Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современные представления о лечении травматической болезни (аналитический обзор литературы) 10
1.1. Эпидемиологические аспекты травматической болезни 10
1.2. Терминология 11
1.3. Патофизиологические аспекты травматической болезни 11
1.4. Концепция «Damage Control» 16
1.5. Аналгезия пострадавших с сочетанной травмой 17
1.6. Внутригоспитальная транспортировка 21
1.7. Заключение 24
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования 25
2.1. Клиническая характеристика больных 25
2.2. Методики аналгезии 29
2.2.1.Методика эпидуральной аналгезии 29
2.2.2 Аналгезия наркотическими аналгетиками 29
2.3. Оценка интенсивности болевого синдрома 29
2.4. Оценка показателей газообмена 30
2.5. Оценка показателей гемодинамики 30
2.6. Оценка функционального состояния почек и печени 31
2.7. Определение уровня стресса 31
2.8. Лучевая диагностика 31
2.9. Интегральная оценка степени тяжести пострадавших 32
2.10. Статистическая обработка 33
Глава 3. Эффективность эпидуральной блокады у пациентов с сочетанной травмой 34
3.1. Динамика болевого синдрома 34
3.2. Оценка начала и длительности сенсорного блока 35
3.3. Изменение артериального давления и частоты сердечных сокращений 37
3.4. Изменение показателей респираторной системы 39
3.5. Динамика функционального состояния почек и печени 42
3.6. Изменения уровня стресса 44
Глава 4. Эффективность наркотических аналгетиков у больных с сочетанной травмой 47
4.1. Динамика болевого синдрома 47
4.2. Изменение показателей артериального давления и частоты сердечных сокращений 49
4.3. Изменение показателей респираторной системы 51
4.4. Динамика функционального состояния почек и печени 55
4.5 Изменения уровня стресса 58
Глава 5. Изменения показателей гомеостаза у пациентов с сочетанной травмой в условиях различных видов аналгезии 61
5.1. Динамика болевого синдрома 61
5.2. Изменение артериального давления и частоты сердечных сокращений 62
5.3. Изменение показателей респираторной системы 65
5.4. Динамика функционального состояния почек и печени 70
5.5. Изменения уровня стресса 74
Глава 6. Аналгезия при внутрибольничной транспортировке пациентов с сочетанной травмой 78
6.1. Динамика болевого синдрома при внутрибольничной транспортировке 78
6.2. Изменение АД и ЧСС при транспортировке 80
Глава 7. Длительность пребывания в орит и исходы травматической болезни 82
Заключение 85
Перспективы дальнейшей разработки темы 91
Выводы 92
Практические рекомендации 93
Список сокращений 94
Список литературы
- Патофизиологические аспекты травматической болезни
- Оценка показателей газообмена
- Оценка начала и длительности сенсорного блока
- Изменение показателей артериального давления и частоты сердечных сокращений
Введение к работе
Актуальность исследования
Проблема интенсивной терапии тяжелой сочетанной травмы в последние десятилетия во многих странах заняла одно из ведущих мест, поскольку рост травматизма превратили ее из медицинской проблемы в социальную.
Одной из задач врачей отделений реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) является обеспечение качественного и адекватного обезболивания.
Как правило, для обезболивания при сочетанной травме используются наркотические аналгетики, однако, в ряде случаев назначение указанных препаратов может приводить к срыву компенсаторных реакций организма [Ферранте Ф.М., Вейд Бонкор Т.Р., 1998], а для достижения адекватной аналгезии нередко требуется существенное увеличение дозировок, что сопряжено с ростом частоты жизнеугрожающих побочных эффектов, к которым в первую очередь относятся угнетения дыхательного центра и сознания [Morgan-Jones R., Cutler L., Kaul S., Smith K., 2000]. Все вышеуказанное ограничивает системное введение наркотических аналгетиков в клинической практике.
В противоположность этому, ранняя региональная анестезия позволяет
обеспечить длительную аналгезию, гемодинамическую и
нейровегетативную стабильность [Конкаев А. К. , Жакупов Р. К., 2009]. Однако в литературе имеется небольшое число работ, описывающих применение регионарной анестезии местными анестетиками в сочетании с адъювантами у пациентов с сочетанной травмой [Корячкин В.А., Страшнов В.И., 2004; Grabinsky A., Sharar S.R., 2009; Wu J.J., Lollo L., Grabinsky A., 2011]. Кроме того, отсутствуют данные об обезболивании пациентов с сочетанной травмой при внутрибольничной транспортировке.
