Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 12
1.1 Хроническая гипоксемия 12
1.2 Врожденные пороки сердца, сопровождающиеся хронической гипоксемией и их хирургическая коррекция 16
1.3 Искусственное кровообращение 21
1.4 Нарушения микроциркуляции 26
1.5 Механизмы интраоперационного повреждения 30
1.6 Метаболические нарушения 35
1.7 Резюме 39
Глава 2. Материалы и методы 41
2.1 Дизайн исследования 41
2.2. Критерии осложнений 43
2.3 Характеристика больных 45
2.4. Анестезиологическое обеспечение 51
2.5. Искусственное кровообращение 52
2.6. Инфузионно-трансфузионная терапия 53
2.7. Характеристика методов исследования 54
2.8. Статистический анализ 55
Глава 3. Результаты 57
3.1. Характеристика осложнений 57
3.2. Предикторы осложнений 58
3.3. Сравнение групп с хронической гипоксемией и без гипоксемии 64
3.4. Сравнение подгрупп цианотических пациентов в зависимости от вида хирургической коррекции 72
3.5. Характеристика пациентов с исходно высоким гематокритом 75
Глава 4. Обсуждение 81
Заключение 89
Выводы 99
Практические рекомендации 101
Список цитируемой литературы 102
- Врожденные пороки сердца, сопровождающиеся хронической гипоксемией и их хирургическая коррекция
- Метаболические нарушения
- Предикторы осложнений
- Характеристика пациентов с исходно высоким гематокритом
Врожденные пороки сердца, сопровождающиеся хронической гипоксемией и их хирургическая коррекция
Врожденные пороки сердца (ВПС), сопровождающиеся хронической гипоксемией, представляют собой большую группу дефектов с самыми разнообразными анатомическими вариантами. Наиболее частым среди них является тетрада Фалло (ТФ) – порок замыкает тройку лидеров по распространенности в структуре сердечных аномалий и составляет 50-75% среди аномалий, сопровождающихся цианозом [2]. В эту группу входят стеноз легочной артерии, который при наличии межпредсердного сообщения также может сопровождаться цианозом (триада Фалло), атрезия легочной артерии (АЛА), атрезия трикуспидального клапана (АТК), а также транспозиция магистральных сосудов (ТМС) и единственный желудочек (ЕЖ).
Оптимальный метод лечения определяется анатомией порока. Большинству больных ТФ можно выполнить радикальную коррекцию порока- реконструкция путей оттока правого желудочка (РПОПЖ) с закрытием дефекта межжелудочковой перегородки (ДМЖП), у новорожденных с выраженным цианозом, больных с гипоплазией легочных артерий и гипоплазией левого желудочка выполняют наложение системно-легочного анастомоза (впервые выполнен Blelock A. в 1945) или РПОПЖ без закрытия ДМЖП. У больных АЛА после этапа наложения системно-легочного анастомоза между правым желудочком и легочными артериями имплантируют бесклапанный или клапансодержащий протез (первая успешная операция была выполнена Kirklin J. 1965 с использованием аутоперикардиального бесклапанного кондуита, изготовленного на операционном столе). Если сосуды малого круга после наложения анастомоза развивались нормально, выполняется операция с закрытием ДМЖП, или без закрытия ДМЖП, если легочные артерии гипоплазированы. Для коррекции ТМС со стенозом легочной артерии выполняется операция Растелли (G.Rastelli, 1969).
Как уже было указано выше, у данной категории больных состояние сосудов малого круга кровообращения может решить исход операции и потому во многом определяет тактику хирургического лечения. Стандартом является расчет отношения диаметра легочной артерии к диаметру нисходящей аорты по данным АКГ. Этот вопрос подробно изучался, причем как с позиции влияния размера легочной артерии на прогноз хирургического лечения [3,35,90,115], так и влияния различных видов вмешательств на развитие легочных артерий [7,14,23,177].
