Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 11
1.1 Клинические критерии, классификация атопического дерматита 11
1.2 Иммунные, аллергические факторы в патогенезе атопического дерматита 18
1.3 Общие принципы ведения больных 37
Глава 2. Клиническая характеристика больных и методы исследования
2.1. Общая характеристика обследованных 56
2.2. Методы исследования 64
2.2.1. Клинические методы 64
2.2.2. Аллергологические методы 66
2.2.3. Иммунологические методы 67
2.2.4. Психологические методы 70
2.2.5. Социометрические методы 73
2.2.6. Качество жизни пациентов с атопическим дерматитом 74
2.2.7. Фармакоэкономические показатели 79
2.2.8 Методы математической обработки материала и доказательной медицины 79
2.2.9 Дизайн диссертации 82
Глава 3. Клинико-иммунологическая, психологическая, социометрическая характеристика пациентов с атопическим дерматитом без коморбидной патологии
3.1. Клиника, аллергологические и иммунологические показатели 83
3.2. Психологический, социальный статус пациентов 85
3.3. Дифференцированные методики врачебного вмешательства. Фармакологические параметры . 86
3.4. Долгосрочная программа реабилитации. Исходы врачебного вмешательства. 89
Глава 4. Клинико-иммунологическая, психологическая, социометрическая характеристика пациентов с атопическим дерматитом, коморбидным аллергозом
4.1 Клиника, аллергологические и иммунологические показатели 97
4.2. Психологический, социальный статус пациентов 100
4.3. Дифференцированные методики врачебного вмешательства. Фармакоэкономические параметры . 101
4.4. Долгосрочная программа реабилитации. Исходы врачебного вмешательства 105
Глава 5. Клинико-иммунологическая, психологическая, социометрическая характеристика пациентов с атопическим дерматитом, коморбидным жировым гепатозом/стеатогепатитом
5.1 .Клиника, аллергологические и иммунологические показатели 110
5.2. Психологический, социальный статус пациентов 113
5.3. Дифференцированные методики врачебного вмешательства.Фармакоэкономические параметры 114
5.4. Долгосрочная программа реабилитации. Исходы врачебного вмешательства 118
Глава 6. Обсуждение результатов исследования 123
Выводы 133
Практические рекомендации 134
Список литературы 135
- Иммунные, аллергические факторы в патогенезе атопического дерматита
- Качество жизни пациентов с атопическим дерматитом
- Дифференцированные методики врачебного вмешательства. Фармакологические параметры
- Дифференцированные методики врачебного вмешательства. Фармакоэкономические параметры
Введение к работе
Актуальность исследования
Атопический дерматит (АтД) – распространенное заболевание (у детей – 1-4%, у взрослых – 0,2-0,5% популяции) (Бутов Ю.С., Подолич О.А., 2006; Волкова Е.Н., 2006; Зайцева О.В., 2006; Скрипкин Ю.К., Бутов Ю.С., 2009; Sanford A.J., 1995; Darson U. a.oth., 2005). В известной литературе достаточно подробно описана клиника болезни у детей и взрослых (Ревякина В.А., 1998; Суворова К.П., 1998; Хаитов Р.М., Лусс Л.В., Арипова Т.У., 1998; Феденко Е.С., 2001; Полушкина Н.Н., 2007; Кубанова А.А., 2007; Скрипкин Ю.К., Бутов Ю.С., 2009; Leung D.Y.M., 1993; Sanford A.J., 1995). Успешно используется с 2002 г. клиническая классификация АтД в соответствии с Российским национальным согласительным документом: возрастные периоды (младенческий до 2 лет, детский от 2 до 7 лет, подростковый и взрослый); стадия болезни (обострение, ремиссия); распространенность процесса (ограниченно-локализованный, распространенный, диффузный); клинические формы (эритематозно-сквамозная, везикуло-крустозная, эритематозно-сквамозная с умеренной лихенификацией, лихеноидная с резкой лихенификацией (истинное пруриго Бенье), пруригоподобная); степень тяжести процесса (легкое, средней тяжести, тяжелое). Степень тяжести АтД определяется распространенностью кожного процесса, его локализацией, наличием или отсутствием вторичной бактериальной и грибковой инфекции. Для оценки тяжести АтД используется шкала SCORAD (2000), отражающая распространенность и интенсивность процесса. Достаточное количество работ посвящено генетическим и иммунологическим аспектам болезни (Матушевская Е.