Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 18
1.1. Субарахноидальное кровоизлияние как проблема современной нейрохирургии и неврологии 18
1.1.1. Эпидемиология субарахноидального кровоизлияния 18
1.1.2. Локализация аневризм, причины и клиника разрыва 20
1.2. Диагностика субарахноидального кровоизлияния 22
1.2.1. Шкалы оценки тяжести САК 22
1.3. Патогенез осложнений субарахноидального кровоизлияния 23
1.3.1. Рецидивирование субарахноидального кровоизлияния 23
1.3.2. Церебральный вазоспазм и ишемия 25
1.3.3. Гидроцефалия 28
1.4. Диагностика осложнений субарахноидального кровоизлияния 28
1.4.1. Церебральная ангиография (цель метода, дифференциально-диагностическая роль у пациентов с САК) 28
1.4.2. Компьютерная и магнитно-резонансная томография 29
1.4.3. Транскраниальная допплерография 30
1.4.4. Прочие методы исследований з
1.5. Принципы интенсивной терапии САК 33
1.5.1. Роль нейрохирургии в лечении САК 33
1.5.2. Оценка эффективности "triple-H" терапии 33
1.5.3. Профилактика рецидива кровоизлияния 35
1.5.4. Терапия церебрального вазоспазма и ишемии головного мозга, нейропротективная терапия 37
1.5.4.1. Блокаторы кальциевых каналов 38
1.5.4.2. Вазодилататоры и транслюминальная ангиопластика 40
1.5.4.3. Нейропротекторная терапия 40
ГЛАВА 2. Контингент больных, методы исследования и лечения пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием 43
2.1. Материал исследования 43
2.2. Характеристика методов обследования и диагностики
2.2.1. Клиническое обследование 48
2.2.2. Лабораторная диагностика
2.2.2.1. Общий анализ крови, гематокрит 51
2.2.2.2. Коагулограмма (гемостазиограмма) 51
2.2.3. Инструментальная и лучевая диагностика САК 53
2.2.3.1. Люмбальная (спинномозговая) пункция 53
2.2.3.2. Эхо-энцефалоскопия 54
2.2.3.3. Ультразвуковая диагностика 54
2.2.3.4. Рентгеновская компьютерная томография 56
2.2.3.5. Магнитно - резонансная томография 58
2.2.3.6. Церебральная ангиография 59
2.3. Характеристика методов лечения 63
2.3.1. Предупреждение рецидива САК 64
2.3.1.1. Аналгезия 65
2.3.1.2. Анестезиологическое пособие 66
2.3.1.3. Хирургическое лечение 67
2.3.2. Антикоагулянты и дезагреганты 70
2.3.3. Лечение церебрального вазоспазма и предупреждение ишемического поражения головного мозга
2.3.3.1. Антагонисты каналов Са++, Na+ 74
2.3.3.2. Гиперволемия, гемодилюция, гипертензия 2.4. Интраоперационная кровопотеря 76
2.5. Статистическая обработка результатов исследований 78
ГЛАВА 3. Анализ и обсуждение результатов лечения больных сак в периоперанионном периоде 79
3.1. Показатели лабораторного исследования 80
3.1.1. Гемограмма 80
3.1.2. Гемостазиограмма 82
3.2. Основные клинические результаты 4Н-терапии больных САК 85
3.2.1. Анализ динамики ЛСК артерий мозга, ЦВ и частоты
развития ишемии головного мозга 85
3.2.2. Анализ лечения САК, осложнившихся внутримозговым кровоизлиянием 89
3.2.3. Анализ лечения САК, осложнившихся гидроцефалией 91
3.2.4. Прочие осложнения
3.3. Анализ длительности пребывания больных в стационаре 93
3.4. Госпитальные осложнения и анализ летальности
3.4.1. Анализ госпитальной летальности 95
3.4.2. Анализ отдаленных результатов лечения больных САК 97
Заключение 99
Выводы 111
Практические рекомендации 113
Список литературы
- Диагностика субарахноидального кровоизлияния
- Клиническое обследование
- Лечение церебрального вазоспазма и предупреждение ишемического поражения головного мозга
- Анализ лечения САК, осложнившихся гидроцефалией
Диагностика субарахноидального кровоизлияния
Одной из наиболее опасных проблем, возникающих у больных в остром периоде субарахноидального кровоизлияния, является развитие церебрального ангиоспазма, который способен осложнить течение заболевания как у оперированных больных, так и у пролеченных консервативно [77,80]. Кан-дель Э.И. [17] считает, что «судьба больного с разрывом внутричерепной аневризмы в значительной мере определяется наличием и степенью выраженности артериального спазма».