Цель исследования
Улучшение результатов лечения пациентов с сочетанной травмой путем обоснования методов регионарной аналгезии с применением местных анестетиков и адъювантов.
Задачи исследования
1.Оценить изменения показателей гомеостаза у пациентов с сочетанной травмой на фоне эпидуральной аналгезии.
2.Изучить изменения показателей гомеостаза у пациентов с сочетанной травмой при парентеральном введении наркотических аналгетиков.
3. Провести клиническую оценку методов аналгезии у пострадавших с сочетанной травмой при внутригоспитальной транспортировке.
4.Оценить влияние метода аналгезии при острой сочетанной травме на длительность пребывания в ОРИТ и исходы травматической болезни.
Научная новизна
Впервые научно обоснован подход к лечению болевого синдрома при сочетанной травме, позволяющий адекватно купировать ноцицептивную импульсацию, своевременно провести весь комплекс лечебно-диагностических мероприятий. Кроме того, впервые выявлено изменение фармакодинамики эпидурально введенного раствора местного анестетика в сочетании с опиоидным аналгетиком. Доказано, что у пациентов с сочетанной травмой применение эпидуральной аналгезии способствует снижению риска развития острого повреждения легких и летальности.
Практическая значимость исследования
Для практического здравоохранения обоснован метод обезболивания с помощью эпидуральной аналгезии 0,125 % - 0,25 % раствором бупивакаина в сочениии с 3-5 мг морфина у пострадавших с множественными переломами ребер, переломами костей нижних конечностей и тазового кольца. У больных с сочетанной травмой предложено эпидуральное использование при стабильных показателях гемодинамики 0,125 % раствора бупивакаина с 3-5 мг морфина, при нестабильных показателях гемодинамики эпидуральное использование 3-5 мг морфина.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Использование в остром периоде травматической болезни
нейроаксиальных блокад бупивакаином в сочетании с морфином, наряду с
эффективной блокадой ноцицептивной импульсации из поврежденных
сегментов, препятствует развитию посттравматических нейроэндокринных реакций.
2. Системное применение наркотических аналгетиков в рекомендуемых дозировках не обеспечивает полного купирования болевого синдрома у больных с сочетанной травмой.
3. Длительность ИВЛ, время пребывания больных в ОРИТ и летальность при использовании эпидуральной аналгезии существенно ниже по сравнению с применением наркотических аналгетиков.
Внедрение результатов работы в практику
Результаты работы внедрены в работу отделения анестезиологии и
реанимации НИИ травматологии и ортопедии Министерства здравоохранения
Республики Казахстан и используются в учебном процессе на кафедре
анестезиологии, реаниматологии с курсом скорой неотложной медицинской
помощи АО «Медицинского университета Астана» Министерства
здравоохранения Республики Казахстан.
Апробация диссертации
Основные положения диссертационного исследования доложены и обсуждены на 51-й и 52-ой итоговых научно-практических конференциях молодых ученых с международным участием (Казахстан, Астана, 2009, 2010), Европейском симпозиуме «Проблемы саногенного и патогенного эффектов эндо- и экзоэкологического воздействия на внутреннюю среду организма» (Кыргызстан, Чолпан-Ата, 2009), съезде Федерации анестезиологов – реаниматологов (Казахстан, Астана, 2008, 2013), республиканской научно-практической конференции с международным участием «Актуальные вопросы неотложной помощи» (Казахстан, Астана), на II Московском международном конгрессе травматологов и ортопедов (Россия, Москва, 2011), на III Всемирной анестезиологической конференции (NWAC Турция, Стамбул, 2012).
Публикации
По теме диссертации опубликовано 12 научных работ, 3 из них в научных журналах, рекомендованных ВАК России.
Личный вклад автора
Участие автора в исследовании выразилось в разработке основных методологических принципов, планировании, наборе и анализе фактического материала. Доля участия автора в проведенном исследовании составляет более 90%, а в обобщении и анализе материала до 100%.
Работа является самостоятельно выполненным исследованием, текст
диссертации проверен системой «Антиплагиат», версия «Антиплагиат.
ВУЗ» на наличие заимствований. Итоговая оценка оригинальности:
84,97%.
Объем и структура работы.
Патофизиологические аспекты травматической болезни
Сочетанная травма несет непосредственную угрозу для жизни пострадавшего и является непосредственной причиной развития травматической болезни [3].