Хирургическое лечение при АТК включает наложение системно-легочного анастомоза, создание двунаправленного кавапульмонального анастомоза и гемодинамическая коррекция по методу Фонтена (Fontan F., Baudet E., 1968г). В связи с неудовлетворительными результатами операций по созданию межжелудочковой перегородки у больных с единственным желудочком сердца также предпочтение отдают операции Фонтена. Одномоментное выполнение гемодинамической коррекции сопровождается высокой летальностью, и в 1977 году A. Choussat с коллегами сформулировали требования к кандидату на операцию Фонтена [52], часть из которых до сих пор считается «золотым стандартом» при отборе больных на операцию.
За последние 30 лет многие критерии были пересмотрены. Операция Фонтена выполняется как детям более раннего возраста, так и кандидатам старше 15 лет, а современные возможности лечения нарушений ритма сердца позволяют выполнять операции пациентам с тахи- и брадиаритмиями [82,116]. В настоящее время оперируют также и пациентов с аномалиями впадения легочных и полых вен [78,105]. Важнейшим показателем является сократительная способность системного желудочка, однако, по опыту клиники Mayo, значение фракции выброса не коррелирует с результатами операции [112]. Тем не менее, наличие у больного системного правого желудочка (и системного трикуспидального клапана) считается фактором риска [82,106,152]. Результаты хуже при гетеротаксии и синдроме гипоплазии левого сердца [81,116].
Одним из наиболее значимых факторов риска, ухудшающих результаты операции, остается недостаточность системного клапана [13,99,128,141,166] и, по-прежнему, огромное значение имеют наличие гипоплазии и деформации ветвей легочной артерии, давление в легочной артерии и общелегочное сосудистое сопротивление. При наличии этих факторов между венозной системой и предсердием определяется градиент давлений, что является неблагоприятным прогностическим признаком. Давление в венозной системе повышается, а преднагрузка системного желудочка снижается, соответственно, снижается и сердечный выброс.
На сегодняшний день критериями отбора кандидатов на одножелудочковую коррекцию являются [20]:
1. Возраст не менее 2 лет,
2. Размеры и отсутствие деформаций легочных артерий, индекс Nakata не менее 250 мм2/м2
3. Среднее давление в легочной артерии не более 15 мм рт ст, общелегочное сосудистое сопротивление не более 4 ед/м2
4. Компетентность атриовентрикулярных клапанов,
5. Морфология системного желудочка (морфологически правый системный желудочек, наличие субаортальной обструкции),
6. Функция системного желудочка (факторами риска являются фракция выброса менее 55% и значение конечного диастолического давления более 12 мм рт ст,
7. Наличие дополнительного источника легочного кровотока,
8. Наличие аномалии впадения системных вен,
9. Состояние легочного венозного оттока (наличие аномального дренажа легочных вен, стеноза устьев легочных вен, относительно небольшого ДМПП). У данной категории пациентов многоэтапная коррекция порока имеет преимущество перед первичным окончательным выполнением гемодинамической коррекции. [12]. Чтобы подготовить малый круг кровообращения к гемодинамике Фонтена с 1990х годов преобладает подход с предварительным наложением двунаправленного кавапульмонального анастомоза (ДКПА). Повторные вмешательства представляют сложную техническую задачу для хирурга и увеличивают риски осложнений, в том числе связанные с травмой во время повторной стернотомии [172], однако с накоплением опыта при аккуратном хирургическом подходе повторная операция перестает быть фактором риска серьезных повреждений нижележащих структур при стернотомии [138]. Факторы риска, оптимальный возраст для выполнения каждого этапа, а также некоторые вопросы хирургической тактики продолжают уточняться. [9,30,77].