По мере развития новых технологий в диагностике патологии мозга, в том числе в исследовании природы ангиоспазма, увеличилась роль ангиографии. Ecker и Reimenschneider (1951) впервые описали ангиоспазм сосудов головного мозга при выполнении церебральной ангиографии после САК [81]. Количество исследований этой проблемы стало быстро нарастать, однако еще долгое время значение ЦВ оставалось без внимания [129,136].
Исследования Kwak и Niizuma с соавт. [52], показали, что в результате спазма церебральной артерии существенно уменьшается показатель объемного кровотока бассейна, что в итоге способно приводить к формированию ишемического повреждения мозга. Greenberg в 2000 году определил вазоспазм при САК как «отсроченное сужение магистральных артерий основания мозга, часто сопровождающееся снижением дистальной перфузии» [97].
В целом, история более глубоких исследований церебрального вазос-пазма не превышает 60 лет [L. Philip Carter, Robert F. Spetzler, Mark G. Hamilton] [68,98,130,164]. При всех успехах современной медицины этиология ЦВ остается неясной. Например, определены наиболее вероятные механизмы, приводящие к транзиторной вазоконстрикции в острейшем (1-3 сутки) геморрагическом периоде заболевания. И, если природа возникновения острого спазма (констриктивно-стенотическая ангиопатия) непосредственно после кровоизлияния достаточно ясна, и он может купироваться (3-адреноблокаторами, то формирование отсроченного ЦВ, резистентного к последним, остается до сих пор загадкой [106,142]. Существует множество теорий его возникновения [126,146,159].
Одна из теорий - теория натяжения арахноидальных нитей, фиксирующих артерии головного мозга в субарахноидальном пространстве, вследствие нарушения резорбции ЦСЖ через арахноидальные грануляции. Известно, что в составе фиксирующих сосуды нитей расположены нервные окончания, продолжающиеся до слоя медии сосудов. После кровотечения в подпаутинное пространство происходит частичный тромбоз арахноидальных ячей, нарушение пассажа ЦСЖ по трабекулам, влекущие натяжение нитей с последующим стойким спазмом мышечной оболочки сосудов [21].
Существует теория формирования генератора патологического усиленного возбуждения лимбико-ретикулярных отделов ЦНС, теория формирования процессов ограниченного протеолиза (localis proteolisis) [22,32].
Имеется предположение, что продукты распада субарахноидально излившейся крови сами по себе могут обладать вазоконстрикторным влиянием. К ним относятся такие «медиаторы», как гистамин, билирубин, серотонин. ангиотензин, простагландины, тромбоксан [23,30,165].
В острейшем геморрагическом периоде САК, на фоне констриктивно-стенотической ангиопатии, гиперкоагуляции, а часто и гемоконцентрации, формируется острый неврологический дефицит, определяющийся от третьей степенями тяжести САК по шкале Hunt-Hess [57,102,164]. Реакции, происходящие непосредственно после разрыва аневризмы являются предпосылкой дальнейших компенсаторных и патогенетических про 27 цессов со стороны эндотелия сосудов, сосудистой стенки в целом. В итоге, мощный медиаторно-энзиматически-рецепторный взрыв, выброс фосфоли-пидов и активация ПОЛ создают фон для формирующихся во времени (4-7 суток и более) плазматического отека, пролиферации эндотелия, ограниченного некроза медии, гиперплазии сосудистой стенки (хромотропный отек, мукоидное набухание, пролиферативно-некротическая ангиопатия) в месте расположения разорвавшейся аневризмы. Далее, в дистальном направлении, в этот процесс вовлекаются близлежащие отрезки артерий, в соответствии с током крови по магистральным сосудам головного мозга [12,21,29,101].