Тяжелая сочетанная травма создает в организме патологическую ситуацию, которая сопровождается неэффективностью срочной адаптации и требует подключения дополнительных резервов, неизбежно приводит к глубокой дезинтеграции на уровне метаболических процессов. Организм человека не приспособлен к множественным, сочетанным тяжелым травмам, так как этот тип повреждений превосходит его биологические возможности поддержания и восстановления системы гомеостаза в условиях индивидуального жизнеобеспечения [10].
Отличительной особенностью сочетанной травмы является феномен взаимного отягощения повреждений. Каждое из местных повреждений не связано с угрозой жизни, но их сочетание создает реальную угрозу жизни. Роль каждого фактора определяется функциональной дисфункцией, совокупность которых способствует значимому нарушению деятельности жизненно важных органов и систем. В этом случае, роль ведущего патогенетического фактора приобретает не морфологический компонент повреждения, а совокупный функциональный ущерб, понесенный вследствие феномена взаимного отягощения повреждений [18].
Ключевая роль в патогенезе принадлежит раннему периоду (первые 12-24 часа). Именно в этот момент сочетанной травмы развивается ряд патофизиологических симптомов и синдромов, которые определяют течение травмы и жизненный прогноз [7].
К пусковым факторам патогенеза сочетанных травм следует отнести нарушение целостности сосудов с развитием кровопотери, интенсивную афферентную импульсацию из зон повреждения и венозное полнокровие в прилегающих участках. Все это вследствие гипоксии, резорбции продуктов распада поврежденных тканей, метаболических нарушений приводит к некротическим и некробиотическим изменениям тканевых элементов, непосредственному повреждению органов и тканей, инфицированию ран, что приводит к расстройству функции органов и развитию полиорганной недостаточности, проявляющихся первичной реакцией в виде вазоконстрикции терминального внутриорганного русла (кожа, почки, печень, кишечник), снижению минутного объема кровообращения и венозного возврата с развитием гипоксического поражения легких, почек, печени, головного мозга, выраженность которых зависит от гипотонии, обусловленной сердечной недостаточностью. Процесс усугубляется возникновением шунтирования крови и развитием кислородной задолженности [40].
Установлено, что при сочетанной травме снижается индекс гормональной адаптации, о чем свидетельствует развитие «синдрома функциональной недостаточности эндокринной системы» и дезадаптивного варианта течения посттравматического периода. Развитие критического состояния приводит к выраженному нейроэндокринному ответу гипоталамо-гипофизарной и вегетативной нервной систем. Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система вносит существенный вклад в патогенез травматического шока. Резкое повышение уровня глюкокортикоидов является одним из механизмов адаптации организма к кровопотере, борьбы с шоком и последствиями травмы [43].
Посттравматическое повышение уровня глюкокортикоидов имеет и отрицательное действие на метаболизм у пациентов, находящихся в критическом состоянии, что проявляется усиленным глюконеогенезом, гипергликемией, повышении катаболических процессов, вызывающих гипопротеинемию, гипоальбуминемию, липолиз. Патофизиологический механизм гипергликемии в критическом состоянии связан с воздействием гормонов стресса и провоспалительных цитокинов, в результате чего происходит снижение чувствительности рецепторов к инсулину [15].
Согласно мнению большинства специалистов, под стресс-индуцированной гипергликемией понимают увеличение содержания глюкозы в крови больных, не страдающих сахарным диабетом, или пострадавших до 6,1 ммоль/л и более[41].
Гипергликемия отнюдь не означает достаточный запас глюкозы в организме, а свидетельствует о высокой потребности в энергетическом субстрате глюкозависимых тканей и является следствием активизации неоглюкогенеза и перераспределения её утилизации. Наиболее тяжелые варианты стрессовой гипергликемии характерны для пациентов с высоким риском неблагоприятного исхода [45].
Оценка показателей газообмена
Детально с помощью современных методов обследования изучено течение периоперационного периода у 124 пострадавших с сочетанными травмами, экстренно госпитализированными в отделение интенсивной терапии и давших добровольное информированное письменное согласие на участие в исследовании. Критерии включения и исключения Критерии включения в исследование: добровольное информированное согласие пациентов на участие в исследовании, возраст пациента от 20 до 45 лет, поступление в клинику в течение первых полутора часов после полученной травмы, наличие повреждений 2-х и более областей тела (опорно-двигательного аппарата и внутренних органов), ИМТ менее 35 кг/м2, отсутствие аллергических реакций на местные анестетики и опиаты.
