной больницы № 2, городской больницы Комитета по здравоохранению Администрации Санкт-Петербурга № 26, в преподавательской деятельности кафедры анестезиологии и реаниматологии СПбМАПО. Объём и структура диссертации: диссертация изложена на 125 страницах машинописи и состоит из введения, 4-х глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, содержит 35 таблиц, 3 рисунка. Список использованной литературы включает 178 источников, из них 104 отечественной и 74 зарубежной.

Аналгезия — основной компонент анестезиологического обеспечения и интенсивной терапии

Аналгезия (от греческого analgesia -отсутствие боли) или обезболивание, достигается применением различных фармакологических средств, средств физического воздействия, суггестивных методов. Невзирая на достаточный арсенал средств, и методов, обеспечение обезболивания может представить серьёзную клиническую проблему обусловленную: определением содержания понятия "боль"; генезом и характеристиками боли (острая или хроническая, степень выраженности, длительность); состоянием пациентов, (основная и сопутствующая патология); длительностью и травматичностью пред стоящей операции; организацией службы анестезиологии и реанимации -клиника, приходящие больные, стационар одного дня и др.

В выборе анестезиологического обеспечения, в настоящее время, предпочтение отдаётся комбинированной многокомпонентной анестезии с основными составляющими: 1 -аналгезия, 2 -наркоз, 3 -дополнительная защита организма от агрессии, 4 -регуляция вентиляции лёгких и газообмена, 5 -регуляция других видов обмена (водно-электролитного, энергетического и др.), 6 -миорелаксация.

Ведущая роль в системе анестезиологического обеспечения отводится аналгезии, которая помимо самостоятельной составляющей, является одним из основополагающих компонентов дополнительной защиты организма от агрессии, регуляции вентиляции лёгких и газообмена, регуляции других видов обмена, т.е. аналгезия, участвует в реализации 4 компонентов анестезиологического обеспечения из 6. Этот факт свидетельствует о ведущей роли аналгезии в системе анестезиологического обеспечения (принцип тотальной центральной аналгезии) операций, болезненных перевязок и исследований.

Интенсивная терапия содержит те же самые элементы, что и анестезиоло-ги-ческое обеспечение, т.к. анестезиологическое обеспечение есть не что иное, как субоперационная интенсивная терапия. Руководством для лечения боли является содержание понятия «боль».

Боль - психо -эмоциональный ответ на сверхсильный раздражитель, характеризующийся комплексом резко отрицательных эмоций, двигательными, вегетативными и гемодинамическими реакциями - это филогенетически выработанный способ информации организма о повреждении оболочки (эпикри-тическая боль) или разрушении внутренней среды (критеопатическая боль).

Длительное время боль связывали только с эмоциональным ответом, что послужило поводом к одностороннему изучению проблемы и ограничивало разработку эффективных практических методов лечения боли. Непосредственно с болью связан страх - отрицательное переживание при ожидании (предчувствии) боли, повреждения или гибели, т.е. при ожидании агрессии.

Страх - психо-эмоциональная защитная реакция в условиях угрозы гибели организма выработанная опытом предшествующих агрессий. Страх и боль являются пусковыми механизмами стресса. Стресс - реализация страха и ожидания агрессии (боли) проявляющиеся специфическими психоэмоциональными, нейрогуморальними и соматическими реакциями.

Различают "первичную боль", которая находится на грани с тактильным ощущением с очень коротким латентным периодом, хорошо локализована и детерминирована по качеству, имеет острый характер и исчезает сразу после прекращения воздействия.

"Вторичная боль" возникает со значительным интервалом после стимула, имеет диффузный, плохо локализованный и недетерминированный по качеству характер, не затухает и имеет многокомпонентные висцеромоторные и яркие эмоционально-аффективные проявления и психическое переживание.

Борьба с болью - это проблема человечества и поэтому врачи, занимающиеся лечением болевого синдрома, никогда не останутся без работы.

Методы исследования системы кровообращения и дыхания

На основании полученных значений АД и ЧСС вычислялся вегетативный индекс Кердо (ВИ). BH = (l-D:P)xlOO где D -диастолическое АД; Р - частота сердечных сокращений в 1 минуту.

Ряд авторов рекомендуют использовать ВИ для определения пара- и сим-патотонии (Вальдман А.В., Александровский Ю.А.,1987; Вейн A.M. с со-авт., 1981; Осипова Н.А.,1988). Значения, полученные с положительным знаком, означают преобладание симпатического тонуса вегетативной нервной системы (ВНС), при отрицательном значении ВИ преобладает парасимпатический тонус. В норме и покое ВИ = +5 +7.

