Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ (ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР)
ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 . Объем и методы исследования 28
2.2. Клинико-инструментальная характеристика больных 32
ГЛАВА 3. СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ СОСТОЯНИЯ АД ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ПОДТИПАХ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА
3.1. Клинико-инструментальная характеристика больных при различных подтипах ишемического инсульта
3.2. Состояние АД в дебюте инсульта 40
3.3. Гипотензивная терапия на догоспитальном этапе 41
3.4. Состояние АД в течение первых 24 часов инсульта 43
3.5. Анализ суточного профиля АД 49
3.6. Динамика АД в течение острейшего периода инсульта 52
ГЛАВА 4. СОСТОЯНИЕ АД ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ПОДТИПАХ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА
4.1. Состояние АД в остром периоде атеротромботического инсульта 59
4.2. Состояние АД в остром периоде кардиоэмболического инсульта 66
4.3. Состояние АД в остром периоде лакунарного инсульта 74
ГЛАВА 5. ВЗАИМОСВЯЗЬ УРОВНЕЙ АД И ОСОБЕННОСТЕЙ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ИНСУЛЬТА
5.1. АД при различном клиническом течении инсульта 77
5.2. Динамика неврологического дефицита к 14 суткам инсульта 82
5.3.Геморрагическая трансформация инфаркта мозга 84 и состояние АД
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ 87
ВЫВОДЫ 94
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 97
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ УКАЗАТЕЛЬ 99
- АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ (ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР)
- Объем и методы исследования
- Клинико-инструментальная характеристика больных при различных подтипах ишемического инсульта
Введение к работе
Актуальность проблемы. Ежегодно в России регистрируется более 450 тыс. новых случаев инсульта [Гусев Е.И. с соавт., 2003; Яхно Н.Н., Виленский Б.С, 2005]. Сосудистые заболевания мозга занимают второе место в структуре общей смертности населения (23%). Ежегодная смертность от инсульта в России - одна из наиболее высоких в мире (316,2 -на 100 тыс. населения). Ранняя 30-дневная летальность после инсульта составляет 35%, а в течение года умирает примерно половина заболевших. Инвалидизация после инсульта занимает первое место среди других заболеваний. [Скворцова В.И. с соавт., 2002; Гусев Е.И., 2003].
По данным литературы, повышение артериального давления (АД) в первые сутки инсульта отмечается у 60-93% больных, при этом не только у больных с артериальной гипертензией, но и у пациентов с нормальным АД до возникновения инсульта [Вахнина Н.В., 2000; Парфенов В.А., Вахнина Н.В., 2001; Wallace J.D., Levy L.L.,1981; Britton M. et al., 1986; Carlberg B. et al., 1993; Harper G. et al., 1994; Morfis L. et al., 1995; Robinson T. et al., 1997; Bath P. et al, 2003; Semplicini A. et al, 2003; Semplicini A., Calo L., 2005; Yong M. et al., 2005]. Многочисленные исследования показывают, что повышенное АД часто нормализуется спонтанно в течение нескольких суток инсульта, как при проведении гипотензивной терапии, так и без нее [Вахнина Н.В., 2000; Парфенов В.А., Вахнина Н.В., 2001; Harper G. et al., 1994, Semplicini A. et al., 2003; Yong M. et al., 2005]. Патогенетические механизмы артериальной
гипертонии в острую фазу инсульта недостаточно ясны. Согласно данным одних исследований, повышенный уровень АД в первые сутки инсульта ассоциируется с благоприятным ранним и поздним исходом инсульта [J0rgensen H.S. et al., 2002; Castillo J. et al., 2004; Semplicini A. et al., 2003; Semplicini A., Calo L. 2005; Yong M. et al., 2005]. Другие авторы рекомендуют проводить антигипертензивную терапию в первые дни инсульта в связи с опасностью нарастания вазогенного отека мозга, геморрагической трансформации инфаркта [Lees K.R, Dyker A.G., 1996; Bath F.J., Bath P.M., 1997; Chamorro A. et al., 1998; Ahmed N., Wahlgren G., 2001]. Но при этом не приводятся различия для каждого подтипа инсульта.