В., 2003, Heugger C.H. a oth., 1991). Описаны четыре иммунологических типа АтД: для первого характерно увеличение числа CD8+ лимфоцитов при нормальном уровне IgE; для второго – высокое и среднее содержание IgE при нормальном количестве CD4+ и CD8+ - лимфоцитов; для третьего – высокое содержание CD4+ лимфоцитов при вариабельности концентраций IgE; для четвертого – снижение кластеров CD4+ и CD8+ - лимфоцитов при вариабельности содержания IgE (Свирщевская Е.В. с соавт., 2005; Steinbrick K., Granlich E et al., 2002). Доказано, что хроническое воспаление кожи обусловлено плотной колонизацией Staphylococcus aureus, вырабатывающего энтеротоксины, которые индуцируют продукцию специфических IgE-антител. При хронизации процесса обнаруживается также грибковая флора, участвующая в патогенезе заболевания путем индукции аллерген-специфических IgE с развитием сенсибилизации и дополнительной активации дермальных лимфоцитов (Кочергин Н.Г., 2004; Бутов Ю.С., Подолич О.А., 2006; Wahn U., Bos J.D., 2002). В лечении пациентов с АтД широко используются элиминационные диеты, фармакотерапия, основу которой составляют антигистаминные препараты, в т.ч. кестин (Сидоренко И.В. с соавт., 2004; Короткий Н.Г. с соавт., 2002, 2004, 2006; Скрипкин Ю.К. с соавт., 2006; Емельянов А.В., 2006; Combel A., 1996; Flosgard N. a.oth., 2001). Опубликованы исследования, посвященные успешному применению психотропных агентов, в т.ч. димесфона (Юсупова Л.А., Хафизьянова Р.Х., 2005; Recoba J., Blomqvist K., 1991; Buh K.H., Muthny F.A., 1997). Большое количество работ посвящено местным методам лечения, включающим стероидные мази и кремы (Белоусова Т.А. с соавт., 1998; Короткий Н.Г. с соавт., 2000, 2005, 2006; Хаитов Р.М. с соавт., 2002, 2004; Barnes P.J., 2001; Wahn U., Bos J.D., 2002), успешно апробирован топический ингибитор кальциневрина - элидел крем 1% (Короткий Н.Г., 2006, Скрипкин Ю.К., 2006; Abesk D., Mempl M., 1999; Barnes P.J., 2001), получен хороший эффект от местной антибактериальной терапии, в т.ч. при использовании фузидиевой кислоты (фуцидин – мазь, крем).
В то же время, в литературе мы не нашли работ, посвященных клинико-иммунологическим показателям у пациентов с АтД взрослых при коморбидных состояниях аллергического генеза, фоновой соматической патологией, научного обоснования предпосылок для врачебного вмешательства у таких пациентов. Отсутствуют исследования по дифференцированной терапии с учетом психологического и социального фактора, определяющего реально возможную стоимость лечения, не исследованы фармакоэкономические показатели терапии пациентов с АтД (коэффициент стоимость: эффективность и др.).
Цель исследования. Повышение качества диагностики АтД и уточнения характера течения заболевания за счет использования клинико-иммунологических критериев, с учетом коморбидного аллергоза и/или фоновой соматической патологии (жировой гепатоз/стеатогепатит) и эффективности врачебного вмешательства путем его индивидуализации с учетом психологического, социального статуса пациентов, фармакоэкономического анализа.
Задачи исследования:
1. Определить репрезентативные подгруппы наблюдения в соответствии с классификацией АтД взрослых (Российский национальный согласительный документ, 2002; Шкала SCORAD, 2002), АтД с коморбидным атопическим ринитом, АтД с фоновым жировым гепатозом/стеатогепатитом.