Снижение ВИ в условиях стресса расценивается как функциональное истощение ЦНС (Короленко О.А., Клименко В.А.,1990). Увеличение ВИ как показателя повышения симпатического тонуса в условиях хирургического вмешательства свидетельствует о недостаточной аналгезии (Ферранте М.,1999).

Оценка вегетативного статуса человека до настоящего времени остается наиболее сложной и нерешенной проблемой практической медицины (Баев-ский P.M., Казначеев В.П.,1977; Скоромец А.А.,1996; Вейн А.М.,1998). Общий вегетативный тонус (ОВТ) является базовым интегральным показателем, отражающим функциональное состояние центров регуляции висцераль ных функций, и определяется соотношением тонуса симпатического и парасимпатического отделов ВНС. В норме тонус сбалансирован (эйтонический тонус) и обеспечивает оптимальное функционирование организма, соответствующее текущим потребностям. При преобладании тонуса той или иной системы, общий вегетативный тонус характеризуется как симпатический или парасимпатический. Каждый тип ОВТ выражается специфическим симпто-мокомплексом. С целью определения ОВС предпринята попытка использования методики дермографии. При этом использовался тест с острым (рефлекторным) дермографизмом, при котором расширяются артериолы, а не капилляры кожи. Рефлекторный дермографизм является вазомоторным рефлексом, замыкающийся и в спинальных и церебральных центрах. На основании резкого усиления белого дермографизма можно предполагать о преобладании симпатической иннервации сосудов кожи, красный и возвышенный дермографизм -о преобладании парасимпатической иннервации сосудов кожи.

Для оценки функционального состояния вегетативной нервной системы (ВНС) и механизмов адаптации использовали метод вариационной пульсо-метрии. ВНС, она же автономная нервная система (АНС) по международной анатомической классификации -комплекс центральных и периферических нервных структур, регулирующих необходимый для адекватной реакции всех систем функциональный уровень внутренней среды организма.

Степень активности ВНС можно определить по результатам ее влияния на деятельность различных систем организма, в том числе и на деятельность сердечно-сосудистой системы. Синусовый узел проводящей системы сердца находится под контролем как симпатического (через звездчатый ганглий), так и парасимпатического (через n.vagus) звеньев автономной нервной системы. Анализируя электрофизиологическую активность синусового узла можно оценить изменения синусового сердечного ритма. При этом вариабельность ритма сердца (ВРС) служит маркером функционального состояния АНС (Баевский P.M., 1976; Баевский P.M. с соавт.,1984; Клецкин С.3.,1979; Жемайтите Д. с соавт.,1985).

При оценке вариабельности сердечного ритма регистрируется последовательный ряд кардиоинтервалов (KH)-R-R интервалов ЭКГ или пульсовых интервалов периферического пульса, измеряется их длительность и проводится математическая обработка полученных значений (Баевский P.M. с соавт.,1984).

В отечественных исследованиях и практической деятельности изменения длительности R-R интервалов оценивалась в различных методиках (Воскресенский А.Д. с соавт.,1974; Баевский P.M. с соавт.,1984; Нидеккер И.Г. с соавт.,1993).

Гистограмма распределения R-R интервалов представляет собой диаграмму, состоящую из столбиков (рис.1). Каждый R-R интервал -это временной диапазон, ограниченный основанием столбика. Обычно шаг анализа составляет 0,01-0,04сек. По оси абсцисс откладывается длительность кардиоинтервалов, по оси ординат - количество таких интервалов в данном поддиапазоне.

Объем выборки NB ДЛЯ построения гистограммы устанавливается в диапазоне 20-150 кардиоинтервалов. Однако при выборке NB 100 снижается статистическая достоверность результатов оценки. Количественные показатели

Роль премедикации в предупреждении психологических механизмов реализации послеоперационного болевого синдрома

Выявленная прямая взаимосвязь между исходным уровнем депрессии и личностной тревожности с развитием острой послеоперационной боли ставит вопрос о возможности воздействия на психологический статус больных с целью предотвращения или уменьшения боли. Учитывая, что практически нет заболеваний, в клинической картине которых не было бы симптомов вегетативных расстройств (Скоромец А.А.,1996 ) и что реакция ВНС опережает гуморальные изменения в организме, происходящие в ответ на оперативное вмешательство (Островский В.Ю.с соав.,1977), регистрация вегетативных изменений на различных этапах анестезии даёт возможность судить об адекватности анестезиологической защиты и нормализации гомеостаза (Дарбинян Т.М.с соавт.,1980; Баевский P.M. с соав.,1984).