Критерии исключения: отсутствие письменного информированного согласия пациента на участие в исследовании, отказ от участия в исследовании, нарушение протокола исследования, возраст менее 20 лет или более 45 лет, поступление в клинику более, чем через два часа после травмы, сахарный диабет, изолированные повреждения (одна область тела), оценка шкале Глазго 10 баллов и более. Травмы были получены в результате ДТП у 78 (63 %) пациентов, падения с высоты – у 35 (28 %) человек, бытового травматизма – у 11 (9 %) пациентов.
У 71,3 % пострадавших имелись закрытые травмы груди, у 67,8 % - травмы конечностей, у 37,3 % - закрытые травмы живота с повреждением внутренных органов, у 26,1 % - перелома костей таза, у 14,8 % - травмы забрюшинного пространства с повреждением почек и разрывами мочевого пузыря.
Закрытые травмы груди сопровождались развитием гемо- и пневмоторакса в 51,2 % случаев, ушибом легкого – в 39,4 % случаев, ушиб сердца - у 9,4 % пациентов. Чаще всего при травме органов брюшной полости наблюдали повреждения селезёнки (13 %), печени (10 %) и сосудов брыжейки (5 %). У 17,5 % пострадавших были выявлены множественные повреждения органов брюшной полости.
Интенсивная терапия по принципам «damage control» [67] начиналась с момента поступления пациента.
В зависимости от метода аналгезии пациенты были разделены на две группы, сопоставимые по своим характеристикам. Больным основной группы (n=56) выполняли эпидуральную аналгезию, контрольной группы (n=68) — вводили наркотические аналгетики. Кроме того, были обследованы 12 пациентов травматологического профиля, оперированных в плановом порядке.
Общие характеристики обследованных больных (n = 124), включенных в основные и контрольные группы, представлены в таблице 1.
Катетеризацию эпидурального пространства выполняли с использованием одноразовых наборов. Пункцию эпидурального пространства выполняли пациенту, находящемуся в положении на боку. После обработки кожи антисептическим раствором и местной анестезии области вкола 0,5 % раствором новокаина пунктировали эпидуральное пространство. Идентификацию правильности расположения иглы осуществляли при помощи теста «утраты сопротивления» аспирационной пробы и введения тест-дозы. Катетер, ориентированный краниально, устанавливали в эпидуральное пространство на грубину 3-4 см и, после присоединения антибактериального фильтра, тест-дозу повторяли. Дистальный кончик катетера в эпидуральном пространстве располагали на уровне Th11-12 – L 1-2.
Для аналгезии использовали 0,25 % раствор бупивакаина в объеме 20 мл и 3-5 мг морфина.
Оценку интенсивности болевого синдрома проводили при помощи цифровой аналоговой шкалы (ЦАШ): пациенту предлагали оценить интенсивность боли по 10-бальной шкале, где 0 - «нет боли», 10 - «максимально интенсивная нестерпимая мучительная боль» в покое и при движении (кашель, повороты на бок, присаживание) в данный конкретный момент на фоне проводимой аналгезии [31].
Интенсивность боли по ЦАШ производили в динамике, начиная с момента поступления и далее на протяжении первых суток посттравматического периода (через 3, 6, 12 и 24 часа), а также на 3-и, 6-е и 10-е сутки наблюдения. 2.4. Оценка показателей газообмена
В периоперационном периоде на фоне самостоятельного дыхания пациентам осуществляли ингаляцию кислорода с помощью лицевой маски типа «Ventimask» со скоростью до 6 л/мин.
У пациентов, которым проводилась ИВЛ оценка респираторной системы включала определение комплайнса (C), сопротивляемости (R), пикового давления в дыхательном контуре (Ppeak), дыхательного объема (Vt). Исследования кислотно-основного состояния и газового состава артериальной крови (pH, pCO2, pO2, ВЕ) выполняли на газоанализаторе фирмы “Medica” (США) выполняли при поступлении, в 1-е, 3-е, 6-е и 10-е сутки после получения травмы. Индекс оксигенации рассчитывали, как отношение парциального давления кислорода в артериальной крови PaO2 к содержанию кислорода во вдыхаемом воздухе FiO2. Оценку тяжести повреждения легких осуществляли с помощью шкалы Мюррея (приложение 1).