2. Провести клиническое дерматологическое и соматическое обследование пациентов каждой группы, исследовать их аллергологический, иммунологический и психологический статусы, социометрические параметры, оценить интегральный показатель качества жизни (КЖ).
3. Сформировать группы вмешательства, дифференцированные по клиническим, аллергологическим, иммунологическим, психологическим, социометрическим параметрам. Реализовать врачебное вмешательство в естественное течение болезни, оценить его эффективность в разных подгруппах с позиций доказательной медицины, с учетом социометрических параметров и индексов фармакоэкономики.
4. Разработать клинические рекомендации (guidelines) для практикующих дерматовенерологов «Диагностика и лечение АтД у взрослого пациента».
Научная новизна. В рамках одного исследования при АтД изучены клинические, аллергологические и иммунологические параллели с учетом тяжести болезни, коморбидного аллергоза, фоновой соматической патологии. Разработаны методы индивидуализации врачебного вмешательства в естественное течение АтД с учетом коморбидных состояний, социального статуса пациентов (высоко- и низкостоимостные программы). Дано научное обоснование эффективности врачебного вмешательства методами фармакоэкономики и доказательной медицины.
Практическая значимость. Полученные результаты внесут определенные коррективы в патогенетически обоснованную оценку тяжести АтД, коморбидном аллергозе и фоновой гепатопатологии за счет дифференцированной характеристики IgE-ассоциированного аллергичес-кого компонента и иммунологического симптомокомплекса. В дерматологическую практику внедрено психологическое тестирование с последующим психотерапевтическим потенцированием, «Школу пациентов АтД», предложенные дифференцированные с учетом коморбидного состояния и социального фактора (уровень доходов) типовые листы назначений разной стоимости. Предложенный клинический алгоритм «Диагностика и лечение АтД у взрослого пациента» рассчитан на практикующих дерматовенерологов, призван облегчить верификацию диагноза, определить необходимый и достаточный параклинический минимум, помочь в формулировке диагноза, оценке тяжести АтД, выработке индивидуализированной лечебной тактики с учетом коморбидных состояний и социального статуса пациента.
Положения, выносимые на защиту
1. В качестве дополнительных критериев диагноза и оценки тяжести АтД, коморбидного аллергического ринита и фоновой соматической патологии (жировой гепатоз/стеатогепатит) целесообразно использовать комплекс клинических, аллергологических, иммунологических показателей.
2. Необходимыми компонентами клинического диагноза при АтД являются: психологический статус пациента как мера индекса кооперации (complience), при необходимости корригируемый психотерапевтическим потенцированием, «Школой пациентов с АтД», социальный (имущественный) статус как предиктор стоимостных характеристик вмешательства врача в естественное течение болезни.
3. Врачебное вмешательство при АтД может быть оптимизировано за счет использования дифференцированных модулей (АтД с кожными проявлениями; АтД и коморбидный аллергоз; АтД и фоновая гепатопатология), психологических, социометрических показателей, оценки исходов вмешательства с учетом методов фармакоэкономики, доказательной медицины.
4. Клинические рекомендации (guidelines) «Диагностика и лечение АтД у взрослого пациента» могут быть использованы как базовый алгоритм мышления и действия практикующего дерматовенеролога.
Внедрение результатов исследования. Полученные результаты внедрены в учебный процесс на кафедре дерматовенерологии ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», в лечебную практику ГУЗ «Самарский областной кожно-венерологический диспансер», кожно-венерологических диспансеров гг. Тольятти, Пензы.
Апробация. Основные положения диссертации доложены на заседаниях XIV Всероссийского Конгресса, посвященном экологии и здоровья человека ГОУ ВПО «Самарский Государственный Медицинский Университет» НИИ гигиены и экологии человека» (Самара, 2009); научно-практической конференции: «Актуальные вопросы лечения, реабилитации и ухода за проблемной кожей в практике врача дерматовенеролога» (Самара, 2009); конференции, посвященной «Дню открытых дверей» клиники дерматовенерологии ГОУ ВПО «СамГМУ Росздрава» и заседании Самарского отделения Российского общества дерматовенерологов (Самара, 2008); трудах 4-го Международного форума «Актуальные проблемы современной науки» (Самара, 2008).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 11 печатных работ, 2 из них в журналах из перечня ВАК РФ.