С целью выявления влияния тонуса вегетативной нервной системы на порог тактильной и болевой чувствительности и возможности коррекции этих показателей, у 46 пациентов со стабильным соматическим состоянием и операционным риском II по ASA за 30 — 40 минут перед проведением премедикации оценивали состояние тревоги и уровня депрессии.

Далее у всех пациентов с разным уровнем депрессии исследовалась болевая чувствительность по показателям электроодонтометрии. Повторное определение тактильной и болевой чувствительности производилось по той же методике после премедикации.

Премедикация была во всех случаях однотипной и включала: димедрол, атропин 0,5мг и дормикум 5мг (0,08-0,1 мг\кг), которые вводились раздельно внутримышечно с последующей оценкой тактильной и болевой чувствительности через 30 минут.

Как до, так и после премедикации высчитывался вегетативный индекс Кердо (ВИ), рекомендуемый для определения пара - или симпатотонии.

При оценке состояния депрессии выявлено 24 пациента с лёгкой депрессией (50 - 59 баллов по шкале депрессии В.Зунга - SDS), 22 пациента с умеренной депрессией (60 - 69 баллов по SDS). Каждая из групп, в зависимости от состояния вегетативного тонуса (пара- или симпатотония), была разделена на 2 подгруппы (табл.22)

В группе с исходно-лёгкой депрессией у 15 пациентов отмечалось преобладание парасимпатотонни (ВИ= -12+6,9), а у остальных 9 - преобладала симпатотония (ВИ = 15+5, 8). После премедикации у 23 человек из этой группы наблюдалась симпатотонпческая направленность (95,97%). У 1-го больного из группы (исходный ВИ= - 95) сохранялось преобладание парасимпатотонни и после премедикации, однако ВИ повысился с - 95 до - 15. Положительное изменение направленности ВИ у 14-ти человек с исходной парасимпатотонией, представляется практически важной, так как стрессовая обстановка требует увеличения эрготропной направленности. В этих условиях преобладание парасимпатотонни является признаком нарушения адапта ционных возможностей организма и чревато возникновением различных функциональных нарушений.

Из 22-х человек в группе с исходно умеренной депрессией, у 10 преобладала парасимпатотония (ВИ= -23,8±13,6), а у 12 -преобладала симпатотония (ВИ=15,9±7,7). После премедикации у 10 пациентов из этой группы отмечено достоверное изменение ВИ (р 0,05), а в 9-х случаях прошла смена эргонаправленности в сторону симпатотонии, что клинически важно, так как обеспечивает более полноценный способ адаптации. ВІЗ других случаях отмечен дальнейший рост ВИ в сторону симпатотонии (р 0,05). У 1 пациента из этой группы эрготропная направленность не изменилась, однако отмечено повышение ВИ с - 60 до -20.

Симпатотония в стрессовой обстановке способствует более полной адаптации и мобилизации возможностей организма перед предполагаемым вмешательством (Гельгорн 3., Лифборроу Дж.,1966; Суворова В.В.,1975). Конечно, выраженная и длительно существующая симпатотония -фактор приводящий к возникновению множества заболеваний или функциональных нарушений (Березин Ф.Б., Мирошников М.П.,1996; Сергеенко М.И.,1997). Высокое психоэмоциональное напряжение и тревога являются неблагоприятными факторами перед предстоящей анестезией и операцией и сочетаются с повышением болевой чувствительности.

Таким образом, определение активности ВНС представляется принципиально важным для клинической практики.

Исходные показатели как тактильного (ТП), так и болевого порога (БП) были достоверно выше (р 0,05) в группе пациентов с умеренной и лёгкой депрессией, что согласуется с известным фактом о том, что повышение депрессии и тревоги ведет к повышению болевой чувствительности (Березин Ф.Б.,1988; Павловский СИ, 1990). После премедикации отмечен достоверный рост как ТП, так и БП в обеих группах -у пациентов с лёгкой депрессией и низкой тревогой более чем в 2 раза, а у пациентов с умеренной депрессией и умеренной тревогой -более чем в 4 раза.

После премедикации показатели ТП и БП в обеих группах достоверно не отличались (табл.23), т.е. включение в премедикацию дормикума приводило к достоверному повышению знаменателя болевой и тактильной чувствительности.

