Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Послеоперационные когнитивные нарушения (обзор литературы) 12
1.1 Психические расстройства, наблюдаемые в периоперационном периоде. 12
1.2 Эпидемиология ПОКД и ПД 16
1.3 Патогенез и факторы риска ПОКД и ПД 18
1.4 Диагностика ПОКД 27
1.5 Диагностика ПД 28
1.6 Профилактика и лечение послеоперационных когнитивных расстройств 31
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 38
2.1 Характеристика клинических наблюдений 38
2.2 Дизайн исследования 41
2.3 Характеристика методик анестезии и послеоперационной анальгезии 44
2.4 Методы исследования 47
2.5 Статистическая обработка результатов 53
ГЛАВА 3. Выявление и анализ периоперанионных факторов риска покд и пд 54
Глава 4. Влияние методов анестезии и анальгезии на развитие послеоперационных когнитивных расстройств 62
4.1 Влияние методов анестезии и анальгезии на развитие и течение послеоперационного делирия 62
4.2 Влияние методов анестезии и анальгезии на состояние когнитивных функций 64
4.3 Сравнительная характеристика различных шкал оценки ПОКД 70
4.4 Факторы анестезии и послеоперационной анальгезии, влияющие на развитие послеоперационных когнитивных расстройств 73
Заключение 85
Выводы 99
Практические рекомендации 100
Список сокращений 102
Список литературы
- Патогенез и факторы риска ПОКД и ПД
- Диагностика ПД
- Характеристика методик анестезии и послеоперационной анальгезии
- Сравнительная характеристика различных шкал оценки ПОКД
Патогенез и факторы риска ПОКД и ПД
Также общими звеньями в патогенезе болезни Альцгеймера и послеоперационных когнитивных расстройств является нейровоспаление и наследственный фактор. У лиц гомозиготных по АроЕ є4 аллелю риск развития Б А увеличивается в 14.9 раз, также при такой наследственности отмечаются худшие результаты лечения черепно-мозговой травмы и других острых и хронических поражений головного мозга. Присутствие АроЕ є4 аллеля сопровождается большим риском послеоперационного делирия, а по некоторым данным и ПОКД [29, 70].
В развитии нейродегенеративных процессов ученые большое значение уделяют оксидативному стрессу. Перекисное окисление липидов провоцирует окислительное повреждение ДНК нейронов, приводящее к их гибели, а также сопровождается продукцией высокореактивных биомолекул, обладающих нейротоксическими свойствами.
В исследовании Лобова М.А. с коллегами было выявлено увеличение показателей свободнорадикалного процесса в период индукции анестезии и по мере увеличения концентрации общих анестетиков в крови. Увеличение параметров оксидативного стресса и снижение антиоксидантной защиты отмечалось также через сутки после операции [12].
Повышение значений маркеров липидного окисления наблюдается как у пациентов с ПОКД [34], так и у больных с делирием [109].
В исследовании влияния различных методов общей анестезии на показатели окислительно-антиоксидатной системы Псечник И.Н с коллегами установили, что у хирургических больных под влиянием анестезии происходит повреждение белков и липидов на фоне снижения активности ферментов антиоксидантной защиты. Применение сбалансированной анестезии на основе пропофола (в сравнении с нейролепанальгезией, атаралгезией и анастезией на основе севофлюрана) сопровождалось уменьшением напряженности свободно-радикального окисления и снижением степени постоперационной когнитивной дисфункции [17].
Еще одним потенциальным механизмом развития когнитивных расстройств является интраоперационная гипоксия и\или гипоперфузия. Несмотря на то, что в крупном многоцентровом исследовании ISPOCD не обнаружили связи гипоксии и гипотензии с ранней и стойкой ПОКД [81], исследования в этом направлении продолжаются. Так, в кардиохирургии отмечают большую частоту ПОКД при низком системном перфузионном давлении (менее 70 мм.рт.ст) во время искусственного кровообращения [108]. Влияние гипоксии нейронов на развитие когнитивных осложнений отражено в работах с применением монитора церебральной оксиметрии. В систематическом обзоре Nielsen Н.В. [89] связи интраоперационной церебральной десатурации с развитием когнитивных расстройств сделал вывод, что снижение rSc02 при абдоминальных, торакальных и ортопедических операциях является фактором риска ПОКД, а значительное снижение на 20-25% является предиктором когнитивных нарушений.