Объем и структура работы. Диссертация изложена на 174 страницах компьютерного текста, иллюстрирована 14 таблицами, 1 рисунком, содержит 4 клинических примера. Работа состоит из введения, обзора литературы, главы «Материал и методы», трех глав результатов исследования, обсуждения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего 427 источника, из них 225 - отечественных и 202 - зарубежных.
Связь с планом научных работ ГОУ ВПО СамГМУ Росздрава
Диссертационная работа Васильева-Ступальского Е.А. выполнена в соответствии с основными направлениями программы научных исследований ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».
Иммунные, аллергические факторы в патогенезе атопического дерматита
Кожа - не только мишень поражения, но и активный участник развития многих типов иммунологических воспалительных заболеваний [226, 232]. Эпидермис - орган иммунитета, а дерма - источник клеточных компонентов, которые могут играть активную роль во всех типах аллергических реакций. Например, в дерме присутствуют тучные клетки, чувствительные к фармакологическим препаратам; в то же время эндотелиальные клетки могут синтезировать, провоспалительные молекулы и отвечать.за определенные стимулы. Адгезия обеспечивает связывание различных, клеток с сосудистой стенкой и таким образом способствует развитию иммунного поражения:
Кожа, являясь посредником между внешней средой, и организмом, защищает человека от вредных воздействий окружающей среды. Эти функции она выполняет засчет своих биологических свойств-[198, 257, 258;,269, 333].
Кожу рассматривают как орган иммунитета первым взаимодействующим с неблагоприятными агентами окружающей- средьг. Иммунная система и кожа являются4 компонентами антигенно-структурного гомеостаза. (АЄГ) включающего генетические управляющие программы, системы лимфоид-ных органов, микроциркуляции, соединительной,ткани, контроля и защиты постоянства антигенной структуры внутренней среды- (барьеры, неспецифические факторы защиты, специфическая/ иммунная защита; воспаление) . [31, 33, 39, 115]. В ACF коже принадлежит важнаяроль каюоргану, выполняющему барьерные, защитные функции и- функции иммуногенеза,[г!7, 134, 136, 168]. В коже присутствуют все типы иммунокомпетентных клеток, способных реализовать все типы иммунологических реакций, что-в. значительной мере определяет формирование иммунокомпетентности кожи в нормальных условиях [175, 180]. Иммунная реакция при АтД является первичной и определяющей [203]. Выраженность, аллергической реакции зависит от степени наследственного предрасположения; функциональных нарушений нервной системы, длительности существования и силы воздействия на кожу эндо- и экзогенных разрешающих факторов в форме достаточно длительного антигенного влияния [205, 216, 217]. Наличие у больных АтД иммунодефицита по клеточному, гуморальному и фагоцитарному звеньям способствует формированию очагов хронической инфекции, дисбактериоза кишечника и персистенции на-коже (преимущественно в очагах) патогенных микроорганизмов [129, 223, 229]..
Барьерные функции покровных тканей во многом определяются содержанием в них IgA, обладающих особенностью связывать антиген [6, 18]. Ослабление этого защитного механизма ведет к более свободному проникновению антигена через кожу [26, 77] . Последнее обстоятельство может стать причиной усиленной продукции IgE [89]: Среди других механизмов лучше известны те, которые связаны с генетическим контролем иммунного ответа на клеточном уровне [141]. Показано, что локус, контролирующий образование IgE-антител к антигену Е амброзийного аллергена, сцеплен с системой HLA - HLAvB7 [135]. Asnis L.A. с соавт. [244] и Bieber Т. с соавт. [253, 254, 255] недостаточность функций покровных тканей рассматривают как результат снижения эффективности иммунных механизмов и элиминации-антигенных и других веществ, вследствие врожденного или транзи-торного дефицита IgA, повышения продукции IgE, дефектов моноцитар-ной фагоцитирующей системы, недостаточности Т-супрессоров, подавляющих in vitro продукцию IgE-антител сенсибилизированными лимфоцитами [388]. Различные субпопуляции лимфоцитов принимают разное участие в развитии аллергического воспаления. Накопление лимфобластов и других лимфоцитарных клеток в очаге аллергического воспаления регулируется в основном хемотаксическими факторами, в частности антигеном, и мало зависит от увеличения сосудистой проницаемости.