Во время операции наложения ДКПА как правило корригируют сопутствующие аномалии: стенозы ветвей легочной артерии, недостаточность системного атриовентрикулярного клапана, расширяют септальные дефекты, что впоследствии облегчает выполнение операции Фонтена [51, 194]. Как правило, после операции наложения ДКПА сердечная недостаточность в раннем послеоперационном периоде встречается реже, чем после операции Фонтена, операция позволяет повысить насыщение крови кислородом и, по данным Bedi H.S, Berman N.B. и Rychik J., улучшить функцию системного желудочка в результате уменьшения гипоксемии, объемной перегрузки и степени его гипертрофии. [36,40,173]. Тем не менее, при превышении показаний к операции после создания ДКПА могут встречаться такие специфические осложнения, как синдром верхней полой вены и длительная плевральная транссудация. Поскольку при ДКПА выполняется лишь частичный «обход» правых отделов сердца, операция может выполняться при более высоких значениях давления в легочной артерии (до 20 мм рт ст) и общелегочного сопротивления (до 5 ед/м2). В случаях высокого риска операции Фонтена ДКПА с дополнительным источником легочного кровотока может быть завершающим этапом гемодинамической коррекции. При умеренной гипоплазии правого желудочка возможно сочетание ДКПА с радикальным хирургическим вмешательством- полуторажелудочковая коррекция [10,31,142]. При этом потоки венозной и артериальной крови оказываются полностью разделены, а правый желудочек продолжает работать, как насос, нагнетая часть венозной крови в малый круг кровообращения. Кровь из верхней полой вены и правого желудочка смешивается и поступает в правую и левую легочные артерии. В отдаленном периоде пульсирующий кровоток препятствует развитию артериовенозных фистул.
Учитывая важность давления в легочной артерии и величины общелегочного сосудистого сопротивления, представляет интерес группа пациентов с исходной легочной гипертензией, перенесших суживание легочной артерии. Больным с функционально единственным желудочком и исходной легочной гипертензией, перенесшим операцию Мюллера и удовлетворяющим критериям для гемодинамической коррекции, может быть выполнена операция наложения ДКПА и операция Фонтена с результатами, сравнимыми с результатами у пациентов с врожденным стенозом легочной артерии. Однако, к сожалению, суживание легочной артерии и процедура Damus-Kaye-Stansel не всегда обеспечивают необходимые показатели состояния сосудов малого круга кровообращения и функции системного желудочка. По данным разных авторов полный или частичный «обход» удается выполнить 65-91% пациентов, а операцию Фонтена 31-53% больных [25,51,53,169]. Основными причинами считают позднее или недостаточное суживание легочной артерии. Операция Мюллера может не только предотвратить морфологические изменения легочных артериол, но и вызвать их обратное развитие, приводя к исчезновению гипертрофии медии и даже умеренной пролиферации интимы [58,104,186].
Метаболические нарушения
Лактат (молочная кислота) является конечным продуктом анаэробного гликолиза. Метаболизация лактата осуществляется в печени путем превращения в пируват. Соответственно, уровень лактата зависит от метаболизма пирувата. Пируват под воздействием пируватдегидрогеназы конверсируется в ацетил коэнзим-А, который в свою очередь, метаболизируется в цикле Кребса с образованием основного универсального источника энергии — аденозинтрифосфата (АТФ). Пируват также может быть превращен обратно в глюкозу (цикл Кори), которая снова может быть метаболизирована в лактат. Глюконеогенез из лактата является важным механизмом удаления лактата из системного кровотока после эпизода тканевой гипоксии. И, наконец, пируват может быть преобразован в аланин и альфа-кетоглютамат. Обратимость этой реакции восстанавливает пируват, который используется для окисления или глюконеогенеза.
Гиперлактатемия может возникать в результате гипоксии (тип А) либо при нарушениях утилизации лактата (тип В). Наиболее значимой причиной снижения утилизации пирувата является гипоксия, так как и окисление пирувата, и глюконеогенез требуют наличия кислорода. Соответственно, при дефиците кислорода глюкоза в большей степени конвертируется в лактат с образованием только 2 молей АТФ вместо 34 молей при метаболизации в цикле Кребса [85]. В клинической практике измерение концентрации лактата в крови применяется для определения уровня тканевой гипоксии: утилизация пирувата зависит от наличия кислорода и следовательно, снижение доставки кислорода к клеткам приводит к повышению продукции лактата.
Существуют причины, которые способствуют накоплению лактата, не связанного с гипоксией. К ним относятся переливание донорской крови, введение бикарбоната натрия и гипервентиляция. Но в этом случае концентрация сывороточного лактата не должна превышать 3.0 ммоль/л [85]. Более высокие значения концентрации сывороточного лактата связаны с циркуляторной гипоксией.