Интраоперационная церебральная десатурация считается значимым и независимым фактором риска делирия, возникшего после операций, как кардиологического профиля, так и общехирургического [84, 109].
Хроническая и острая периоперационная боль также увеличивает частоту послеоперационных когнитивных расстройств, в особенности делирия [46, 125]. Рассматривая этот вопрос с точки зрения патогенеза когнитивных нарушений, важно отметить, что присутствие хронического болевого синдрома самого по себе сопровождается нейродегенеративными изменениями серого вещества головного мозга [110]. В дополнение к этому есть данные о пагубном влиянии опиоидных аналгетиков на развитие когнитивных расстройств, что создает вопрос выбора методов периоперационной анальгезии [21, 46, 125].
Предполагается, что тромбоз и эмболия сосудов головного мозга так же может участвовать в патогенезе ПОКД. В недавнем пилотном исследовании Neuro VISION с применением методов магнитной резонансной томографии после общехирургических операций у больных с кардиоваскулярными факторами риска в 10% было выявлено наличие скрытых инсультов (без явных клинических проявлений) [86]. Пока эти данные не подтверждены в более крупном исследовании, пока не изучены пациенты разных возрастов и с разной степенью кардиоваскулярного риска трудно предполагать роль нарушения скрытых инсультов в развитии ПОКД.
Большую роль в патогенезе ПД играют нейротрансмиттерные изменения-дисбаланс важнейших нейромедиаторов головного мозга - ацетилхолина и дофамина. Они являются антагонистами: дофамин повышает, а ацетилхолин снижает нейрональную возбудимость [115]. Дисбаланс одного или обоих этих медиаторов вызывает нарушение работы нейронов. По мнению ряда авторов, увеличение дофаминэргической и/или снижение ацетилхолинэргической активности сопровождается развитием делирия. В патогенезе ПД также участвует и другие нейромедиаторы, в частности норадреналин, гамма-аминомасляная кислота, серотонин, эндорфины [58].
Изменение синтеза основных нейротрансмиттеров может быть результатом нарушения поступления аминокислот-предшественников нейромедиаторов в головной мозг. Это может происходить при изменении соотношения ароматических и неароматических аминокислот в крови. К ароматическим аминокислотам относятся триптофан (предшественник серотонина) и фенилаланин (предшественник дофамина и норадреналина). В исследовании Pandharipande P.P. et al., 2009 показано, что нарушение соотношения концентраций триптофана и неаромических нейтральных аминокислот в крови сопровождается развитием делирия [92].
Наряду с повышением триптофана в головном мозге нарушается его метаболизм. Под действием провоспалительных цитокинов (IF, TNFa, IL-1) происходит индукция фермента индоламин-2,3-диоксигеназы, которая расщепляет триптофан с образованием токсичных веществ, тогда как продукция серотонина снижается [73].
Диагностика ПД
До операции и через 5-7 дней после операции с целью оценки когнитивного статуса больным проводилось нейропсихологическое тестирование, при этом использовались короткие шкалы оценки когнитивной функциональности (МоСА, MMSE) и полноценные исследование различных познавательных функций с использованием высокочувствительных тестов. Если в раннем послеоперационном периоде у пациента отмечалось развитие делирия, оценка ПОКД проводилась за сутки до выписки.
Монреальская шкала оценки когнитивных функций [87] (The Montreal Cognitive Assessment, МоСА, - батарея тестов, разработанная для быстрой оценки умеренных когнитивных нарушений. Тест оценивает память, «лобные» функции (зрительно-конструктивные навыки, беглость речи, абстракция и др.), номинативную функцию речи, зрительно-пространственный праксис. Длительность оценки у пожилых в среднем составляла 15-20 минут.