Систематизация формирования патологических изменений в коже при АтД включает преимущественно иммунные механизмы (аномальный IgE -ответ на аллергены окружающей среды и эндогенные аутотела); атопен-направленные иммунные реакции, частично медиированные клетками Th2 (на ранних стадиях) и ТЫ-клетками (на поздних стадиях); либерацию в повышенных концентрациях продуктов интерлеикинового и леикотриенового каскада иммунного- воспаления; снижение клеточномедиированного иммунитета в коже больного- с атопическим дерматитом и параллельное формирование хронического иммунного воспаления; нарушение кооперативных связей клеток-кератиноцитов, лаброцитов, эозинофилов, эндотелиальных клеток; системную иммуносупрессию [3, 81, 121, 256, 260, 381, 397, 405]. Преимущественно неиммунные (псевдоаллергические) механизмы: нарушения-функций аппаратов вазомоторной и трофической иннервации (кора; гипоталамус, ствол мозга, спинной» мозг, периферические нервные образования), приводящие к ангиотрофическим нарушениям в коже; высвобождение нейропептидов из сенсорных нервов и развитие нейрогенного воспаления вследствие вазодинамических, иммунных и трофических нарушений; накопление в повышенных концентрациях продуктов протеолиза при вирусно-бактериально-паразитарных поражениях, особенно органов1 пищеварения г и кожи [122; 130, 140, 146, 153].
Качество жизни пациентов с атопическим дерматитом
Для оценки психологического статуса пациентов с АтД, использован психодиагностический опросник Института клинической- психиатрии им. ВсМ.Бехтерева- тест «Тип отношения к болезни (ТОБ)» (Личко А.Е. с со-авт., 1993). Данная методика позволяла диагностировать 12 вариантов,ТОБ: гармоничный (F) - активное- содействие успеху лечения; эргопатический (Эр) - «уход от болезни в работу»; анозогностический (Ан) - отрицание очевидности болезни; тревожный (Т) - беспокойство, мнительность; ипохондрический (И) - сосредоточенность на субъективных неприяных ощущениях; неврастенический (Н) - раздражительность, нетерпеливость; меланхолический (М) - депрессия, пессимизм; апатический (Ап) - безразличие к исходу болезни; сенситивный (С) - озабоченность неприятным впечатлением окружающих от болезни пациента; эгоцентрический (Эг) - болезнь напоказ; паранойяльный (П) - болезнь как результат сглаза, порчи; дисфори-ческий«(Д) - вспышки злобы, обвинение в болезни других.
Низкий уровень индекса кооперации (ИК) (complience) можно было прогнозировать у пациентов с Эр, Ан, П, Н, Ап, Д ТОБ. С целью преформи-рования низкого compliance в приемлемый использована методика психотерапевтического потенцирования (1111). Описывали преимущества, создаваемые согласием пациента на вмешательство: блестящая карьера при эргопа-тическом ТОБ, способность к более «нормальной» жизни — при анозогно-стическом Т0Бі возможность «обуздать»г болезнь — при; тревожном ТОБ;, возможность «победы» над, болезнью?— пришпохондрическом ТОБ;. уменьшение: раздражительности и «ровное» настроение; при; неврастеническом-; ТОБ; возможность сновав зажить «полноценной». жизнью; при? меланхолическом; T0Bj самостоятельность и возможность помогать другими при сензи-тивномТОБї Помимо этого, ставили задачу по;возможности:изменить тот илиинойтип отношениЯ К.болезни в пользу гармоничного.