Гиперлактатемия возникает у 10-20% пациентов после операции с искусственным кровообращением [163,149], и традиционно считается, что уровень сывороточного лактата может служить индикатором доставки кислорода тканям в кардиохирургии [101,129].
Основными причинами увеличения гипоксического лактата во время ИК являются низкая объемная скорость перфузии, гипотермия, гемодилюция и длительная перфузия. Накопление лактата при гипотермическом искусственном кровообращении может быть обусловлено не столько снижением скорости его потребления печенью, сколько наличием температурного градиента между "центральными" и "периферическими" тканями. Несмотря на общепринятые представления, что при гипотермии снижается потребность тканей в кислороде, величина температурного градиента между кожными покровами, внутренними органами и тканями (при Т менее 30 С) определяет степень накопления гипоксического лактата, особенно у больных с низкими резервными возможностями миокарда [4]. Таким образом, в условиях гипотермического ИК даже адекватная объемная скорость перфузии не гарантирует достаточной перфузии тканей и не предотвращает развития гипоксии. Негативное влияние искусственного кровообращения усугубляется при удлинении перфузии. Естественно, на этом фоне и метаболический ответ, в частности лактатацидоз, при длительной перфузии будет более значительным, чем при короткой перфузии.
Тем не менее, ряд авторов указывают на возможность гиперлактатемии после кардиохирургических операций при отсутствии тканевой гипоксии [95,129,164]. Возможным объяснением может быть связанный со стрессом усиленный гликолиз и увеличение количества пирувата. Чтобы отличить «гипоксическую» и «негипоксическую» гиперлактатемию можно использовать соотношение лактат/пируват, которое в норме составляет 10/1. Если гиперлактатемия обусловлена увеличением гликолиза, соотношение остается постоянным. Если же гиперлактатемия вызвана тканевой гипоксией, пируват будет предпочтительно превращаться в лактат, а соотношение лактат/пируват будет увеличено.
Suistomaa et al. при исследовании 98 пациентов, поступивших в ОРИТ с разной патологией измеряли отношение лактат/пируват. Гиперлактатемия с повышенным ( 18) отношением была связана с более высокой смертностью, чем с гиперлактатемия с нормальным отношением лактат/пируват и была найдена главным образом у пациентов с тяжелой недостаточностью кровообращения, а не с сепсисом [179].
Ключевым механизмом увеличения лактата при метаболическом стрессе, вероятно, является эндогенное высвобождение (или экзогенное введение) адреналина. Гиперлактатемия, связанная с введением адреналина, широко распространенное явление, связана с низкими уровнями сывороточного лактата (обычно в диапазоне 3-6 ммоль/л) [184,125] и имеет доброкачественное течение, поскольку не связана с тканевой гипоксией.
В кардиохирургии ранняя (до перевода пациента в отделение реанимации и интенсивной терапии) гиперлактатемия свыше 3.0ммол/л является предиктором как ранней, так и отдаленной послеоперационной летальности [129,34,160]. «Поздняя» гиперлактатемия развивается в течение первых 6-12 часов после перевода пациента в ОРИТ, не связана со снижением сердечного выброса и снижением доставки кислорода, характеризуется нормальным соотношением лактат/пируват и как правило самостоятельно разрешается в течение 24 часов [164,95].
В хирургии цианотических пороков Bhardwaj V et al. указывают на высокую прогностическую ценность значений сывороточного лактата, дефицита оснований (ВЕ) и исходного парциального давления кислорода артериальной крови у больных ТФ [42]. В исследовании клиренса сывороточного лактата у 200 детей, перенесших радикальную коррекцию тетрады Фалло, Ladha S. et al. установили, что медленное снижение концентрации лактата в первые часы после оперативного вмешательства связано с высокой летальностью, увеличением сроков искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и длительности кардиотонической поддержки [122].