В многочисленных работах последних лет подчеркивается, что при снижении АД, из-за нарушения ауторегуляции мозгового кровотока в острейшем периоде инсульта, падает перфузионное давление в ишемизированной ткани, что способно привести к дополнительной гибели клеток в зоне ишемической полутени и увеличить неврологический дефицит [Ворлоу Ч.П. с соавт., 1998; Wahlgren N.G. et al., 1994; Fischberg G. et al., 2000; Eames P.J. et al., 2002; Oliveira-Filho J. et al., 2003]. Учитывая гетерогенность ишемического инсульта (ИИ), в решении вопроса о тактике в отношении артериальной гипертонии в острейшем его периоде важную роль может играть изучение особенностей каждого подтипа, чему был посвящен ряд новейших исследований [Vemmos K.N. et al., 2004; Marcheselli S. et al., 2006; Toyoda K. et al., 2006; Tsivgoulis G. et al., 2007]. Однако в данных
работах изучение особенностей артериального давления при инсульте проводилось выборочно в различные сутки острого периода. Не осуществлялось постоянного мониторирования АД, что позволило бы определить особенности его вариабельности в дневные и ночные часы, характерные для каждых суток в течение острейшего периода. В современной литературе не нашли отражения паттерны АД, характерные для различных подтипов в различные временные промежутки острого периода ишемического инсульта.
Таким образом, изучение особенностей параметров АД при разных подтипах ишемических инсультов и взаимосвязи их динамики с предшествующей артериальной гипертонией, локализацией и объемом инфаркта мозга, изменением клинической картины у пациентов в острейшем и остром периодах является актуальной проблемой, решение которой будет способствовать углублению понимания механизмов развития острой цереброваскулярной патологии и совершенствованию ее лечения. Цель работы. Исследование состояния артериального давления и факторов, влияющих на его динамику в острейшем и остром периодах ишемического инсульта при разных его подтипах. Задачи работы: 1. Установить основные паттерны АД в различные промежутки острого периода ишемического инсульта (в дебюте наруше-
кровообращения (НМК), в первые 24 часа, 1-7 сутки и до 14 суток), включая основные его подтипы.
Определить факторы, способствующие повышению АД в различные промежутки времени острого периода инсульта при основных его подтипах.
Оценить характер нарушения суточного ритма АД в острейшем периоде инсульта при основных его подтипах.
Определить влияние антигипертензивной терапии на догоспитальном этапе на неврологический исход к концу острого периода инсульта. Научная новизна работы.
Впервые в остром периоде ишемического инсульта изучены особенности динамики АД с помощью его мониторирования на протяжении двух первых недель заболевания. Описаны паттерны АД, характерные для атеротромботического (АТИ), кардиоэмболического (КЭИ) и лакунарного (ЛИ) подтипов в различные промежутки времени острого периода ишемического инсульта. Определены сроки достижения доинсультного уровня АД у большинства пациентов при каждом конкретном подтипе ишемического инсульта.