Исходя из предпосылки, что АтД— хроническое многолетнее, подчас: пожизненное заболевание- лечение которого5 успешно лишь при? условии информированного согласия? больного на . длительную терапию?шсампациент будет; выполнять, рекомендации; врача пр і изменению среды обитания; образа жизни; комплекса немедикаментозной и медикаментозной терапии, пациентам предлагалось пройти «Школу пациентов с АтД». Тематика заня-тий;по;30 мищ 2 раза в неделю:
Первое занятие..Что такое атопическии дерматит (АтД); факторы, его? вызывающие: роль: наследственности; атопическоШ аллергии. ВИДЬР атопе-нов.,Способы диагностики утопии у пациента:.
Цель занятия: объяснить пациентам, что АтД - хроническая рецидивирующая болезнь, и задача пациента- понять сущность заболевания; знать факторы, вызывающие обострение, ориентироваться в современных методах диагностики атопии, ее вида (видов) у конкретного пациента. Базовые блоки: элементы анатомии и гистологии кожи; элементы физиологии кожи, иммунных процессов в коже; сущность генетического дефекта при АтД; сущность иммунологических сдвигов при?АтД; факторы, могущие вызвать обострение АтД;: факторы обострения у конкретного пациента, как их распознать. Второе занятие: Как жить с АтД. Немедикаментозные методы: бытовая аллергия. и« ее коррекция (гигиена жилища и рабочего места); пищевые аллергены и псевдоаллергены (либераторы), понятие- о пищевом дневнике; профессиональные аллергические и всевдоаллергические факторы и их коррекция; пыльцевые аллергены, что делать в период цветения растений - аллергенов. Цель занятий: объяснить пациентам, что многие факторы патогенеза и индукции обострения при АтД обусловлены многими аллергическими факторами (атопенами) и псевдоаллергическими феноменами, выявить, какие пищевые факторы, профессиональные, пыльцевые аллергены могут инициировать обострение АтД у конкретного пациента. Базовые блоки: понятие о бытовой аллергии, возможностях ее коррекции; понятие об истинной пищевой аллергии и пищевых продуктах — либераторах; как вести пищевой дневник и в соответствии с ним формиро- -вать диету; понятие об АтД, обусловленном профессиональными факторами и связанном с ними. Профессиональный маршрут конкретных пациентов; как устранить неблагоприятные факторы на производстве; . понятие о поллинозах, их видах; вероятные поллинозы у паци ентов с АтД «школы»; что делать при поллинозе у конкретного пациента «школы» - участие пациента. Третье занятие. Медикаментозное лечение АтД в период обострения. Местная терапия (глюкокортикостероидные мази, сложные мазевые структуры). Общая терапия с учетом формы, стадии болезни, атопического марша, коморбидности. Цель занятия: объяснить пациентам, как пользоваться, мазями, каковы правила приема?медикаментов, каковы базовые схемы лечения пациентов с АтД в группе обучения. Базовые блоки: локальные глюкокортикостероиды,. правил а применения мазей; сочетанная, локальная терапия, правила применения мазей; общая терапия, базовые схемы. у пациентов г группы; обучения с учетом атопического марша, коморбидности у пациентов группы обучения. Четвертое занятие; Поддерживающая терапия; профилактика обострений АтД., Физиотерапия, курортные факторы.
Дифференцированные методики врачебного вмешательства. Фармакологические параметры
Все изложенное доказывает преимущество предпринятого нами подходам лечению пациентов с АтД без коморбидных болезней. Вмешательство может быть удовлетворительным.
Наблюдение 1. Амбулаторная карта № 21042. Пациентка 3., 24 лет, системный программист, обратилась к дерматовенерологу 20.08.2008 г. с жалобами на высыпания на правой и левой верхних конечностях, локальный зуд, преимущественно в дневное время суток, сухость кожи. Болеет с раннего детства, болезнь началась с 2-х лет, когда впервые появились высыпания; на лице и: шее. Обострения .сезонные, преимущественно в осенью и зимой, протекают с описанной;выше (в разделе «жалобы»)-симптоматикой. У бабушки и матери;пациентки подобная болезнь; протекает в более мягкой форме, с поражением кистей.