Гипергликемия
Как уже сообщалось выше, ведущей причиной гипергликемии при операциях с искусственным кровообращением является операционный стресс, гипергликемия возникает в результате высвобождения кортизола, катехоламинов, цитокинов и глюкагона. В упрощенном виде при операционной травме импульс от места повреждения идет в гипоталамус, который посредством кортикотропин-релизинг гормона, стимулирует переднюю долю гипофиза к выделению адренокортикотропного гормона (АКТГ). АКТГ стимулирует кору надпочечников, способствуя выбросу кортизола. Являясь катаболическим глюкокортикоидным гормоном, кортизол мобилизует энергетические резервы для подготовки организма к сопротивлению стрессу. Кортизол инициирует глюконеогенез в печени и вызывает повышение концентрации глюкозы плазмы за счет метаболизма аминокислот [74].
Гипергликемия возникает у большого числа кардиохирургических пациентов вместе с повышением концентрации сывороточного лактата [147] и связана с высоким риском развития послеоперационных осложнений [8], в частности, согласно с Cserep Z. с развитием полиорганной недостаточности у детей первого года жизни, перенесших операцию с применением ИК [56]. Тем не менее, ряд авторов придерживается противоположной точки зрения, считая, что гипергликемия имеет низкую прогностическую значимость, как предиктор послеоперационных осложнений после операцией с ИК. У детей в возрасте до одного года, оперированных по поводу врожденных пороков сердца, интраоперационная гипергликемия влияет на количество осложнений в раннем послеоперационном периоде [96]. В исследовании Lou S. et al. показано, что гипергликемия не влияет на развитие осложнений в раннем послеоперационном периоде у детей, оперированных с использованием ИК [127]. У детей в возрасте до 3х лет, оперированных по поводу врожденных пороков сердца в условиях ИК, жесткий гликемический контроль не влияет на летальность, продолжительность госпитализации, риск развития полиорганной недостаточности по сравнению со стандартной терапией [27].
Предикторы осложнений
По данным однофакторного анализа было выявлено несколько удовлетворительных моделей предикторов развития синдрома органной дисфункции в раннем послеоперационном периоде (Таблица 6).
Выявлено, что исходная гипоксемия может являться прогностическим признаком возникновения осложнений, AUC= 0,65 порог отсечения 203 mmHg (Рисунок 10).
При анализе зависимости развития органных дисфункций от концентрации гемоглобина до оперативного вмешательства и во время перфузии выявляется неудовлетворительное качество модели, AUC 0,6 (Рисунок 11).
Удовлетворительная модель получена при анализе влияния степени гемодилюции на развитие ранних послеоперационных осложнений, AUC = 0,61 (Рисунок 12). При этом чем больше гемодилюция, тем выше риск развития осложнений. Точка отсечения- снижение гематокрита менее 0,62 от исходного значения.
Получена удовлетворительная модель при анализе влияния длительности ИК (AUC = 0,67, порог отсечения 166 мин) и хорошая модель влияния длительности пережатия аорты (AUC = 0,72, порог отсечения 48,5 мин)- Рисунок 13 и 14.
Выявлено, что рост концентрации сывороточного лактата после окончания искусственного кровообращения может быть предиктором развития осложнений удовлетворительная модель (AUC = 0,676, порог отсечения 3,05 ммоль/л). Анализ взаимосвязи осложнений с концентрацией глюкозы демонстрировал неудовлетворительное качество модели (Рисунки 15 и 16).
Характеристика пациентов с исходно высоким гематокритом
Несмотря на то, что в основной группе все пациенты имели артериальную гипоксемию разной степени выраженности, далеко не все из них имели высокий гематокрит и концентрацию гемоглобина.
В нашем исследовании у 10 пациентов исходный гематокрит был выше 50 % (от 53 % до 77 %), исходная концентрация гемоглобина составляла от 186 до 270 г/л. Насыщение артериальной крови кислородом от 55 до 71 %. Пациенты были отнесены к III ФК по NYHA, у больных усиливались признаки недостаточности кровообращения при минимальной физической нагрузке (одышка, тахикардия, пациенты передвигались в пределах палаты). Следует отметить, что несмотря на общее тяжелое состояние пациентов, систолическая функция миокарда системного желудочка не была существенно изменена изначально и значимо не снижалась в раннем послеоперационном периоде. Возраст пациентов был от 8 до 36 лет (у детей младшего возраста гематокрит оставался в пределах референсного интервала даже при значительно более низком, чем у рассматриваемых здесь пациентов, уровне насыщения крови кислородом).