Установлен уровень снижения повышенного АД на догоспитальном этапе, превышение которого приводит к худшему восстановлению больных к концу острого периода инсульта. Выявлена зависимость артериальной гипертонии в первые 24 часа инсульта при всех его подтипах от тяжести и длительности артериальной гипертонии до нарушения мозгового
кровообращения (НМК), наличия сахарного диабета, а для КЭИ, АТИ -ассоциация повышенного уровня АД с наличием геморрагической трансформации инфаркта мозга. Установлена прямая зависимость степени повышения АД в острейшем периоде инсульта от тяжести артериальной гипертонии до инсульта, уровня систолического и диастолического АД в первые сутки НМК при всех его подтипах. Предикторами более длительного повышения АД в течение острейшего периода при всех подтипах инсульта являются: гипертрофия левого желудочка, наличие «немых» очагов в головном мозге (по данным магнитно-резонансной томографии (МРТ)). Теоретическая и практическая значимость работы:
Определены факторы, способствующие подъему АД в первые 24 часа инсульта при всех его подтипах: тяжесть и длительность артериальной гипертонии до НМК, наличие сахарного диабета. Для КЭИ и АТИ выявлена ассоциация повышенного АД в первые сутки инсульта с наличием геморрагической трансформации инфаркта мозга. Установлено, что каждый подтип инсульта характеризуется определенными паттернами АД в различные промежутки времени острого периода, что необходимо учитывать для определения оптимальной тактики антигипертензивной терапии (АГТ). Выявлено нарушение суточного ритма АД у подавляющего большинства больных в острейшем периоде инсульта, с развитием чрезмерного ночного падения АД у каждого десятого больного в первые сутки инсульта при кардиоэмболическом и лакунарном подтипах. Показано, что снижение на
догоспитальном этапе повышенного АД (160/100-200/110 мм рт. ст.) более чем на 20%, приводит к худшему восстановлению больных к концу острого периода.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. В первые сутки ишемического инсульта повышенное АД имеет место у
большинства больных. Степень повышения АД в первые 24 часа инсульта
при всех его подтипах зависит от тяжести и длительности артериальной
гипертонии до НМК, наличия сахарного диабета, а при КЭИ АТИ
ассоциируется с наличием геморрагической трансформации инфаркта мозга.
Предикторами более стойкого повышения АД в острейшем периоде инсульта для всех подтипов являются гипертрофия левого желудочка и наличие «немых» очагов в головном мозге (по данным МРТ).
Различные патогенетические подтипы ишемического инсульта имеют различные паттерны изменения АД на протяжении острейшего и острого периода заболевания.
Снижение на догоспитальном этапе умеренно повышенного АД (160/100-200/110 мм рт. ст.) более чем на 20%, приводит к худшему восстановлению больных концу острого периода инсульта.
Артериальное давление в остром периоде ишемического инсульта. современное состояние проблемы (литературный обзор)
Ишемический инсульт представляет собой клинический синдром острого поражения головного мозга, обусловленный различными патологическими изменениями сосудов, сердца и крови. Внедрение в клиническую практику основных положений концепции гетерогенности ишемического инсульта обеспечило обоснованный дифференцированный подход к тактике лечения и профилактики различных подтипов острых нарушений мозгового кровообращения [Верещагин Н.В. и соавт., 2002]. Показано, что в основе полиморфизма ишемических НМК лежат разнообразные патогенетические механизмы — атеротромбоз, церебральная эмболия, кардиогенные нарушения системной гемодинамики, изменения мелких внутримозговых сосудов при артериальной гипертонии и др. [Верещагин Н.В. и соавт., 2002; Верещагин Н.В. 2003; Суслина З.А. и соавт., 2005].
Головной мозг, сердце, сосудистая система, почки, участвуя в патогенезе артериальной гипертонии (АГ), одновременно являются и органами-мишенями. Структурные изменения сосудов, осуществляющих кровоснабжение мозга, при АГ могут быть представлены собственно гипертоническими (деформации, ангиопатия интра- и экстракраниальных артерий - сложный комплекс адаптивных, деструктивных и репаративных изменений сосудистой системы мозга), а также атеросклерозом, который при АГ характеризуется более ускоренным и осложненным течением [Верещагин Н.В. и соавт., 1997]. Сердечные нарушения также могут быть обусловлены не только гипертоническим ремоделированием, но и атеросклерозом в виде различных форм коронарной болезни. Наиболее частыми кардиальными изменениями при АГ являются развитие диастолической дисфункции и скрытое снижение систолической функции сердца в виде уменьшения толерантности к физическим нагрузкам и коронарного резерва, снижения сердечной реактивности на бета-адренергическую стимуляцию, а также развитие хронической сердечной недостаточности. Все это может оказывать негативное влияние на церебральную перфузию вследствие уменьшения сердечного выброса и количества крови, поступающей к мозгу [Чазова И.Е. и соавт., 2002; Преображенский Д.В. и соавт., 2003]. Гемостазиологические сдвиги при АГ представлены как собственно активацией агрегационных и коагуляционных свойств крови в сочетании со снижением фибринолиза, так и истощением атромбогенного потенциала сосудистой стенки, что связано с нарастающей дисфункцией эндотелия [Суслина З.А., Варакин Ю.Я., 2004].