Обострения 1 -1. раза в год, состояние кожи в период ремиссии — сухость, очаги лихенификации. Перенесенные заболевания: корь, ОРВШ Менструации с 12 лет, ритмично, необильные. Замужем, детей-не имеет. Образование высшее; два года-; работает системным, программистом с большой нагрузкой! В1, рабочем помещении компьютеры,. системные блоки, много синтетики (линолеум; потолки; стены, плохое .проветривание, «перегрузка: людьми» - 6 программистов в зале площадью 30 м2)Г Живет вквар-тире из двух комнат с родителями дом старый, 5-этажный; площадь квартиры; 46 м?. Район проживания - около городского вокзала, вблизи автомобильных магистралей. Материальный- статус: на человека приходится 14500 руб./мес. Дерматологический статус. Высыпания представлены папулами; розового цвета;, округлой формы, в области локтевых сгибов верхних конечностей, папулы сливаются между собой в очаги с четкими краями, где доминируют эритематозно-лихенойдные высыпания.. Объективно отмечаются ярко-выраженная? гиперемия, мелкопластинчатое шелушение: Субъективно локальный зуд, преимущественно, в дневное время суток, сухость кожи. Распространенность процесса по шкале SGORAD 18 %; интенсивность симптомов - 6; субъективная составляющая шкалы SCORAD - 5. Интегральный индекс SCORAD - 29,6 балла. Biсоматическом:статусе:, бледный?дермографизм; тоны сердца чистые. Пульс 72 уд..вгІ! мин:;АДД05/70-мм.рт.ст..Язык слегка.обложен.,Живот мягкий: Печень не пальпируется: Стул со склонностью ;к-.запорам;. 0бщитанализїкровишт22:О8;2ОО8 г.: Эр.4 10 12/л,: Л: 5,2 10?9/л, Нв 1Д0-2/л, лейкограммашшределах нормы,,Э;6 мм/ч. Общий анализ мочи» от 22.08і2008 г.: отн; плотность, 1020 Л: 1-3 7зр, белка нет, Иммунологический статус от 25 08.2008 г.: лейкоциты клеток 6,4 109, лимфоциты 27%, CD3+ р). лимфоциты; 64;Ш%; CD4 лимфоциты, 35%, CD84- лимфоциты: 24%;. иммунорегуляторный индекс; Г,4;; CD 194- В-лимфоцитыДЗ;0%,1А- 1,6яУл:,. IgG- 8;6 г/л, IgM-1,6 г/да..- Аллергологическиш статус; IgE 94,0 МЕ/мл. При положительных; результатах (+++) типирования;аллергенспецифического IgE на бытовые аллергены (домашняя пыль, клещ Dermatofagoides); эпидермальные аллергены, (кошка): ДИЖ93;0)%. Вї психологическом? статусе: верифицирована неврастенический Т0Б: ДИКЖ21Шалл; КЖБЕ-Зб;- 61,2 балла: Клинический5диагноз: Атопический дерматит средней:степени ;тяжести, распространенная форма; в стадиш обострения. Иммунодефицит Т-типа; умеренно выраженный. Поливалентнаяаллергияі Неврастеническиштип отношения к болезни. Резюме. Пациентка молодого; возраста с; АтД без коморбидного аллер-гоза,, соматической патологии. Типовая иммунограмма; Типовой аллерголо-гический статус. Неврастенический тип отношения к болезни (проведено личностноориентированное психотерапевтическое потенцирование). Вовлег ченав, «Школу пациентов с АтД . Средний уровень доходов; На фоне общих рекомендаций (образ жизни, диета, охранительный" режим, дневной и ночной отдых и др:) рекомендована программа; лечения АтД, средней стоимости. В ходе лечения проводилось психотерапевтическое потенцирование. Через 14-дней от начала терапии оценен клинический эффект: площадь поражения — 9%.; объективные показатели шкалы SCORAD — 2; Субъективные показатели шкалы SCORAD — 2; интегральный индексшкалы SCORAD- 10;8 балла. Остаточная дерматологическая симптоматика: сохраняются, остаточные высыпания бледно-розового цвета в области локтевых сгибов Шелушение отсутствует, сухость и тургор кожи в норме. Субъективно сохраняется локальный зуд, преимущественно в дневное время суток.