Для улучшения реологических свойств крови и микроциркуляции во время искусственного кровообращения у 6 больных за несколько дней до операции (в среднем 72 ч) производилась эксфузия эритроцитной массы. Небольшое число пациентов не позволяет применять в данном случае методы статистики, однако для пациентов с применением аутодонации характерно меньшее число осложнений и меньший рост концентрации сывороточного лактата, по сравнению с больными, у которых этот метод не применялся. Результаты представлены в виде клинических примеров.
Клинический пример №1
Больная Б. 8 лет, 29 кг, поступила с диагнозом: Двуприточный левый желудочек. Транспозиция магистральных сосудов. Состояние после операции наложения правостороннего ДКПА. Состояние после операции закрытия добавочной левосторонней ВПВ окклюдером, состояние после эмболизации БАЛКА справа. При поступлении в отделение состояние тяжелое, жалобы на усиление одышки и цианоза при нагрузке. Кожные покровы цианотичные, симптом «часовых стекол» и «барабанных палочек». Выслушивается слабый систолический шум вдоль левого края грудины. Исходная концентрация гемоглобина 186 г/л, гематокрит 53 %. С целью улучшения реологии была произведена эксфузия 375 мл эритроцитной массы. На третьи сутки после процедуры аутодонации была выполнена операция Фонтена. При поступлении в операционную концентрация гемоглобина составила 138 г/л, гематокрит - 43 %, рО2 при ИВЛ с FiO2 1.0 55,9 mmHg. Продолжительность ИК во время операции 90 мин, аорта не пережималась, гипотермия 32оС. Минимальный гематокрит во время ИК составил 29 % (дилюция 0,67). После окончания перфузии концентрация сывороточного лактата была 2,2 ммоль/л, АЧТВ 37,4 МНО 1,89 фибриноген 2,87 г/л, в постперфузионном периоде перелито 300 мл свежезамороженной плазмы, аутоэритроцитная масса не переливалась. Гемодинамика стабильна на фоне высоких доз кардиотонической поддержки: норадреналин 0,6 мкг/кг/мин, допамин 8 мкг/кг/мин. Ритм синусовый с ЧСС 128 уд/мин. АД 90/55 мм рт ст, рО2 при ИВЛ с FiO2 1.0 300 mmHg. Диурез достаточный. При поступлении в ОРИТ концентрация гемоглобина составила 114 г/л, гематокрит 35 %, газовый состав крови в норме, АЧТВ 31, МНО 1,69, фибриноген 2,9 г/л. Пациентка проснулась в ясном сознании, переведена на ВИВЛ, гемодинамика стабильная, снижены дозы кардиотонической поддержки: норадреналин 0,1 мкг/кг/мин, допамин 6мкг/кг/мин. По данным ЭХО КГ: жидкости в полости перикарда и плевральной полости нет. КДР ЕЖ 4,8 см, ФВ 58%, НТК 1,5+ Больная экстубирована через 2,5 часа после поступления в ОРИТ.
Постэкстубационный период без особенностей. Максимальная концентрация сывороточного лактата в первые сутки 5,8 ммоль/л. Суммарная потеря по дренажам за сутки 200 мл. Гладкое послеоперационное течение. Пациентка переведена в отделение в первые сутки после операции. В послеоперационном периоде наблюдалась умеренная недостаточность кровообращения (правосторонний гидроторакс). После проведения комплекса лебебных мероприятий пациентка выписана в удовлетворительном состоянии под наблюдение кардиолога по месту жительства.