Оценка начала и длительности сенсорного блока
При поступлении в ОРИТ показатели гемодинамики у пациентов отличались от референтных значений: АДсист. было ниже на 36 % (р 0,001), АДдиаст. на 54,5 % (р 0,001), САД на 27,7 % (р 0,05), напротив, ЧСС превышала норму на 38,8 % (р 0,001). На 3-е сутки АДсист. превышает исходные данные на 27,7 % (р 0,05), на 6-е и 10-е сутки - на 23,5 % (р 0,05) и 28,4 % (р 0,05) соответственно.
АДсист. сохранялось ниже во все дни исследования. АДдиаст. на 3-е, 6-е и 10 сутки терапии возросли на 40 % (р 0,05), 33 % (р 0,05) и 41,9 % (р 0,05) соответственно в сравнении с исходными данными, но не достигали показателей нормы. На 3-е, 6-е, 10-е сутки САД также имело тенденцию к повышению на 10,5 % (р 0,05), 12,8 % (р 0,05), 13,9 % (р 0,05) относительно первоначальных показателей (таблица 5). Уже к концу первых суток ЧСС снижалась и находилась в пределах пограничных значений, на 3-е, 6-е, 10-е сутки уровень ЧСС находился на 25,6 % (р 0,05), 28 % (р 0,001), 29,7 % (р 0,001) соответственно ниже исходных значений. по сравнению с исходными данными. Таким образом, эпидуральная блокада у больных с сочетанной травмой является гемодинамически безопасной, а мнение об опасности развития артериальной гипотонии на фоне эпидуральной аналгезии в остром периоде травматической болезни является преувеличенным.
ОДН наблюдалась при поступлении у всех пациентов. При поступлении у пациентов с сочетанной травмой грудной клетки повреждения по шкале Мюррея расценили как легкой степени тяжести (0-0,9 баллов). К третьим суткам состояние пациентов ухудшалось, составляя 1,2±0,1 баллов (р 0,001) по шкале Мюррея, что соответствовало средней степени тяжести. К шестым суткам оценка по шкале Мюррея составляла 1,2 % (р 0,05) балла, а на 10-е сутки показатели снижались, как видно на рисунке 4. Рост балльной оценки был связан с изменениями рентгенологической картины и индекса оксигенации.
При исследовании механических свойств легочной ткани было выявлено, что через 3 часа от начала терапии показатели комплайнса увеличивались на 33,0 % (р 0,001). К 12 часам комплайнс возрастал на 51,9 % (р 0,001) по сравнению с данных, полученными на момент поступления пострадавших. Исследования показали, что изменения сопротивления легочной ткани наблюдались у всех пациентов с травмой грудной клетки. Легочное сопротивление снижалось через 6 часов на 20,6 % (р 0,05).
При поступлении у всех пострадавших выявлялись повышенные показатели Ppeak, которые через 3 часа снижались на 30 % (р 0,05) относительно данных при поступлении. В дальнейшем Ppeak снижалось на протяжении 24 часов на 43,8 % (р 0,001).
Дыхательный объем, сниженный при поступлении, через 3 часа увеличивалось на 31,2 % (р 0,001). Показатели индекса оксигенации при поступлении были снижены, но через 3 часа увеличивались на 40,6 % (р 0,001).
Гиперкапния наблюдалась у всех пострадавших при поступлении. Концентрация CO2 в выдыхаемом газе постепенно снижалась к 3-му часу на 27,5 % (р 0,05) в сравнении с исходными данными. PaCO2 достоверно снизилось через 3 часа на 25,6 % (р 0,05) от исходных данных. РаО2 на фоне проводимой терапии через 3 часа возрастало на 17,5 % (р 0,05). Суммарно динамика показателей респираторной системы представлена на таблица 6. Примечательно, травма грудной клетки приводила к развитию ОПЛ различной степени, причем даже на 10-е сутки у пациентов на рентгенологических снимках сохранялись различной интенсивности и размеров очаги инфильтрации.
У всех пациентов регистрировалась умеренная гипоксемия. Показатели газообмена через 3 часа достигали нормальных величин и изменялись в пределах физиологической нормы. В дальнейшем значения кислотно-основного равновесия и газового состава артериальной крови менялись незначительно и оставались в пределах нормы на протяжении всего периода исследования (таблица 7).