Для увеличения чувствительности методики перед операцией использовался один из возможных вариантов теста (выбирался случайно), а в послеоперационном периоде использовался альтернативный (приложение №2 ,3).
В качестве критерия ПОКД по шкале МоСА использовалось снижение бальной оценки в послеоперационном периоде на Стандартное отклонение по отношению к предоперационному тестированию (то есть Z оценка 1.0).
Краткая шкала оценки психического статуса (Mini-mental state examination, MMSE) [45] (Приложение № 4). Эта методика широко применяемая с целью диагностики деменции. Исследуются ориентировка, память, внимание, речь, исполнительные функции и конструктивный праксис. Длительность опроса у пожилых людей, как правило, не более 15 минут.
С целью повышения чувствительности методики при серийных оценках, в послеоперационном тестировании использовались альтернативные варианты некоторых вопросов (3,4,5,6.1,6.2,6.3,6.4, смотри приложение№4). Критерием диагностики ПОКД по шкале MMSE было выбрано ухудшение когнитивных функций на 1 стандартное отклонение и более в сравнении с дооперационным уровнем.
Полноценное исследование различных когнитивных функций состояло из комплекса нейропсихо логических тестов, которые были использованы в крупнейших международных исследованиях ПОКД IS POD 1 и ISPOD2 (International Study of Post-Operative Dysfunction) [81, 61], и тестов, рекомендованных отечественными неврологами- специалистами в сфере ПОКД [21]. Исследование состояло из следующих тестов:
1. Тест запоминания слов [28] - тест, позволяющий оценить функцию кратковременной и долговременной памяти. Испытуемому трехкратно показывали 15 карточек с изображением предметов и зачитывали их название, каждая карточка по 2 секунды. После каждого прочтения испытуемого просили повторить запомнившиеся слова. Через 25 минут предлагалось опять вспомнить как можно больше слов. Фиксировалась сумма запомненных за три попытки слов и количество слов при отсроченном воспроизведении.
2. Тест рисования связей [100]. Исследуются исполнительные функции и скорость познавательных процессов. Испытуемому давали лист бумаги с нарисованными на нем цифрами и буквами, заключёнными в круги. Задание заключалось в соединении кругов, чередуя буквы и цифры (А-1-Б-2-В-3). Оценивалось количество ошибок и время выполнения теста.
3. Методика словесно-цветовой интерференции (Тест Струпа) [54]. Исследуемому выдавалось три карточки: на первой - 40 названий цветов, на второй - 40 кружков разных цветов, на третьей - 40 названий цветов, напечатанных разноцветным шрифтом. Сначала испытуемый читает названия цветов, во втором задании он называет цвета кругов, изображенных на листе. Третьим этапом исследуемый должен назвать цвет шрифта, которым написано название другого цвета. Исследуется показатель ригидности/гибкости контроля, то есть сложность в переходе от вербальных функций к сенсорно-перцептивным. Оценивалось количество ошибок и время выполнения третьего этапа теста. Чем более выраженная ригидность (узость, жесткость) познавательного контроля тем длительнее выполняется тест, с большим количеством ошибок.
4. Тест шифрования слов [72]. Этот тест изучает степень усвоения зрительно-двигательных навыков. Исследуемому выдается бланк с цифрами и ключом, изображающим символы, которые соответствуют каждой цифре. Задача состоит в том, чтобы написать под каждой цифрой в клеточке соответствующий ей символ. Оценивалось количество сопоставлений за одну минуту.
5. Батарея лобной дисфункции (Frontal Assessment Battery, FAB) [41] -создана как инструмент диагностики деменции с преимущественным поражением лобных долей. Батарея состоит из комплекса тестов, анализирующих концептуализацию, беглость речи, динамический праксис, реакцию выбора и хватательные рефлексы. Нормальной лобной функции соответствует количество баллов более 16 (из 18 возможных); 12-15 баллов - умеренная лобная дисфункция; 11 баллов и менее -признаки лобной деменции.