Клинический пример №2
Пациент Х. 22 года, 55 кг, поступил с диагнозом тетрада Фалло. При поступлении в отделение состояние тяжелое, жалобы на усиление одышки и цианоза при нагрузке. Кожные покровы цианотичные, симптом «часовых стекол» и «барабанных палочек». Выслушивается слабый систолический шум вдоль левого края грудины. Исходная концентрация гемоглобина 206 г/л, гематокрит 65 %. Выполнена операция реконструкции путей оттока из правого желудочка с пластикой выводного отдела правого желудочка аутоперикардиальной заплатой. При поступлении в операционную рО2 при ИВЛ с FiO2 1.0 189 mmHg. Продолжительность ИК составила 92 мин, пережатия аорты- 46 мин, гипотермия 28оС. Минимальный гематокрит во время ИК 34 % (дилюция 0,52). После окончания перфузии концентрация сывороточного лактата была 3,3 ммоль/л, АЧТВ 41,8 МНО 2,1 фибриноген 1,2 г/л. В постперфузионном периоде гемодинамика стабильная на фоне высоких доз кардиотонической поддержки: адреналин 0,12 мкг/кг/мин, допамин 10 мкг/кг/мин. Ритм синусовый с ЧСС 88 уд/мин. АД 110/65 мм рт ст. Газообмен удовлетворительный. Диурез достаточный. При поступлении в ОРИТ гемодинамика стабильная. По данным ЭХО-КГ ФВ ЛЖ 50%, жидкости в полости перикарда и плевральных полостях нет. Первое пробуждение через психомоторное возбуждение. По данным исследования гемостаза АЧТВ 42, МНО 1,66, концентрация фибриногена 1,4 г/л. С целью коррекции гемостаза трансфузия свежезамороженной плазмы 600 мл. Гемодинамика стабильная на фоне инфузии допамина 9 мкг/кг/мин, адреналина 0.1 мкг/кг/мин. Повышеная кровоточивость по дренажам в Cell Saver, коррекция метаболических нарушений. Планово седатируется, гемостатическая терапия без эффекта. Произведена ревизия раны, гемостаз. Максимальная концентрация сывороточного лактата в первые сутки 12,1 ммоль/л. Суммарная потеря по дренажам за сутки 1050 мл. Проснулся в сознании. Пациент экстубирован и переведен в отделение на 2 сутки после операции. Гемодинамика стабильна на фоне кардиотонической поддержки: адреналин 0,08 мкг/кг/мин, допамин 8 мкг/кг/мин. Ранний послеоперационный период протекал типично. Пациент выписан в удовлетворительном состоянии.
Из 10 пациентов у 6 было неосложненное течение раннего послеоперационного периода. У 4 пациентов развились ранние послеоперационные осложнения (в двух случаях СПОН, в одном- отек мозга и в одном случае сердечная недостаточность), которые всегда сочетались с массивной интраоперационной кровопотерей. Одноко своевременная диагностика и коррекция нарушений гемостаза позволяет вовремя предотвратить развитие кровотечения и связанных с ним осложнений. Клинический пример №3
Пациентка А. 10 лет, 25 кг, поступила с диагнозом: транспозиция магистральных сосудов полная. Клапанный стеноз легочной артерии. Дефект межжелудочкой перегородки. Недостаточность трикуспидального клапана 2-3 степени. При поступлении в отделение состояние тяжелое, жалобы на усиление одышки и цианоза при нагрузке. Кожные покровы цианотичные, симптом «часовых стекол» и «барабанных палочек». Выслушивается слабый систолический шум вдоль левого края грудины. Исходная концентрация гемоглобина 211 г/л, гематокрит 59 %. Выполнена операция Растелли. При поступлении в операционную рО2 при ИВЛ с FiO2 1.0 59,4 mmHg. Продолжительность ИК составила 200 мин, пережатия аорты – 130 мин, гипотермия 28оС. Минимальный гематокрит во время ИК 55 % (дилюция 0,93). После окончания перфузии концентрация сывороточного лактата была 2,7 ммоль/л, АЧТВ 50,4 МНО 2,01 фибриноген 0,63 г/л, в постперфузионном периоде отмечается повышенная кровоточивость тканей. Гемодинамика стабильная на фоне кардиотонической поддержки: адреналин - 0.07 мкг/кг/мин, допамин 7 мкг/кг/мин. Ритм синусовый с ЧСС 110 уд/мин. АД 90/50 мм рт ст.