Изменение показателей артериального давления и частоты сердечных сокращений
На шестые сутки сохранялись явления острого повреждения легкого в обеих группах (таблица 19), при сравнении показателей по шкале Мюррея выявлены достоверные отличия между группами (р 0,05). На 10-е сутки количество баллов значительно уменьшилось в группах, провели анализ – выявленные различия достоверны (I группа – 0,25±0,01; II группа – 1,2±0,12; р 0,001). Увеличение баллов регистрировалось в 3 и 6 сутки за счет изменения рентгенологической картины, индекса оксигенации и высокого РЕЕР, на 10 сутки преимущественно из-за сохраняющихся изменений рентгенологической картины. Изменения показателей респираторной системы представлены на таблице 20.
При исследовании механических свойств легких, уже через 3 часа отмечается улучшение показателей в обеих группах (таблица 21). В I группе данные комплайнса оказались выше, чем в группе с применением наркотических аналгетиков (р 0,05). Рост показателей комплайнса наблюдался в течение суток у пациентов обеих групп, достоверная разница была значимая (р 0,05; р 0,001).
Сопротивляемость легочных путей снижалась у всех пострадавших, но при сопоставлении данных групп статистически значимых изменений не выявили.
Повышенные показатели Ppeak при поступлении снижались на протяжении суток и в средних показателях Ppeak отмечались достоверные различия (Ppeak 1 – 27,1±1,3 mbar; Ppeak 2 – 37,2±2,6 mbar; р 0,001). Дыхательный объем сниженный при поступлении, на фоне обезболивания и интенсивной терапии через 3 часа увеличился и в I, и во II группах статистически значимые значения между группами (р 0,001) сохранялись в течении суток.
Показатели индекса оксигенации в течении суток варьировали у пациентов обеих групп, и достоверная разница между ними была статистически значима уже через 3 часа от момента поступления в стационар (р 0,05).
Во всех группах при госпитализации наблюдалась гиперкапния. Было выявлено, что в I группе через 3 часа концентрация CO2 в выдыхаемом газе составил 32,1+1,2 мм.рт.ст, что значимо ниже по сравнению с больными II группы, где концентрация была на уровне 38,2+1,3 мм.рт.ст (р 0,05). На 6-й и 12-й часы достоверных различий в между данными групп не выявлено.
Идентичную картину наблюдали с показателем PaCO2 в крови. В группе, в которой проводили эпидуральную блокаду статистически значимые показатели отмечались на 3-й и 24-й часы (р 0,05) исследования, в сравнении с данными пациентов, которым парентерально вводили наркотические аналгетики.
На момент поступления у всех пациентов отмечается гипоксемия. Показатель РаО2 улучшался в течении суток у всех пациентов относительно исходных данных. В первой группе данные исследования достоверно выше, чем во второй группе (р 0,05).
Уровень рН в группах варьировал в пределах нормы, и значимой разницы не было отмечено.
Изучение динамики газового состава артериальной крови в сравниваемых группах выявило статистически значимую разницу (р 0,001) на протяжение всех дней исследования в показателях парциального напряжения углекислого газа (PaCO2) и индекса оксигенации (РаО2/FiO2). У пациентов, которым проводилась эпидуральная аналгезия, были лучшие показатели оксигенации, чем в группе с системной аналгезией. Травма грудной клетки приводила к развитию ОПЛ различной степени. С помощью шкалы Мюррея видно, что риск развития ОПЛ ниже в I группе, адекватное обезболивание позволило обеспечить уже через 3 часа адекватную вентиляцию легких (улучшение механических свойств легкого, снизился показатель Ppeak, увеличить Vt), хороший дренаж мокроты, улучшение микроциркуляции, раннюю активизацию пациента. Во II группе длительно сохранялись явления ОПЛ. Болевой синдром способствовал более затяжному восстановлению механических свойств легких, что создавало условия для возникновения в легких участков гиповентиляции. По шкале Мюррея во II группе длительное время сохранялись высокие баллы, за счет сохранения различной интенсивности и размеров очагов инфильтрации на рентгенологических снимках и низкого индекса оксигенации
Таким образом, более быстрое восстановление механических свойств легких, купирование явлений дыхательной недостаточности, стабилизация кислотно-основного равновесия и газового состава артериальной крови наблюдались у пациентов, у которых антиноцицептивная защита осуществлялась путем применения ЭА. Вместе с тем, наибольшую степень дыхательной недостаточности и замедленное восстановление показателей респираторной системы регистрировали у пациентов с парентеральным введением наркотических аналгетиков.