Продолжительность полноценного тестирования составляла 60-80 минут.
Вычислялось среднее значение и стандартное отклонение контрольных точек тестов полноценного тестирования. Эти результаты использовались в качестве совокупности сравнения с результатами послеоперационного исследования.
В послеоперационном периоде для каждого теста, выполненного исследуемым пациентом, вычислялись индивидуальные изменения. Результат вычисления делился на стандартное отклонение контрольной совокупности для получения Z оценки каждого выполненного пациентами теста. Критерием ПОКД являлась послеоперационная оценка Z 1,96 в двух и более параметрах тестов (из восьми) или средняя Z оценка по всем тестам 1,96.
Характеристика методик анестезии и послеоперационной анальгезии
Оценка водно-электролитного и кислотно-щелочного состояния проводилась за сутки-двое до операции и к вечеру в день операции.
На этапе подготовки к операции проводилась терапия, направленная на коррекцию таких нарушений. К моменту оперативного лечения нарушений кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса у пациентов, включенных в исследование, не наблюдалось.
У некоторых пациентов отмечались слабовыраженные электролитные расстройства в послеоперационном периоде. У 8 (5,6%) пациентов отмечалась гипернатриемия (максимальная концентрация натрия плазмы составила 149 ммоль/л); у 3 (2,1%) - гипонатриемия (минимальная концентрация натрия плазмы составила 133 ммоль/л); у 4 (2,8%) - гипокалиемия (минимальная концентрация калия плазмы составила 3,2 ммоль/л); у 5 (3,8%) - гиперкалийемия (максимальная концентрация калия плазмы составила 5,3 ммоль/л).
Нарушений кислотно-щелочного равновесия в послеоперационном периоде у исследуемых пациентов не наблюдалось.
Влияния выбранных методик анестезии на развитие электролитных расстройств, а также значимых различий рН крови и основных катионов среди групп исследуемых в периоперационном периоде не отмечалось (таблица № 13).
В зависимости от вида электролитных нарушений в послеоперационном периоде пациенты были разделены на группы с целью оценки влияния этих изменений на развитие послеоперационных когнитивных расстройств. Электролитные изменения носили слабовыраженный характер. Значимого влияния электролитных нарушений на развитие когнитивных расстройств не отмечалось (таблица № 14). Периоперационные изменения показателей гемаглобина и гематокрита крови
Оценка показателей гемоглобина и гематокрита крови проводилась за сутки-двое до операции и утром на следующие сутки после операции. Во всех группах исследуемых пациентов в послеоперационном периоде наблюдалось значительное снижение показателей гемоглобина и гематокрита крови. Значимой разницы между группами в предоперационном и послеоперационном периодами не наблюдалось (таблица № 15) Таблица № 15. Оценка показателей гемоглобина и гематокрита крови
Отличие показателей в группах СЭА, САиОА2 Р 0,1 Р 0,1 Р 0,1 Р 0,1 Отличие показателей в группах СЭА и СЭА+3 Р 0,1 Р 0,1 Р 0,1 Р 0,1 Отличие до- и послеоперационных показателей, расчет по критерию Уилкоксона. расчёт по критерию Краскела — Уоллиса расчёт по t-критерию Стьюдента
Послеоперационный делирий отмечался у 32 (22,2%) пациентов, при этом в группе ОА и СА заболеваемость была значительно выше, чем в группе СЭА (39,3%, 25,0% и 15,6% соответственно) (р 0,05, расчет с использованием критерия хи-квадрат). Значимой разницы заболеваемости делирием в группах СЭА и СЭА+ не отмечено (р 0,05, расчет с использованием точного критерия Фишера). (Рисунок № 6)
Манифестация делирия отмечалась в первые три дня после операции, чаще всего к ночи в день операции. ПД продолжался от 3 до 8 дней, в среднем -4,85±1,89 суток. Максимальная оценка тяжести делирия по шкале Delirium Index (DI, приложение №6) за время течения болезни составляла от 6 до 16 баллов, в среднем - 8,64±2,58 баллов. Значимой разницы по продолжительности и тяжести делирия в группах исследуемых пациентов не отмечено. (Таблица № 18).