Наш алгоритм проведения послеоперационной аналгезии

I этап — предоперационный: 1 - определение наличия и уровня депрессии и тревожности; 2 - определение статуса вегетативной нервной системы и её активности; 3 - при депрессии и тревожности, при наличии парасимпатотонии — назна чение в премедикацшо дормикума (midazolam). II этап — предоперационный — субоперационный: Проведение методики упреждающей аналгезни при любой степени операционного риска - кетонал (кетопрофен) 100 мг или анальгин (metamizol) 1000 мг внутримышечно за 40-60 минут до операции с повторным введени ем дозы аналгетиков перед окончанием оперативного вмешательства. III. этап - послеоперационный: При эффекте слабой боли (Ібалл) или её отсутствии продолжительностью не менее 6 часов, в качестве основного послеоперационного аналгетика могут быть использованы нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) в дозах, не превышающих суточные. Нарушение этих условий является показанием для дополнительного применения наркотических аналгетиков средней потенции. IV этап - послеоперационный: При высокой степени операционного риска (3-4) и оценки боли в 3-4 балла по ВАШ / ШВО показано совместное применение нестероидных противовоспалительных аналгетиков и наротических аналгетиков средней потенции, что на фоне выполнения предыдущих этапов даёт более качесвенную и длительную послеоперационную системную аналгезию с минимумом нежелательных эффектов и сохранением резерва мощных опиоидов. На всех этапах реализации системной аналгезни - проведение адъювантной терапии по показаниям. Любая операция представляет для организма пациента агрессию той или иной степени выраженности. Чем выше уровень этой агрессии, тем в большей и возможно ранней защите нуждается больной. Задача врача как раз и состоит в обеспечении качественной и превентивной защиты организма пациента в целом. Неэффективная и неадекватная аналгезия в послеоперационном периоде, по данным различных отечественных и зарубежных авторов, отмечена у хирургических больных в 40-70% наблюдений.

Мультицентровые рандомизированные проспективные исследования свидетельствуют о том, что неэффективная послеоперационная аналгезия обусловлена: 1- тем, что для послеоперационного обезболивания в большинстве медицинских учреждений, по-прежнему, согласно сложившихся традиций, используют моноаналгезию истинными опиатами - чистыми агонистами р-опиатных рецепторов (морфином, промедолом, омнопоном) или только нестероидными противовоспалительными препаратами (кетонал, кетарол, диклофенак, метамизол и др.), хотя хорошо известно, что эти препараты, не могут полностью воздействовать на основные механизмы ноцицепции. Кроме того, следует знать, что примерно 15-25% пациентов хирургических стационаров мало- или полностью нечувствительны к действию морфиноподобных аналге-тиков (чистых ц-агонистов), следовательно, использование их в виде моно-аналгезии у данной категории больных не позволяет добиться аналитического эффекта даже при введении максимально допустимых доз препаратов; 2 - ведением больных недостаточно опытными молодыми сотрудниками, которые опасаются лекарственной передозировки и проявлений побочных действий препаратов, что заставляет их отказаться от назначения адекватных схем аналгезии; 3-тем, что некоторые врачи придерживаются тактики назначения опиои-дов"по необходимости" (pro re nata), однако, по мере удлинения промежутка времени между требованием пациента и назначением аналгетика боль постепенно усиливается, следовательно, для ее устранения требуются все большие дозировки препаратов. У пациентов старшей возрастной группы с выраженными сопутствующими и конкурирующими заболеваниями сердечно-сосудистой, дыхательной, эндокринной и других систем, моноаналгезия в послеоперационном периоде промедолом или морфином в принятых дозировках может ухудшить состояние больных ввиду доминирующего проявления отрицательных эффектов, свойственных этим препаратам.

Стремясь воздействовать на болевую чувствительность, следует исключить угнетения деятельности жизненно важных органов и систем. 4 — отсутствием планомерной оценки острой боли по специальным шкалам; 5 - отсутствием в хирургических отделениях междисциплинарных разработок в лечение острой боли - службы острой боли (СОБ). Наиболее важным представляется отсутствие планомерной оценки острой боли, которая должна определяться и фиксироваться в карте послеопрацион-ного ведения больных наряду с другими назначениями; 6- важным является своевременность назначения аналгетиков - «дважды помог тот, кто вовремя помог», не дожидаясь развития интенсивного БС. Адекватной (полноценной, эффективной) считают аналгезию, обеспечиваю- щую отсутствие боли в покое; незначительная боль появляется при глубоком дыхании, кашле и движении, но не ограничивает их.