Введение к работе
Актуальность. Эпилепсия относится к числу заболеваний, которые при достаточно высокой частоте характеризуются многолетним течением и необходимостью длительного непрерывного приёма меди-саментозных препаратов. Поэтому создание эффективных средств їлиментарной поддержки позволило бы снизить дозы, уменьшить час-готу приема лекарственных средств, а в бесприступные периоды ремиссии даже заменить Медикаментозную терапию назначением' специализированных комплексов алиментарных добавок.
Клинические и экспериментальные исследования свидетельствуют, что патогенез эпилепсии связан с функциональным состояни-эм симпато-адреналовой системы (САС). Катехоламинергические механизмы влияют на различные звенья эпилептогенеза как в периферическом, так и в центральном отделах САС /Бехтерева Н П. и соавт. 1978; Биниауришвили Р.Г. и соавт., 1905; Ветрогон Ф.Г., 1974; Яегеза В.И. и соавт., 1982, Иайсов Н.И. и соавт., lf?9; Окладнії ков В.И., 1981/. Развитие эпилептической активности сопропожда-этся активацией процессов свободно-радикального окисления дипи-цов (СРОЛ) нейрональных мембран /НикушкИн Е.В. и соавт., 1981; Никушкин Е.В., Крыжановский Г.Н., 1987/. Интерес к хроническому судорожному синдрому как объекту алиментарной модификации гкпъкн с тем, что эти основные звенья эпилептогенеза, вк^л'ттскв наруше ния в обмене тормозных иейромейиаторов (катехоламі>ко> ;КА>, серо тонина, таурина, ГАМК) и свободнорадикальную пато т»п:м нейрона ль нмх мембран /Самсонова Н.А., Глебов Р.Н., 1981/, ;<вс, сите.?( ни к алиментарным воздействиям.
однако, срядения. имеющиеся в доступной лит-"-і.--чтуі"'. "'"> t'f пользовании нутриентос для регуляции обмена КЛ в тканях намного-
.-2-
численны и носят Фрагментарный характер. Не разработаны пути комплексной патогенетической алиментарной поддержки тканевых уровней КА в условиях судорожного синдрома.
Это предполагает перспективность разработки комплексного патогенетически обоснованного алиментарного подхода к лечении эпилепсии.
В связи с изложенным, цель настоящего исследования состоя ла в изучении алиментарной модификации обмена КА и их биохимических эффектов в условиях судорожного синдрома и его терапии.
В соответствии с целью были поставлены следующие задачи:
-
Изучить влияние коразолового киндлинга и терапии гекса мидином на выраженность судорожной реакции и показатели обмена КА и ДОФА в мозге и надпочечниках.
-
Исследовать влияние специализированных рационов на'обмен КА и ДОФА в мозге и надпочечниках.
-
Оценить эффективность специализированных рационов в пс держании уровней КА и ДОФА в мозге и надпочечниках в условиях экспериментального-судорожного синдрома и его терапии.
-
Проанализировать возможности модификации специализированными рационами биохимических эффектов КА и ДОФА, опосредові них регуляцией СРОл.
Научная новизна. Установлено, что рационы литания, обогащенные регуляторами синтеза тормозных нейромедиаторов, тиолові ми соединениями, антиоксидантами, обладают модифицирующим "дей ствием на тканевые уровни КА У ннтактных животных и животных хроническим судорожным синдромом и терапией гексамидином. Вия лены механизмы протекторного влияния этих рационов,. которые в значительной степени связаны с поддержанием,как тормозного ко
- з -роля путём сохранения тканевых уровней КА в силу усиления их синтеза и снижения окислительной деструкции, так и систем естест-
»
венной профилактики стрессорных повреждений.
Теоретическая и практическая значимость работы. Впервые
разработаны специализированные рационы, способные модифициро
вать тканевые уровни КА и ДОФА и их биохимические эффекты в ус -
ловиях хронического судорожного синдрома и его терапии. Уста
новленные закономерности алиментарной модификации обмена- КА tt
их биохимических эффектов могут послужить развитию концепту
альной базы повышения эффективности лекарственной терапии спе
циализированным питанием при широком круге заболеваний й пато
логических состояний. .
Апробация работы. Основные положения работы доложены на Четвертой конференции "Биоантиоксидант" (Москва, 1992); на международной конференции "Региональные проблемы питания" (Алма-Ата, 1992); на заседании апробационного совета по биохимии и Учёного совета Научного центра-региональных проблем питания HAD Республики Казахстан (декабрь 1992 г.).
Основные положения, выносимые на защиту:
1. . В условиях адекватной экспериментальной модели хрони
ческого судорожного синдрома и его терапии тканевые уровни КА
и ДОФА обнаружили высокую чувствительность к указанным воздей
ствиям.
2. Алиментарные модификаторы, включающие регуляторы син
теза тормозных нейромедиаторов и вещества с выраженными анти
оксидантными свойствами, обладали высокой эффективностью в
снижении выраженности судорожной реакции при экспериментальном
судорожном синдроме и его терапии.
3. Протекторные свойства специализированных рационов, способных снижать выраженность судорожной реакции при хроническом судорожном синдроме, в значительной степени обусловлены модификацией ими тканевых уровней КА и их биохимических эффектов.
Публикации. По теме диссертации опубликовано 4 научных работы.'
Структура и объем диссертации. Диссертационная работа из- . ложена на 118 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов собственных исследований и их обсуждения, заключения, выводов, списка литературы, включающего 59 отечественных и 68 инї странных источников, иллюстрирована 10 таблицами и 13 рисунками.