Согласно доктрине Монро-Келли, суммарный объем ткани мозга, спинномозговой жидкости и крови, находящейся во внутричерепных сосудах, должен быть постоянен. Уровень мозгового кровотока находится в прямой зависимости от величины перфузионного давления и обратно пропорционален сопротивлению мозговых сосудов [Powers W.J., 1992]. В норме постоянство мозгового кровотока в условиях непрерывных изменений системного АД поддерживается благодаря механизму ауторегуляции. У здорового человека значения среднего гемодинамического АД, в пределах которого действуют механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, составляют 50-70 и 150-170 мм рт.ст. соответственно [Paulson О.В. et al., 1990]. Ауторегуляция с возрастом постепенно становится менее эффективной, поэтому у пожилых людей более вероятно развитие признаков ишемии мозга при снижении АД [Wollner L. et al., 1979]. Выше и ниже границы ауторегуляции церебрального кровотока, церебральная перфузия будет пассивно следовать за перфузионным давлением. При АГ поддержание адекватного уровня мозгового кровотока возможно только до развития свойственных ей изменений сосудов микроциркуляторного русла [Ганнушкина И.В., 1973; Strandgaard S., 1978]. Далее длительная хроническая АГ сопровождается сдвигом верхнего и нижнего пределов диапазона ауторегуляции мозгового кровотока в сторону более высоких значений АД -адаптация ауторегуляции мозгового кровотока [Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В., 1987; Strandgaard S., 1976; Paulson О.В. et al., 1990]. Поэтому у больных с длительной и высокой артериальной гипертензией гипоперфузия головного мозга может возникнуть при относительно нормальном уровне АД, особенно при попытке быстрой "нормализации" АД. Исследование мозгового кровотока у больных с цереброваскулярной патологией показывает, что гипоперфузия мозга возникает при снижении АД в среднем на 10-20% от обычных "рабочих" значений [Гераскина Л. А., 2000]. Это связывается с развитием структурно-функциональных изменений мелких артерий и артериол головного мозга, вследствие которых компенсаторное расширение мелких внутримозговьгх сосудов в ответ на снижение АД не столь значительно, как в норме, и не обеспечивает поддержание достаточного церебрального кровотока. Поэтому при выраженных нарушениях в системе регуляции мозгового кровотока снижение систолического АД не должно превышать 15%, а диастолического АД - 10% от стартового уровня [Суслина З.А. и соавт., 2001]. При снижении регионарного мозгового кровотока до некоторого критического уровня возникает ишемия головного мозга с исходом в некроз. Этот критический уровень неодинаков для разных участков головного мозга, что обусловлено различной чувствительностью мозга к ишемии, темпом развития и длительностью ишемии [Astrup G. et al., 1997].
Артериальное давление в остром периоде ишемического инсульта. современное состояние проблемы (литературный обзор)
Объем и методы исследования
Мониторирование АД проводилось с помощью монитора для анестезиологии и интенсивной терапии МАИТ-01 «Данко» круглосуточно в течение первых двух недель заболевания. В части случаев дополнительно проводилось суточное мониторирование АД с помощью носимого амбулаторного монитора BPLab (Россия). Изучались показатели: 1) дневного и ночного систолического и диастолического АД (САД, ДАД); 2)вычисленные средние величины дневного, ночного, суточного систолического, диастолического, среднего гемодинамического АД.