Направленность кровотока обусловливает распространение оксидазно-го стресса от места его инициации (соответствует сегменту артерии, где располагается аневризма) в направлении, соответствующем анатомическому строению сосудов головного мозга с током крови, т.е., как правило, в сторону ПМА и СМА. Это обстоятельство способно объяснить наибольшую выраженность ЦВ в зоне, где располагается аневризма, и дистальнее ее на крупных церебральных артериях [8,10,16,65,68,159].
Отсроченный спазм артерий головного мозга (пролиферативно-некротическая ангиопатия), также как и острый, может сопровождаться развитием неврологического дефицита в той или иной степени (будь то изолированные речевые нарушения, гемидефицит, расстройства сознания), значительно отягощая состояние больного и прогноз восстановления [12,66]. Таким образом, становиться оправданным применение в острейшем периоде заболевания дезагрегантов и антикоагулянтов. Использование антикоагулянтов также благоприятно отражается на состоянии церебрального кровотока как в зоне спазма, так и непосредственно дистальнее его [156].
Клиническое обследование
Как следует из таблицы, количество больных с паренхиматозным ком- понентом САК (степень IV по шкале Fisher) значительно меньше, чем больных, у которых обнаруживается очаговый неврологический дефицит (степени III—V по шкале Hunt-Hess). Таким образом, при отсутствии в острейшем периоде САК морфологических РКТ-признаков поражения вещества головного мозга неврологический дефицит может формироваться засчет развития преходящего или стойкого церебрального ангиоспазма.
Более чем в четверти случаев (26,7%) минимальное или массивное суб-арахноидальное кровоизлияние сопровождалось вентрикулярным или паренхиматозным скоплением крови, что значительно утяжеляло исходное состояние больных до III - IV степени тяжести САК по шкале Fisher и колумбийской рейтинговой шкале. В исследуемой группе количество таких больных составило 14 человек (28,0%), в контрольной - 12 больных (23,5%). У большинства таких пациентов объем оперативного вмешательства увеличивался, т.к. помимо клипирования аневризмы выполнялась эвакуация внутримозго-вой гематомы: в исследуемой группе в 9 (18,0%) случаях, в контрольной - в семи случаях (13,7%). В 4 случаях удалось визуализировать аневризму ин-траоперационно и клипировать ее без предварительного выполнения ЦАГ (2 случая в каждой из групп), что было продиктовано необходимостью срочной декомпрессии мозга вследствие угрозы прогрессирования отека головного мозга и дислокационного синдрома.
Различие глубины неврологических очаговых выпадений при госпитализации достоверно не обнаружено. Обращает внимание его большая выраженность у больных исследуемой группы, получивших модифицированную терапию. Сходная ситуация прослеживается и при оценке степени тяжести САК по шкале Fisher, которая, являясь также субъективной, исключает возможность недостоверной трактовки клинической картины, отправляя исследователя к изучению данных томографических методов нейровизуализации. Отсутствие существенной разницы в тяжести состояния больных САК по шкале Fisher, отобранных для исследования, дополнительно подтверждает равнозначность исследуемых групп.
Диагноз субарахноидального кровоизлияния подтверждался клинически, а также при помощи люмбального прокола, инструментальных методов исследования. При отсутствии противопоказаний (тяжелый вазоспазм церебральных артерий, установленный при помощи ТКДГ, крайняя степень тяжести состояния пациента, невозможность или опасность транспортировки и пр.) больным выполнялась церебральная ангиография в ближайшие сутки с момента поступления. 2.2. Характеристика методов обследования и диагностики
Субарахноидальное кровоизлияние чревато возникновением грозных осложнений, таких как повторное кровотечение из разорвавшейся аневризмы, церебральный ангиоспазм, способный привести к развитию ишемическо-го повреждения мозга, гидроцефалия. Малейшее промедление диагностики и задержка начала адекватного лечения САК могут привести к катастрофически быстрому ухудшению состояния больных. Исходя из этого, первичные диагностические мероприятия (клиническое обследование, РКТ или МРТ головного мозга, лабораторный мониторинг) проводились всем пациентам на ургентной основе. Интенсивная терапия острого периода САК, проводимая в условиях специализированного стационара и нейрореанимационного отделения, позволяет оптимизировать течение острого периода заболевания и предоставляет возможность проведения ангиографического исследования и оперативного выключения аневризмы из кровотока в ранние сроки.