Дифференцированные методики врачебного вмешательства. Фармакоэкономические параметры
Реализуя программу долгосрочной? реабилитации, исходили из значимости элиминации неблагоприятных средовых факторов, большинство из которых - экологозависимые. Планируя программу, учитывали,также индивидуально высокозначимые факторы, такие как образ жизни, диетические привычки, экологию жилища, атопическую растительную аллергию, экологию рабочего места, психологический фактор — индекс кооперации. Социальный статус пациента был решающим в выборе стоимостных параметров реабилитационной терапии: набор предпочтительных продуктов питания (пищевой t дневник), антимикотические препараты, (по показаниям), смена ветхой мебели, постельных принадлежностей, белья, предпочтительность одежды (из натуральных материалов, охранительный режим в период цветения «причинных трав» при- поллинозе, курортная- терапия (местная зона, российские либо зарубежные курорты, симптоматическая дерматотропная терапия). Назначались препараты для, устранения сухости кожи липикар бальзам, дардиа молочко, локобейз рипеа, при сухости губ- крем цералип. Благоприятно влияет общее УФО субэритемными дозами, ванны с отваром ромашки, шалфея, мать-и-мачехи, калины. На оставшиеся очаги поражения фонофорез с оксикортом, преднизолоновой мазью или гидрокортизоновой суспензией.
По итогам реализации комплексной программы реабилитации уровень сенсибилизации аллерген-специфических IgE снижен до (+), (++) у 34 пациентов, а также удалось поливалентную сенсибилизацию перевести в моновалентную у 7 из 12 пациентов. Результаты дифференцированной терапии по группе АтД+АР сопоставлены с группой сравнения (30 чел., пролеченных по традиционной методике без учета»психологического, социального статуса» пациентов, параметров фармакоэкономики). Сроки индукции клинической ремиссии: ЧБНЛ (число больных, которых необходимо лечить, чтобы предотвратить неблагоприятный исход у одного больного) - 2,0. Значение ЧБНЛ показывает возможность предотвращение одного неудачного случая при применении полной программы лечения, в изучаемой группе, у каждого второго пациента. Вмешательство может быть удовлетворительным. Представленная система доказательств, с нашей точки зрения, достаточна для обоснования целесообразности предпринятого нами подхода к лечению пациентов с АтД и коморбидным аллергозом - АР с использованием параметров иммунного, аллергологического статуса, психологического и социального компонентов, дифференцированного по стоимостным параметрам врачебного вмешательства. Приводим наблюдения. Амбулаторная карта № 36432. Пациент Н., 24 года, техник вычислительного центра, обратился к дерматовенерологу 22.08:2008 г. с.жалобами нашысыпанияша-верхнихконечностях, локальный і! зуд, преимущественно-вдневное время сутощ сухость и?шелушение;кожш v Болеет с:раннего детства;, болезнь началась с,3-х лет,;когдаївпервыеj появились высыпания? на сгибательных поверхностях верхних; конечностей. Обострения-сезонные, преимущественно: в осенью» и зимощ протекают с описанной; вьішеі(вїразделе: «жалобы») симптоматикой. Обострениям!-2 раза Вїгод, состояние кожи:в период ремиссии — сухость, очаги лихенйфикациш За последние; четыре года наблюдается? у дерматолога и состоит надиспан- і серном? учете. Заложенность; носа;, ринорея; в виде «приступов» ежеквартально, по?3-4гнеделш(лечится у лор-врача)ш течение :последних:8шет. Изшеренесенных заболеваний: корь, ветрянка; грипп; ОРВИ-.У бабушг кипо?материнскошлинии; (умерла:в 2007 году) было какое-то кожноеїзабо левание, сопровождающееся; кожным зудом, высыпаниями? эритематозного; типа.. . Курит, периодически употребляет алкоголь. Проживает, с:родителями!в« двухкомнатной квартире площадью 52 МІ , домі старый; ремонта в квартире не: было» 85 лет. Работа-связанаг с компьютерами; вычислительной! техникой; электрическими и- ЄВЧ-полями; высокой; мощности. Доход.на- одного члена: семьи- ІЇІ500рубі/мес:
