Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 13
1.1. Историческая справка 13
1.2. Роль ЦНС и ВНС в развитии атопического дерматита 15
1.3. Коррекция психосоматических расстройств у больных атопическим дерматитом 22
Глава 2. Организация и методики исследования 29
2.1. Общая характеристика обследованных больных и объем исследования 29
2.2. Характеристика методик исследования 32
2.2.1. Клинические методики исследования 32
2.2.2. Психологические методики исследования 33
2.2.3. Функциональные методики исследования 38
2.3. Методика проведения медико-психологической коррекции при лечении больных атопическим дерматитом 48
2.3.1. Краткая характеристика используемых психофармакологических средств 49
2.3.2. Краткая характеристика методики психологической коррекции 53
2.4. Методы статистической обработки 56
Глава 3. Результаты обследования больных атопическим дерматитом 57
3.1 Результаты клинического исследования 57
3.2. Результаты психологического обследования 60
3.2.1. Особенности личностных изменений больных 60
3.2.2. Особенности тревожности больных 63
3.2.3. Особенности субъективного самочувствия больных 65
3.2.4. Особенности исследования психологических защит больных 67
3.2.5. Особенности уровня алекситимии и нейротизма больных 68
3.2.6. Особенности уровня депрессии больных 69
3.2.7. Особенности качества жизни больных 70
3.3. Результаты исследования функционального состояния вегетативной нервной системы 72
3.3.1. Результаты исследования методиками, основанными на анализе временных последовательностей сердечного ритма 72
3.3.2. Результаты исследования методиками, основанными на анализе частотных диапазонов сердечного ритма 73
3.4. Результаты исследования методикой ВКВП 81
3.5. Анализ полученных результатов 82
Глава 4. Оценка эффективности комплексного лечения больных атопическим дерматитом 96
4.1. Динамика показателей SCORAD индекса и ДИКЖ больных на фоне проводимого лечения 96
4.2. Динамика показателей психологического состояния больных на фоне проводимого лечения 98
4.3. Динамика показателей функционального состояния вегетативной нервной больных на фоне проводимого лечения 103
4.4. Анализ результатов медико-психологической коррекции 106
Заключение 107
Выводы 112
- Роль ЦНС и ВНС в развитии атопического дерматита
- Методика проведения медико-психологической коррекции при лечении больных атопическим дерматитом
- Результаты психологического обследования
- Динамика показателей психологического состояния больных на фоне проводимого лечения
Введение к работе
Актуальность проблемы,
Атопический дерматит (АД) - один из наиболее распространенных хронических дерматозов. Заболеваемость среди населения разных стран составляет не менее 5-Ю %, а в индустриально развитых государствах - около 20 % (Кунгуров Н.В. и соавт., 2000; Кочергин Н.Г., 2001; Самцов А.В., Барбинов В.В., 2002; Сергеев Ю. В. и соавт., 2003; Короткий Н.Г., 2003; Graham-Brown R.A, 2001; Williams Н., 2002; Leung D.Y., BieberT., 2003).
При этом атопический дерматит часто сопровождается
психосоматическими расстройствами и характеризуется значительным
снижением качества жизни больных. (Торопова Н.П., Синявская О.А.,
1993; Анашкина Т.Н., 1993; Иванов ОЛ., Львов А.Н., Остришко В.В.,
1999; Самцов А.В., 2000; Кочергин Н.Г., 2001; Смулевич А.Б.,
Дороженок И.Ю., Белоусова ТА, 2003; Коо J.Y., 1995; Crossen J.R.,
1996; Gupta М.А., Gupta А.К., 1996; Бройтигам В. и соавт., 1999; Linnet
J., Jemec G.B., 2001). Так, депрессия диагностируется у 55-80% больных
атоническим дерматитом (Gupta М.А., Gupta А.К., 1996), а ведущим
психопатологическим, синдромом при тяжелых формах атопического
дерматита является тревожно-депрессивный синдром (Linnet J., Jemec
G.B.,2001).
В связи с этим для полноценного патогенетического лечения этого дерматоза необходима своевременная диагностика и коррекция психосоматических расстройств. Однако данный вопрос до настоящего времени остается недостаточно разработанным из-за отсутствия простых и одновременно объективных методов диагностики психологических расстройств и оценки функционального состояния вегетативной нервной системы, сложности диагностики и отсутствия стандартизированных методик.
Психофармакологические средства, такие как «дневной» транквилизатор грандаксин, антидепрессант триттико (тразодон) и психокоррекционные методики все чаще используются в комплексной терапии хронических дерматозов, в том числе и атопического дерматита (Машкиллейсон А.Л. и соавт., 1990; Иванов О.Л., Львов А.Н., Остришко В.В., 1999; Трубецкая ЕА, 2003; Сергеев Ю. В. и соавт., 2003; Koblenzer C.S., 1993; Коо J.Y., 1995; Crossen J.R., 1996; Jung Т., 2002; Boguniewicz М., 2002). Но на настоящий момент не существует единого мнения авторов по методике применения у больных АД психотропных средств и психологической коррекции. Зачастую их назначение проводится без учета спектра психологических расстройств, состояния вегетативной нервной системы, тяжести течения АД. Кроме того, редко применяется комбинированное назначение психотропных средств и
РОС НАЦИОНАЛЬНА»j БИБЛИОТЕКА |
психокоррекционных методик.
Таким образом, имеет место противоречие между необходимостью своевременной диагностики и коррекции психосоматических расстройств при комплексном лечении атопического дерматита и отсутствием единого
методического подхода, недостаточной эффективностью имеющихся психокоррекционных методик.
В связи с этим целью данного исследования явилось определение выраженности, структуры и методов коррекции психосоматических расстройств при комплексном лечении атопического дерматита.
Задачи исследования:
1. Установить выраженность и структуру психосоматических
расстройств, оценить их взаимосвязь с тяжестью течения дерматоза у
больных АД.
Обосновать методы и средства коррекции психосоматических расстройств при комплексной терапии АД.
Разработать методику диагностики и коррекции психосоматических расстройств у больных АД и оценить эффективность комплексного лечения.
Научная новизна:
Изучены механизмы психологической защиты, функциональное состояние вегетативной нервной системы больных АД современными методами исследования (спектральный анализ ритма сердца (САРС), вызванный кожный вегетативный потенциал (ВКВП)).
Оценена взаимосвязь тяжести клинических проявлений АД с психологическим состоянием и функциональным состоянием вегетативной нервной системы.
Практическая значимость работы:
1. Разработана методика диагностики психосоматических
расстройств у больных атоническим дерматитом с применением
современных методов исследования и создана автоматизированная
психодерматологическая диагностическая система (Сухарев А. В.,
Назаров Р.Н., Левич С.Н., 2003).
2. Обоснована и разработана методика коррекции
психосоматических расстройств при комплексном лечении АД с
применением антидепрессанта триттико (тразодон) и «дневного»
транквилизатора грандаксина с курсом занятий по психической
саморегуляции (ПСР) «Мобилизация - 1» (Саламатов В.Е., 1997).
Основные положения, выносимые на защиту: 1. Психосоматические расстройства при атопическом дерматите
проявляются психологическими реакциями тревоги у 53,6 % больных, депрессии - у 52,6 % больных, астенией - у 93,1 % больных и вегетативными нарушениями, которые имеются у 92,3 % больных.
Степень выраженности психосоматических расстройств положительно коррелирует с тяжестью течения дерматоза, при этом достоверной взаимосвязи с клиническими формами АД не выявлено.
Вегетативные расстройства при атопическом дерматите характеризуются напряжением центров вегетативной регуляции у 42,9 % больных, срывом регуляторных механизмов - у 24,1% больных, выраженным утомлением - у 27,6 % пациентов. При этом у 92,3 % больных наблюдаются избыточная надсегментарная эрготропная и гуморальная активность, избыточный уровень парасимпатических и недостаточный уровень симпатических влияний.
Методика диагностики психосоматических расстройств у больных АД должна включать в себя оценку степени тяжести течения дерматоза, психологического состояния, функционального состояния вегетативной нервной системы. При этом методики, основанные на анализе временных последовательностей сердечного ритма (ВИ Кердо, МОК, ритмокардиография (Баевский P.M., 1984)), применять для оценки функционального состояния вегетативной нервной системы у больных АД нецелесообразно.
4. Коррекцию психосоматических расстройств при
комплексном лечении АД следует осуществлять приемом «дневного»
транквилизатора грандаксина и антидепрессанта триттико (тразодона) с
курсом занятий по ПСР, что позволяет на 7 дней сократить срок
улучшения клинических показателей и сократить сроки нормализации
психологического состояния, функционального состояния вегетативной
нервной системы, качества жизни больных на 14 дней.
Реализация результатов работы.
Основные результаты работы реализованы в учебном и лечебном процессах на кафедре кожных и венерических болезней Воєнно-медицинской академии, в Главном госпитале Северного флота, 1 Военно-морском клиническом госпитале.
Апробация работы и публикации.
Основные результаты работы докладывались на конференции
«Психиатрия консультирования и взаимодействия» (28 марта 2003 г.,
Санкт-Петербург), VI Всероссийской научно-практической
конференции «Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения в многопрофильном лечебном учреждении» (22-23 апреля 2003 г., Санкт-Петербург), Первом Российском конгрессе дерматовенерологов (23-26 сентября 2003 г., Санкт-Петербург).
По теме диссертации опубликовано 13 научных работ, и оформлено 2 рационализаторских предложений. (№ 8219, №8220 от 15 декабря 2002 г.).
Объем и структура работы.
Диссертация изложена на 143 страницах машинописного текста
и состоит из введения, 4 глав (обзор литературы, описание материалов и
методов исследования, собственные результаты и их обсуждение),
выводов, практических рекомендаций, 3 приложений,
библиографического списка литературы, включающего 127 отечественных и 52 иностранных источника. Работа иллюстрирована 23 рисунками, 16 схемами, 17 таблицами.
Роль ЦНС и ВНС в развитии атопического дерматита
Таким образом, развитие изучения психосоматических расстройств при кожных болезнях происходило одновременно в отечественной и зарубежной дерматовенерологии и являлось закономерным следствием развития медицины. В результате этого процесса оформились такие направления дерматовенерологии как психосоматическая дерматология или психодерматология и психонейроэндокриноиммунология. Следует отметить, также, что отечественное направление опирается на научно-практические работы российских физиологических и клинических школ, в то время как-многие зарубежные исследователи используют теорию психоанализа.
На современном этапе исследования в направлении психосоматической дерматологии представляются актуальными и перспективными.
Наиболее ранней теорией развития атопического дерматита является нейрогенная. Еще в 1887 г. основоположник отечественной дерматологии А.Г. Полотебнов относил этот дерматоз к нервным болезням кожи (Павлов С. Т., 1955). Теория основывалась на клинических наблюдениях и результатах функциональных исследований. Большое значение в развитии заболевания или его рецидивов уделялось психическим факторам, первичным нарушениям в высших отделах центральной нервной системы, корково-подкорковых взаимоотношениях, поражению диэнцефальной области, вегетативной нервной системы и, в частности, ее симпатико-адреналовому отделу. Кроме того, Е.И. Кричевской в 1951 г. в кожном диализате больных было установлено повышенное содержание нервных медиаторов (Глухенький Б.Т., Грандо С.А., 1990, Торопова Н.П., Синявская, О.А., 1993).
Во многих работах, посвященных изучению психического статуса больных атопическим дерматитом, указывается на высокую частоту различных видов неврозов, невротических реакций, личностных расстройств, отклонений в поведении (Машкиллейсон А. Л., Колосова О. А., Лесик Н. В., 1988; Калашников Б.С., 1989).
Анализ данных литературы показывает, что у исследователей нет единого мнения о патогенезе атопического дерматита. Одна из наиболее популярных теорий рассматривает это заболевание как результат нарушений внутриклеточной регуляции в связи с изменением мембранной рецепции. А. Szentivanyi, предложивший гипотезу блокады бета-адренергических рецепторов, рассматривал атопию как болезнь, связанную с нарушением управления функциями и метаболизмом клеток гуморальными факторами (цит. по: Суворова К.Н., 1996).
В дальнейшем многие исследователи подтвердили факт понижения чувствительности бета-адренергических рецепторов к определенным фармакологическим средствам — антагонистам адреналина, которые должны возбуждать бета-адренорецепторы Нг и рецепторы простагландина El (Бабушкин Б.А., 1984; Lubach D., 1982). С другой стороны, обнаружились факты, указывающие на гиперчувствительность альфа-адренорецепторов и холинергических рецепторов (Maize J.C., 1976). Предполагают, что эти изменения мембранной рецепции, которые проявляются избыточной чувствительностью к воздействиям, вызывающим дестабилизацию клеток, освобождение гистамина и других медиаторов воспаления, а также пониженной активностью при воздействии гуморальных сигналов, необходимых для стабилизации клеток и лежат в основе начальных звеньев атопического дерматита.
Нарушения клеточной мембранной рецепции проявляются патологическими изменениями в эпидермисе и дерме, выраженными изменениями эпидермоцитов, кожных сосудов и кожных нервов. Они обусловливают выброс большого количества гистамина и других биологически активных веществ медиаторов воспаления из тучных клеток, находящихся вокруг кожных сосудов, и из базофилов. Это вызывает расширение сосудов, эритему, экссудацию, инфильтрацию, зуд кожи.
Провоцирующими факторами являются очаги фокальных инфекций эндогенные, ингаляционные, пищевые раздражители, другие медиаторы воспаления, а также ацетилхолин, тем более что у больных атопическим дерматитом обнаруживается также и повышенный холинергический тонус мембранной рецепции: в биоптатах кожи выявляют резкое повышение содержания ацетилхолина, в лейкоцитах — сильное повышение циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) после фармакологической стимуляции (Hanifin J.M., 1987; Archer СВ., 1989).
Повышенным а-адренергическим и холинергическим тонусом объясняют и другие вегетативные нарушения, усиление пиломоторного рефлекса, расширение зрачков, нарушения сна, моторики гладкомышечных органов, беспокойство, моторные навязчивости, трофические нарушения и гиперэстезию кожи (Суворова К.Н., 1998).
Многие авторы расценивают изменения нервной системы у больных атопическим дерматитом как вторичные, обусловленные интенсивным зудом, который сопровождает этот дерматоз (Калашников Б.С., 1989; Машкиллейсон А.Л., 1990). Другие исследователи возникновение зуда связывают с нарушениями деятельности центральной нервной системы (Каламкарян А.А. и соавт., 1978).
Методика проведения медико-психологической коррекции при лечении больных атопическим дерматитом
Психосоматические расстройства диагностировались по результатам комплексного психофизиологического обследования и уточнялось в индивидуальной беседе. Диагностическими критериями являлись психологический дискомфорт (суммарный балл ниже 28), усталость (значение по шкале активности ниже 4 баллов), множественность и полиморфизм жалоб больных по методике АСС, повышенный уровень ситуационной и (или) личностной тревожности (выше 45 баллов) по методике СХ, уровень депрессии по ШД выше 50 баллов, акцентуации личности по данным методики МЛО, ДИКЖ больше 20 баллов, ОНЗ больше 50 %, алекситимия (нейротизм) по данным TAS, вегетативные расстройства по данным САРС, ВКВП. В ходе индивидуальной беседы уточнялся пограничный характер выявленных нарушений.
В работе исследовалась эффективность комплексного лечения атопического дерматита с использованием медико-психологической коррекции психосоматических расстройств.
После фонового комплексного психофизиологического и клинического обследования больных атопическим сформированы следующие группы: 1-я группа - больные атопическим дерматитом, в терапию которых входили грандаксин, триттико (тразодон) и методика «Мобилизация - 1» (п=26); 2-я группа - больные атопическим дерматитом, получавших обычную терапию, без медико-психологической коррекции (п=32); 3-я группа (группа контроля) - здоровые лица (п=30).
Применялся 30-дневный курсовой прием «дневного» транквилизатора грандаксина в суточной дозе 100 мг: 50 мг после завтрака и 50 мг после обеда, антидепрессанта триттико (тразодон) в суточной дозе 150 мг: 150 мг перед ночным сном и курс занятий по методике психической саморегуляции (ПСР) "Мобилизация-1" (Саламатов В.Е., 1997).
Динамика субъективного самочувствия и состояния больных оценивалась при еженедельном собеседовании с определением ДИКЖ и SCORAD индекса.
После лечения проводилось повторное психофизиологическое и клиническое исследование с индивидуальной беседой.
Психологическая коррекция проводилась групповым методом с использованием стандартной аудиоверсии методики психической саморегуляции с элементами мобилизации «Мобилизация-1» (Саламатов В.Е., 1997). Каждая из пяти частей методики прослушивалась один раз. Занятия проходили ежедневно во второй половине дня, перед ужином. Пациенты группой по 2-3 человека располагались в удобных креслах кабинета психокоррекции клиники и на фоне прослушивания записей специальных текстов с музыкальным сопровождением в течение 30-35 минут выполняли простые дыхательные упражнения.
Грандаксин (Grandaxin, Tofizopam) - 1-(3,4-Диметокси-фенил)-4-метил-5-этил-7,8-диметокси-5Н-2,5-бензодиазепин. Белый с желтоватым оттенком кристаллический порошок, практически нерастворим в воде, трудно растворим в спирте (Машковский М.Д., 2002).
Механизм действия. Усиливает тормозную ГАМК-эргическую систему ЦНС путем взаимодействия с Бгбензодиазепиновыми (триазолпиридазин-чувствительными) рецепторами и опосредованным увеличением сродства ГАМКа (бикукуллинчувствительных, сопряженных с СГ-каналами) рецепторов к эндогенной гаммааминомасляной кислоте (ГАМК) (Раевский К.С., 1981; Сергеев П.В., Шимановский Н.Л., 1987; Тревор Э.Дж., Вэй У.Л., 1998). Кроме того, усиливает локальную аденозиновую стресслимитирующую систему путем взаимодействия с глиальными бензодиазепиновыми рецепторами и опосредованным ингибированием поглощение аденозина (Phillis J.N. et al., 1981; Корнеев А.Я. и др., 1982; Сергеев П.В., Шимановский Н.Л, 1987).
Спектр действия. Оказывает выраженное анксиолитическое (транквилизирующее, противотревожное), хорошее антиневротическое, антидепрессивное, психоэнергетизирующее и вегетостабилизирующее действие. Не оказывает миорелаксирующего и противосудорожного.действия, в обычных терапевтических дозах не вызывает сонливости.
Показания к применению и дозы. Применяют при невротических и неврозоподобных состояниях, сопровождающихся напряжением, тревогой, умеренно выраженным страхом, вегетативными дисфункциями, а также при астенических состояниях, сопровождающихся повышенной раздражительностью, утомляемостью, апатией. Один из лучших при невротических реакциях с тревожно-депрессивными, ипохондрическими, астеническими и вегетативными нарушениями (Гусев Е.И. и др., 1998).
Назначают внутрь по 50 мг (1 таблетка) 1-3 раза в день, курс не более 4-12 недель. Максимальные дозы: разовая 100 мг, суточная 300 мг.
Противопоказания и побочные явления. Беременность (первые три месяца). Возможны диспепсические явления, аллергические реакции, повышенная возбудимость, что требует отмены препарата.
Результаты психологического обследования
Изученные нами индивидуально-личностные особенности больных АД с помощью теста МЛО, по сравнению с группой контроля, показали достоверно более высокие (на 30,7%) средние значения по шкале HS (ипохондрическая фиксация, р 0,001).
Это свидетельствует о «близости» больных АД к астено -невротическому типу, медлительности, пассивности, сниженных адаптационных способностях (плохо переносят смену обстановки, легко теряют равновесие в социальных конфликтах). Также выявлены более высокие (на 23,7%) средние значения по шкале D (депрессия, р 0,01), что свидетельствует о чувствительности, сензитивности, тревожности, робости, застенчивости, неуверенности в себе (при малейших неудачах они впадают в отчаяние). Кроме этого наблюдались более высокие (на 23,5%) средние значения по шкале РТ (склонности к психастеническим реакциям, р 0,01), что характерно лицам с тревожно-мнительным типом характера, боязливым, нерешительным, постоянно сомневающимся. (Рис. 3.2.1).
При этом высокая потребность к самореализации сочетается с высоким самоконтролем и тенденцией к сдерживанию поведенческих реакций. Также для больных АД характерно повышенное психоэмоциональное напряжение.
Постоянное сдерживание эмоций приводит к общему перенапряжению и развитию психосоматических расстройств.
Таким образом, можно сделать вывод, что для большинства больных ато пи чес ким дерматитом характерны акцентуации личности по ипохондрическому, тревожно-депрессивному, психастеническому типу.
Можно предположить, что это связано с длительным течением дерматоза (у большинства больных АД протекает с детства), и происходит при воздействии таких неблагоприятных психологических факторов как необходимость строгой диеты, косметический недостаток, зуд, ограничение межличностных контактов из-за чувства собственной неполноценности, неадекватной оценки родителями, сверстниками, окружающими состояния ребенка, необходимость постоянного лечения в процессе формирования личности больного АД.
По данным опросника Спилбергера-Ханина у 53,6% больных АД выявлен повышенный уровень реактивной (ситуационной) тревожности (СТ) и у 57,4% - повышенный уровень личностной тревожности (ЛТ) (рис. 3.2.2) до лечения. При поступлении в клинику больные имели показатели ситуационной тревожности 47,35 + 1,24 у. ед., что достоверно (р 0,01) выше, чем в группе контроля (в контроле — 40,07 ± 0,64 у. ед.). (Рис. 3.2.2).
Анализ личностной тревожности (ЛТ) больных АД показал более достоверно (р 0,01) высокие средние значения данного показателя (49,72+ 1,23 у. ед.), по сравнению с группой контроля (в контроле - 42,41± 0,54 у, ед.).
Таким образом, больные АД отличаются от здоровых на 18,2% более высокой реактивной тревожностью и на 17,2% более высокой личностной тревожностью. Можно предположить, что у больных АД существует постоянная повышенная чувствительность на стрессовые ситуации как свойство личности. Кроме того, само заболевание для пациентов с АД является постоянным источником стресса и является значительной психологической проблемой.
Сопоставление результатов обследования тестом АСС показало, что больные АД достоверно (р 0,05) отличались от здоровых меньшим уровнем бодрости на 28,8 %, настроения — на 30,5 %, самочувствия — на 25,8 %, спокойствия — на 21,1 %, уверенности - на 19%, внимательности - на 18,3 %, интереса - на 13,2 %; меньшей степенью психологического комфорта - на 27,8 %; большим количеством жалоб на 157,1 % (р 0,001). (Рис. 3.2.3).
Динамика показателей психологического состояния больных на фоне проводимого лечения
Таким образом, в группе больных, получавших стандартное лечение, в сравнении с группой комплексного лечения ДИКЖ на протяжении первых двух недель снижался значительно медленнее. Кроме того, в группе больных, получавших комплексную терапию, лечение приводило к более значительному снижению ДИКЖ, что свидетельствует об улучшении качества жизни пациентов.
На фоне проводимой терапии, у больных 2 группы на 7 день лечения показатели реактивной тревожности снизились на 4%, уровня депрессии - на 2%, личностной тревожности не изменились, психологический комфорт увеличился на 3%.
У больных 1 группы на 7 день лечения показатели реактивной тревожности снизились на 13% (р 0,01), личностной тревожности - на 2%, уровня депрессии - на 5%, психологический комфорт увеличился на 9%.
После лечения у больных 2 группы показатели реактивной тревожности снизились на 13%, личностной тревожности — на 2%, уровня депрессии - на 8%, психологический комфорт увеличился на 15%.
У больных 1 группы после лечения показатели реактивной тревожности снизились на 17%, личностной тревожности — на 9%, уровня депрессии - на 24% (р 0,001), психологический комфорт увеличился на 21%. (Рис. 4.2.1).
Анализ субъективного самочувствия показал, что у больных 2 группы на 7 день лечения увеличился уровень бодрости на 4%, интереса - на 2%, внимательности - на 3%, самочувствия - на 5%, спокойствия - на 2%, уверенность - на 5%; настроение не изменилось; снизилось количество
соматических жалоб на 21% .
У больных 1 группы на 7 день лечения увеличился уровень бодрости на 9%, интереса- на 4%, внимательности - на 16% (р 0,01), самочувствия -на 10%, спокойствия — на 9%, уверенность - на 7%; настроение - на 12% (р 0,01); снизилось количество соматических жалоб на 78% (р 0,001).
У больных 2 группы после лечения увеличился уровень бодрости на 11%, интереса - на 6%, внимательности - на 18%, самочувствия — на 22%, спокойствия - на 14%, уверенность - на 16%; настроение - на 14%; снизилось количество соматических жалоб на 121% .
У больных 1 группы на после лечения увеличился уровень бодрости на 28% (р 0,001), интереса - на 10%, внимательности — на 19%, самочувствия — на 22%, спокойствия - на 19%, уверенность - на 21%; настроение - на 25% (р 0,01); снизилось количество соматических жалоб на 143% (р 0,001). (Рис. 4.2.2).
Таким образом, в процессе лечения мы наблюдаем положительную динамику психологического состояния больных АД в обеих группах. Кроме того, в группе больных, получавших комплексное лечение, мы наблюдаем более выраженную положительную динамику психологического состояния,
чем в группе стандартной терапии. Через 7 дней достоверно снижается ситуационная тревожность, количество соматических жалоб, повышается уровень внимательности и настроения; после лечения достоверно снижается уровень депрессии, количество соматических жалоб, повышается уровень бодрости и настроения. При этом после лечения в группе больных, получавших стандартную терапию, сохранялся повышенный уровень депрессии, личностной тревожности, сниженный уровень бодрости в сравнении с группой здоровых (р 0,05). В группе больных, получавших комплексную терапию, после лечения достоверного отличия психологического состояния в сравнении с группой здоровых не выявлено.
При индивидуальном собеседовании 91,5% больных отметили положительный эффект проведенного комплексного лечения с применением медико-психологической коррекции. Следовательно, медико психологическая коррекция оказывает выраженное нормализующее воздействие на психологическое состояние больных атопическим дерматитом.
На фоне проводимой терапии, у больных 2 группы на 7 день лечения амплитуда моды (АМо) вариационной пульсометрии увеличилась на 2%, вариационный размах (ВР) снизился — на 10%; мощность спектра в высокочастотном (HF) диапазоне САРС в покое уменьшилась на 5%, мощность спектра в очень низкочастотным (VLF) диапазоне при ортостатической пробе уменьшилась на 1%, мощность спектра в низкочастотным (LF) диапазоне при ортостатической пробе увеличилась на 1%; длительность первой фазы (S1) ВКВП уменьшилась на 3%, амплитуда второй фазы (А2) ВКВП не изменилась.