В исследование были включены пациенты в рамках следующих клинических критериев: возраст не более 70 лет, наличие примеси крови в спинномозговой жидкости при люмбальном проколе или при РКТ головного мозга, ангиографическая или интраоперационная визуализация аневризмы мозга. Обязательным критерием включения в исследуемую группу считалось наличие подписанного пациентом или при тяжелом состоянии его родственниками информированного согласия.
Клиническое обследование проводилось непосредственно с момента поступления больного в стационар и заключалось в изучении жалоб и анамнеза заболевания, физикальном осмотре, исследовании неврологического статуса, оценке тяжести течения САК в соответствие с классификацией Hunt-Hess и с учётом сопутствующей патологии. Особое внимание уделялось по 49
казателям системной гемодинамики, которые на протяжении всего острого периода САК косвенно характеризуют состояние церебральной перфузии, уменьшение которой способно привести к возникновению или прогрессиро-ванию ишемического повреждения на фоне ЦВ, гемоконцентрации, отека головного мозга. Для профилактики осложнений ишемического характера, а также раннего рецидивирования кровотечения, присущих острому периоду САК показатели гемодинамики стремились удерживать в рамках критериев, представленных в таблице.
Учитывая зависимость ЦПД от показателей системной гемодинамики и ВЧД, мониторированию последних уделено большое значение. В отсутствие специальных мониторов, способных обеспечить непрерывное слежение за состоянием церебральной перфузии, прибегают к следующему способу расчета значения ЦПД:
ЦПД = САД — ВЧД, причем ВЧД, при невозможности аппаратного определения, считают равным 25 - 30 мм.рт.ст., что соответствует показателям его критического подъема, при котором развивается дислокационный синдром, сопровождающийся вклинением головного мозга. После выполнения декомпрессивной краниоэк-томии, а точнее с момента рассечения твердой мозговой оболочки, происходит выравнивание интракраниального и атмосферного давления, после чего ВЧД составляет 0 мм.рт.ст.. Таким образом, адекватный уровень ЦПД может быть достигнут путем снижения ВЧД (краниотомия, осмодиуретики, гипервентиляция и др.) или повышением САД (искусственная гипертензия, увели 50 чение СИ). У всех больных находящихся на лечении в нейрореанимационном блоке ОРИТ, в отсутствие мониторов инвазивного измерения АД, проводилось ежечасное (по показаниям чаще), а в условиях операционной непрерывное внутриартериальное мониторирование АД, ЧСС, SpC 2 и других показателей гомеостаза.
Динамика показателей системной гемодинамики суммирована в таблице 11, в которой демонстрируется, что значения АД позволяли считать показатели церебральной перфузии исследуемых больных в рамках значений, необходимых для оптимального кровоснабжения головного мозга в остром периоде заболевания.
Лечение церебрального вазоспазма и предупреждение ишемического поражения головного мозга
Исход САК напрямую зависим от факторов, способных уберечь вещество мозга от повреждения в результате развития вторичных осложнений САК, одним из которых является церебральный вазоспазм. На фоне сформировавшейся пролиферативно-некротической ангиопатии сегмента артерии мозга, снижения объемного кровотока в ее бассейне возможно образование ишемического очага с развитием неврологического дефицита. Реакции глу-тамат-кальциевого каскада являются наиболее быстрым ответом на снижение мозговой перфузии и развитие ишемии, в результате которой формируется очаговый некроз клеток [32,60]. Нарушение проницаемости ионных каналов, перераспределение ионов относительно мембран клеток эндотелия, астроци-тов, нейронов и микроглии ведет к запуску каскада патобиохимических реакций при острой фокальной церебральной ишемии, которые сопровождаются перевозбуждением ионотропных глутаматных рецепторов (типа NMDA, АМРА и др.), ведущим к «шоковому» открытию кальциевых каналов. Избыточное, критическое накопления ионов Са"1-1" приводит к активации кальмо-дулин-зависимых внутриклеточных ферментов (фосфолипаз, протеинкиназ, эндонуклеаз) и в итоге к гибели клетки [31,137,138,156,164].
Гиперкоагуляция крови, затрудняющая транспорт кислорода и глюкозы к клеткам головного мозга, обнаруживаемая в остром периоде заболевания способствует этому. Исходя из множественных механизмов патогенеза, лечение ЦБ и профилактика связанных с ним осложнений должны носить комплексный характер [6,19,31,44].
Всем исследуемым больным была проведена интенсивная терапия в условиях нейрореанимационного блока ОРИТ МУЗ «Первая городская клиническая больница» (п=101), включающая в себя назначение антагониста потенциал-зависимых Са++ каналов селективного церебрального действия - ни-модипина в дозировке 240 мг/сут per os, проводилась непрерывная внутривенная и внутриартериальная (у больных контрольной группы с ВМГ) в течение 5 — 10 суток перфузия блокатора энергозависимых каналов Na+ (лидо-каин 1мг/кг/час) с целью предупреждения и консервации нарушений активного ионного транспорта.
Перфузия нимодипина и лидокаина проводилась в условиях аппаратного мониторинга показателей системной гемодинамики, чтобы недопустить снижения церебрального перфузионного давления и избежать развития ише-мического поражения мозга.
«Triple Н»-терапия, применяемая при САК, проводится по стандартному протоколу с учетом уровня гидратации и осмоляльности плазмы. Уровень ЦВД при проведении терапии волемической экспансии строго контролируется в пределах величин 80-120 мм.вод.ст., а показатели осмоляльности плаз 76 мы не должны превышать 280 - 310 мосм/л. Тем не менее, как показывает опыт [19,125,145], применение гиперволемической гемодилюции с момента поступления пациента в стационар не позволяет снизить показатели гематокрита до оптимального уровня 0,32 - 0,35 в течение первых нескольких суток заболевания в большинстве случаев САК. В силу этого с целью наискорейшего достижения оптимальных показателей гематокрита в работе показана эффективность одно-, двукратной эксфузии крови объемами 200 - 400 мл, под контролем показателей системной гемодинамики.
Инфузионная программа складывалась, главным образом, из кристал-лоидных растворов. В единичных случаях она дополнялась инфузией коллоидных инфузионных сред (низкомолекулярные декстраны, гидроксиэтил-крахмал). Объемы инфузии в первые 7-10 суток САК у всех больных (п=101) превышали 2500 мл в сутки, составив в среднем 2635±40,9 мл в сутки.
Субарахноидальное кровоизлияние само по себе не может привести к сколько-нибудь выраженной анемии в результате кровопотери. Особенное же значение имеет кровопотеря, возникающая во время оперативного вмешательства, что может быть связано с трудностями манипуляций в ограниченном пространстве операционного поля, интенсивным кровотоком в артериях головного мозга и исходным наличием разорвавшейся аневризмы магист 77
рального артериального сосуда. Например, открытие дефекта аневризмы крупного сосуда головного мозга, даже при пережатии экстракраниальных сосудов, в силу наличия мощной коллатеральной сети в считанные секунды способно привести к потере 50% ОЦК и более. В настоящем исследовании учету подлежала кровопотеря, оцениваемая в 100 и более миллилитров. Таких объемов кровопотеря констатирована в 51 случае (п=101). В двух случаях (по одному случаю в каждой из групп) отмечены одномоментные потери около 50% ОЦК (3000 и 3500 мл) из разорвавшегося купола аневризмы. Данные случаи, являясь эксвизитными, исключены из исследования. В исследование включены 28 случаев операций клипирования аневризмы мозга с кро-вопотерей 100 мл и более у больных получавших 4Н-терапию и 21 пациент из группы контроля.
Интраоперационная кровопотеря, потребовавшая неотложной коррекции, наблюдалась в 26 случаях (25,7%)), причем в 15 из них (14.8%) объем возмещенной эритроцитарной массы составил более 500 мл, а более 1000 мл в 9 (8,9%) случаях. Объем кровопотери в этих случаях составил в среднем 556,9±92,1 мл.
В остальных случаях объем интраоперационной кровопотери являлся незначительным и оценивался не более 100 мл.
Как свидетельствует таблица 21, объем кровопотери при применении гемореологической терапии у больных САК несколько превышает таковой у больных контрольной группы, что составляет соответственно 483,9±74,5 мл и 397,6±71,1 мл. Разницы объемов, а также числа больных которым потребовалась коррекция развившейся анемии препаратами крови не является достоверной, т.е. различия между группами малозначимы, а следовательно влияние на объем кровопотери применение антикоагулянтов и дезагрегантов не оказывает. Показаниями для назначения препаратов крови с целью коррекции анемии считалось снижение уровня гемоглобина крови менее 80 г/л, эритроцитов менее 2,8x10 /л. Однако, если показатели гематокрита у больного в послеоперационном периоде оставались в пределах искомых 30-34% при стабильных показателях системной гемодинамики и неврологического статуса, гамотрансфузия больным не проводилась.
Результаты исследования обработаны в соответствиями с правилами вариационной статистики. Средние величины представлены как средняя арифметическая ± ошибка средней, достоверность изменений показателей в зависимости от варианта лечения оценивали с использованием t - критерия Стьюдента. Для оценки соотношений показателей между группами использовался метод Фишера и критерий %2. Статистическая достоверность присваивалась при значении р 0.05. Для обработки результатов использовались пакет программ Microsoft Office ХР и Биостатистика (Vers. 4.03).
Анализ лечения САК, осложнившихся гидроцефалией
Внутригоспитальная транспортировка больных САК с приёмного отделения до нейрореанимационного блока ОРИТ составляла 15,4 ± 5,7 мин. Совокупность времени, затраченного на проведение первичных клинических и лабораторных исследований, проводимых в отделении, равнялась 24,5 ± 13,9 мин. Инструментальные методы обследования, такие как РКТ, МРТ, УЗДГ и др., проводились в условиях начатого лечения, контроля состояния жизненно важных функций, при отсутствии противопоказаний в первые сутки заболевания.
Сравнительная оценка результатов двух методов периоперационной интенсивной терапии пациентов с САК была проведена на двух этапах. Первый этап исследования осуществлялся в период пребывания больного в стационаре и включал анализ клинико-лабораторных показателей, результатов инструментальных методов исследования, госпитальных осложнений и исходов. На втором этапе исследования оценивались отдалённые (6±1 месяц) исходы и осложнения САК.
Учитывая догоспитальный период и наличие противопоказаний для проведения ЦАТ, исследование артерий головного мозга проводилось в среднем на 5 - 6 сутки заболевании. В контрольной группе исследование выполнено в среднем на 7,9 ±1,2 сутки, в исследуемой на 4,8 ± 0,97 сутки. Несмотря на практически одинаковую экспозицию заболевания в обеих группах, можно отметить увеличение средних сроков выполнения ЦАГ в контрольной группе более, чем на 3 суток, за счет нестабильного течения острейшего периода САК, в сравнении с исследуемой группой.
Оптимизация церебральной перфузии позволила не только раньше выполнить основной этап диагностики аневризм (ЦАГ) у пациентов исследуемой группы, но также отразилась уменьшением частоты ишемического повреждения мозга вследствие ЦВ как противопоказания для оперативного лечения, сократив предоперационный койко-день в среднем с 10,8 ± 1,5 в кон трольной группе до 7,3 ± 1,2 в исследуемой. Полученные данные настоящего исследования, согласуясь с одними [41,57,62,103,138], противоречат другим литературным источникам [21,38,99,142], что связано, вероятно, с преимущественным выбором тактики хирургического лечения - в остром или «холодном» периодах САК.
Проведенный анализ результатов ангиографии церебральных сосудов показал преимущественную локализацию аневризм в местах ветвления правых сосудов головного мозга (50,5% против 38,6%) и их расположение в средних и передних отделах Виллизиева многоугольника (54,5% и 33,7% соответственно) по сравнению с артериями заднего бассейна. Кроме того, результаты ЦАГ позволяли определить наличие ангиоспазма артерий in citu. Более детальную информацию о ЛСК на магистральных артериях головного мозга получали при помощи ежедневной ТКДГ.
Возможность мониторирования ЛСК магистральных артерий головного мозга позволила прогнозировать развитие ишемических осложнений в результате ЦВ и, тем самым, выбирать оптимальные сроки операции клипиро-вания аневризм мозга. Изучение результатов ТГДГ показало постепенное нарастание ЛСК на артериях мозга, несущих аневризму, в остром периоде заболевания как в контрольной, так и в исследуемой группе. ЛСК выросла в контрольной группе в среднем со 184,3 ± 7,6 см/сек при поступлении до 197,3 ± 7,4 см/сек на 10 сутки кровоизлияния. В исследуемой группе ЛСК также наросла со 182,4 ± 7,6 см/ сек до 215,3 ± 9,5 см/сек соответственно.
Применение модифицированной гемореологической терапии с использованием антикоагулянтов и дезагрегантов показало увеличение резерва между выраженностью ЦВ и развитием очагового поражения головного мозга. Наиболее явно этот эффект был выражен в группе больных, у которых тяжелый ангиоспазм осложнился церебральной ишемией. Например, если в контрольной группе среднее значение ЛСК, при которых обнаруживалось по 103 вреждение мозга ишемического характера, визуализируемое РКТ, составило ко времени формирования пролиферативно-некротической ангиопатии (7 -10 сутки) 183,7 ± 7,3 см/сек, то в исследуемой группе ЛСК соответствовало критериям тяжелого ангиоспазма, т.к. превышала показатели контрольной группы более чем на 20% и составила 241,8 ± 16,6 см/сек (р 0,05).
Особое значение для социальной адаптации больных САК после проведенного лечения имеет наличие и выраженность очагового неврологического поражения. Проведенное исследование показало, что применение 4Н-терапии способно оптимизировать динамику двигательного дефицита, развивающегося на фоне ЦВ, в т.числе и при наличии внутримозгового кровоизлияния в результате разрыва аневризмы. Подобные данные описываются в литературных источниках, посвященных терапии острого ишемического инсульта [4,11,73,138], а также паренхиматозных кровоизлияний [17,33,36].
Средняя выраженность пареза в конечностях у больных САК составила при госпитализации 1,6 ± 0,24 баллов в контрольной группе (п=51) и 1,94 ± 0,3 баллов в исследуемой (п=50). Наиболее тяжелым, очаговый дефицит являлся у больных с паренхиматозным компонентом САК. Глубина пареза у этой категории больных в контрольной группе (п=9) в момент поступления достигала 2,8 ± 0,5 баллов, в исследуемой (п=12) 3,6 ± 0,5 баллов. На фоне проведения гемореологической терапии с использованием антикоагулянтов и дезагрегантов отмечена статистически достоверная разница изменения глубины пареза в конечностях у этой группы больных. Несмотря на исходную деструкцию вещества мозга, улучшение перфузии зоны пенумбры при помощи модифицированной гемореологической терапии позволило добиться регресса двигательного дефицита в исследуемой группе к моменту выписки из стационара до 2,5 ± 0,5 баллов (п=12), тогда как в контрольной группе отмечалось нарастание дефицита мышечной силы до 3,3 ± 0,6 баллов (п=9) при идентичной реабилитационной и нейростимулирующей терапии раннего восстановительного периода САК.
Аналогичные изменения неврологического дефицита обнаруживаются также в группе больных, у которых прогрессирование ЦВ привело к ишеми-ческому поражению головного мозга. Глубина пареза в конечностях при диагностике очагового поражения мозга у больных исследуемой группы составила 1,2 ± 0,4 балла (п=11), в контрольной 1,5 ± 0,3 балла (п=15). К концу лечения в стационаре в исследуемой и контрольной группах глубина пареза составила соответственно 0,8 ± 0,3 и 2,1 ± 0,4 баллов (р 0,05), что говорит о возможности отграничения пораженной зоны мозга при ЦВ и коллатеральной компенсации кровообращения.
В среднем, в исследуемой группе к концу госпитализации глубина двигательного дефицита у больных САК составила 0,76 ±1,3 баллов (n=45), а в контрольной 3,2 ± 1,1 баллов (п=37), различие статистически достоверно (р 0,05).
![Оптимизация инфузионной терапии при лечении констриктивно-стенотической ангиопатии у пациентов с субарахноидальными кровоизлияниями [Электронный ресурс]](/i/i/4605/210905.png "Оптимизация инфузионной терапии при лечении констриктивно-стенотической ангиопатии у пациентов с субарахноидальными кровоизлияниями [Электронный ресурс] Шаталов Владимир Игоревич")