Когнитивные функции пациентов, включенных в исследование, были оценены за сутки-двое перед операцией и на 5-7 сутки после операции. У пациентов, у которых отмечалось развитие делирия, когнитивные функции оценивались за сутки или в день выписки из стационара.
Всем без исключения пациентам был проведен анализ когнитивной функциональности с применением шкал быстрой оценки МоСА и MMSE. Наблюдалось значимое снижение послеоперационных результатов при применении обеих шкал.
При тестировании с применением шкалы МоСА в предоперационном периоде пациенты показали результаты от 19 до 29 баллов, в среднем 22,47±2,19 баллов. Как было замечено выше, у 97 (67.4%) пациентов базовый когнитивный уровень соответствовал оценке ниже 25 баллов, что указывает на наличие умеренных когнитивных расстройств. В послеоперационном периоде оценка по шкале МоСА составляла от 17 до 29 баллов, в среднем - 20,96±2,71 (таблица № 19).
Также всем пациентам применялись высокочувствительные тесты оценки различных когнитивных функций: тест запоминания слов [28], тест рисования связей [100], тест Струпа [54], тест шифрования слов [72], батарея лобной дисфункции (FAB) [41]. Продолжительность полноценного тестирования при применении этих тестов в среднем составляла 60-80 минут, в связи с чем было получено много отказов в ходе исследования. Полноценное тестирование перед операцией и в послеоперационном периоде проведено 51 пациенту (35,4%). С целью оценки зрительной и вербальной памяти применялся тест запоминания 15 слов [28]. Испытуемым трехкратно показывали 15 карточек с изображением предметов и зачитывали их название. Отмечали сумму запомнившихся за три попытки слов и количество слов при отсроченном воспроизведении. Во всех исследуемых группах пациентов отмечалось значимое ухудшение как краткосрочной, так и долгосрочной памяти в послеоперационном периоде (таблица № 20).
Послеоперационная оценка Z 1,96 чаще наблюдалась по результатам отсроченного воспроизведения и отмечалась у 30% пациентов в группе ОА, 16,7% и 14,3% в группах СА и СЭА соответственно. Снижение результатов оценки краткосрочной памяти наблюдалось реже: у 20%, 16,7% и 9,5% в группах ОА, СА и СЭА соответственно. В группе СЭА+ настолько значительного снижения памяти не отмечалось (таблица № 21).
С помощью теста рисования связей [100] исследовались исполнительные функции и скорость познавательных процессов. Пациент должен был соединить цифры и буквы в порядке возрастания, чередуя их (А-1-Б-2-В-3 и т.д.). Во всех группах исследуемых в послеоперационном периоде отмечалось увеличение времени выполнения теста и количества допущенных ошибок (таблица № 20).
Увеличение времени выполнения теста на 1,96 стандартных отведения отмечалось у 30% пациентов в группе ОА, у 25% - в группе СА, у 12,5% - в группе СЭА+ и у 9,5% - в группе СЭА. Увеличение количества ошибок на 1,96 стандартных отведения отмечалась у 20% пациентов в группе О А, у 8,3% - в группе СА и у 4,8% - в группе СЭА (таблица №21).
С целью исследования ригидности/гибкости познавательного контроля проводилось тестирование с применением теста Струпа [54]. В послеоперационном периоде во всех группах отмечалось значительное увеличение разности во времени выполнения третьего (называние цвета шрифта) и второго (называние цвета кругов) этапов теста, а также количества допущенных на третьем этапе ошибок (таблица № 20 ).
Сравнительная характеристика различных шкал оценки ПОКД
Пациентка О., 79 лет, доставлена в ГКБ № 67 имени Л.А.Ворохобова г. Москвы с жалобами на боль в левом тазобедренном суставе.
Из анамнеза: 03.07.13 упала на даче на левый бок, была доставлена в Рузскую ЦРБ, выписана 05.07.13 и доставлена бригадой скорой медицинской помощи в ГКБ № 67 для прохождения лечения по месту жительства. В приемном отделении пациентка осмотрена травматологом, терапевтом, выполнено рентгенологическое исследование органов грудной клетки, костей таза, ЭКГ, проведена лабораторная диагностика.
Госпитализирована в травматологическое отделение с диагнозом: Закрытый перелом шейки левой бедренной кости. ИБС: атеросклеротический кардиосклероз. Гипертоническая болезнь 2 ст.
В условиях травматологического отделения дообследована. При цветовом дуплексном сканировании вен нижних конечностей проходимость глубоких вен на момент исследования сохранена. При эхокардиографии размеры сердца соответствуют норме, нарушения локальной сократимости левого желудочка в покое не выявлено, отмечается недостаточность митрального и трикуспидального клапанов 1 степени, фракция выброса 55 %. При эзофагогастродуоденоскопии признаки диффузного поверхностного гастрита. На ЭКГ - ритм синусовый, смещение ЭОС влево, ЧСС - 74 удара в минуту. При самостоятельном заполнении опроса "Госпитальная шкала тревоги и депрессии" признаков тревоги и депрессии не отмечено.
При осмотре накануне операции состояние средней степени тяжести. Жалобы на боль в левом тазобедренном суставе. Пациентка нормостенического телосложения, рост 165 см., вес 82 кг. Кожные покровы теплые, нормальной влажности, бледно-розовые. Дыхание свободное, 16 раз в минуту, аускультативно везикулярное, проводится во все отделы легких равномерно, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритмичны, АД = 145/80 мм.рт.ст, ЧСС=84 удара в минуту. Живот мягкий, не вздут. Нарушения мочеиспускания не отмечает. Лабораторно: Hb = 121 г/л, Ht= 37,2 %, Лейкоциты 8,2 тыс/мкл, общий белок 64 г/л, креатинин 94 мкмоль/л, биллирубин общий 11 мкмоль/л, АЛТ = 24 Ед/л, ACT = 30 Ед/л, глюкоза 5,1 ммоль/л, рН = 7,38, [Na+]= 141,2 ммоль/л, [К+]= 4,1 ммоль/л.
Метод выбора анестезии - спинально-эпидуральная анестезия (группа СЭА). Степень операционно - анестезиологического риска III MHO АР (3,5 балла). Было рекомендована отмена низкомолеулярных гепаринов за 12 часов до операции, назначена стандартная премедикация: 1 мг феназепама внутрь на ночь накануне операции, а также 1 мг феназепама в\м и кеторолак 30 мг в\м за 30 минут до операции.
После получения согласия пациентки на участие в исследовании была проведена оценка когнитивных функций. Результат тестирования по шкале МоСА - 20 баллов и MMSE - 26 баллов. Во время проведения полноценного опроса пациентка сказала, что утомилась и отказалась от дальнейшего тестирования.
Выполнялось биполярное цементное эндопротезирование тазобедренного сустава. Спинальная блокада достигалась субарахноидальным введением 9 мг 0,5% раствора бупивакаина (маркаин спинал). При поступлении в операционную АД = 152/76 мм.рт.ст (срАД=101 мм.рт.ст) ЧСС=86 ударов в минуту. На момент развития полного сенсомоторного блока нижних конечностей (через 20 минут) АД = 123/64 мм.рт.ст (срАД=84 мм.рт.ст) ЧСС=82 ударов в минуту.
Длительность операции составила 95 минут. Дополнительного эпидурального введения 0,325% раствора ропивакаина (наропина) не понадобилось. Примерная интраоперационная кровопотеря - 500 мл.
Первые сутки после операции проводилась комбинированная анальгезия: эпидуральное введение 0.2% раствора ропивакаина (наропина) в дозе 8 мг/час, в/в введение кеторолака 30 мг 3 раза/сут, парацетамол в/в капельно 1000 мг 2 раза/сут. Введения опиоидных анальгетиков не потребовалось.
К вечеру в первые послеоперационные сутки состояние пациентки с отрицательной динамикой. Пациентка насторожена, звуковые сигналы монитора наблюдения интерпретирует как телефонный звонок, отмечаются признаки снижения внимания, вспоминает некоторые подробности госпитализации, но не понимает, что операция уже прошла. Ночь провела без сна, к утру заснула.
На вторые послеоперационные сутки эпизоды подобного возбуждения сменялись эпизодами сомноленции и апатии. Лабораторно: Hb = 98 г/л, Ht= 31,4 %, Лейкоциты 10,6 тыс/мкл, рН = 7,41, [Na+]= 143,5 ммоль/л, [К+]= 3,8 ммоль/л.
Согласно критериям DSM-5 диагностирован делирий, смешанный психомоторный тип. Продолжительность делирия составила 3 суток. Максимальная оценка по шкале DI составила 10 баллов.
На пятые послеоперационные сутки пациентка переведена в профильное отделение. На девятые послеоперационные сутки перед планируемой выпиской проведена оценка когнитивных функций, результат по шкале МоСА - 17 баллов, по шкале MMSE - 25 баллов. Снижение послеоперационной оценки МоСА на 3 балла характерный признак ПОКД.
Пациентка В., 69 лет, переведена в ортопедическое отделение ГКБ № 67 имени Л.А.Ворохобова г. Москвы 02.09.14 по направлению.
Из анамнеза: Со слов больной боль в левом коленном суставе беспокоит в течение нескольких лет. Лечение ранее не проводилось.
После выполнения лабораторных и инструментальных методов исследования, осмотра ортопедом-травматологом, терапевтом, поставлен диагноз: Двухсторонний гонартроз 3 стадии. Вальгусная деформация и боковая нестабильность левого коленного сустава. Распространенный остеохондроз. Вертеброгенная левосторонняя люмбоишалгия. Гипертоническая болезнь 2 ст.
При цветовом дуплексном сканировании вен нижних конечностей проходимость глубоких вен на момент исследования сохранена. При эхокардиографии размеры камер сердца и сократимость левого желудочка в норме, отмечается недостаточность митрального и трикуспидального клапанов 1 степени, фракция выброса 65 %. При эзофагогастродуоденоскопии признаки недостаточности кардии. На ЭКГ - синусовая тахикардия, смешение ЭОС влево, ЧСС - 92 удара в минуту, блокада левой передней ветви пучка Гиса. При самостоятельном заполнении опроса "Госпитальная шкала тревоги и депрессии" сумма баллов по вопросам связанным с тревогой - 5, связанным с депрессией - 5 баллов (нет признаков тревоги и депрессии).
При осмотре накануне операции состояние средней степени тяжести. Нормостенического телосложения, рост 170 см., вес 80 кг. Кожные покровы теплые, нормальной влажности, бледно-розовые. Дыхание свободное, 16 раз в минуту, аускультативно везикулярное, проводится во все отделы легких равномерно, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритмичны, АД = 150/90 мм.рт.ст, ЧСС=76 удара в минуту. Живот мягкий, не вздут. Нарушения мочеиспускания не отмечает.
Лабораторно: Hb = 129 г/л, Ht= 37,8 %, Лейкоциты 6,5 тыс/мкл, общий белок 63,8 г/л, креатинин 93 мкмоль/л, биллирубин общий 16,8 мкмоль/л, АЛТ = 17 Ед/л, ACT = 15 Ед/л, глюкоза 5,6 ммоль/л, рН = 7,41, [Na+]= 138,4 ммоль/л, [К+]= 3,9 ммоль/л.
Метод выбора анестезии - общая анестезия (группа ОА). Степень операционно - анестезиологического риска III MHO АР (4,5 балла). Было рекомендована отмена низкомолеулярных гепаринов за 12 часов до операции, назначена стандартная премедикация: 1 мг феназепама внутрь на ночь накануне операции, а также 1 мг феназепама в\м и кеторолак 30 мг в\м за 30 минут до операции.