3)суточного индекса, который определялся как степень ночной редукции АД в %-ном отношении к соответствующему дневному показателю. По степени ночной редукции АД больные составили группы: dippers (нормальное физиологическое снижение АД в пределах 10-20%, суточный индекс 1,1-1,2), nondippers (снижение АД 0-10%, суточный индекс 1,0-1,1), night-peakers (ночное повышение АД, суточный индекс 0%), over-dippers (снижение АД более 20%, суточный индекс 1,2). В дебюте инсульта уровень АД оценивался по показателям, зафиксированным бригадами скорой медицинской помощи. Изучались особенности течения и лечения артериальной гипертонии до инсульта по данным анамнеза и медицинских документов (длительность АГ, степень повышения АД, режим проводимой гипотензивной терапии).
Для оценки патологии экстра- и интракраниальных сосудов большинству больных проводились ультразвуковая и транскраниальная допплерография (УЗДГ, ТКДГ), дуплексное сканирование (ДС), состояние сердца оценивалось с помощью электрокардиографии (ЭКГ), трансторакальной эхокардиографии (Эхо - КГ). Всем больным выполнялись также нейроофтальмологическое обследование, биохимическое исследование крови и другие стандартные общеклинические тесты.
Всем пациентам проводилась комплексная медикаментозная терапия в соответствии с общероссийскими методическими рекомендациями [Верещагин Н.В. с соавт., 2002; Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2002; Суслина З.А., Пирадов М.А., 2008]. Антигипертензивная терапия применялась у 68% пациентов с первых суток инсульта: у основной части больных продолжался прием АГТ, получаемой до инсульта, у части пациентов назначалась АГТ по показаниям (превышение уровня АД 180-220/110-120 мм рт. ст., наличие острого инфаркта миокарда). Применялись препараты группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), при недостаточной эффективности которых добавлялся индопамид.
Клинико-инструментальная характеристика больных при различных подтипах ишемического инсульта
Анализ анамнестических данных и результатов клинического, инструментального и лабораторного обследования позволил диагностировать у больных следующие патогенетические подтипы инсульта: атеротромботический (АТИ) - у 43 (27%) пациентов, кардиоэмболический (КЭИ) - у 45 (28%), лакунарный (ЛИ) - у 49 (31%), неуточненный (НИ) - у 23 (14%) больных, где точно определить подтип инсульта было невозможно из-за наличия двух и более равновероятных причин или недостатка диагностических данных. Характеристика пациентов с различными патогенетическими подтипами ИИ представлена в таблице 3.
При проведении сопоставительного анализа групп больных с различными подтипами инсульта (таблица 3) видно, что имелись различия по возрасту - наиболее старшая возрастная группа при КЭИ, наиболее молодые пациенты - с НИ (р 0,05). Предшествующие инсульту артериальная гипертония и сахарный диабет чаще наблюдались у пациентов с ЛИ и АТИ, на что указывают и данные литературы [Arboix A. et al., 2004], а мерцательная аритмия - при КЭИ. Уровень «рабочего» АД до инсульта был выше у больных с ЛИ и КЭИ. Наибольшей степенью тяжести неврологического дефицита и большим объемом инфаркта мозга (по данным МРТ) при поступлении отличались больные с АТИ и КЭИ (р 0,05). При МРТ головного мозга, проводившейся при поступлении в стационар, инфаркты мозга выявлены у 152 (95%) больных (таблица 4).
Большой 4 (9%) 2 (5%) - Обширный 4 (9%) 6(13%) - Как видн о из таблицы , средние, болі Е ШИЄ И обіПИрЬ [ые инфаркты мозга преобладали при АТИ и КЭИ. Хотя при этих подтипах встречались различные объемы инфарктов, т.к. их величина зависит от размера оккклюзирующего эмбола, диаметра пораженного сосуда. У 9 пациентов обнаружена геморрагическая трансформация в первые сутки инсульта: на фоне обширного инфаркта мозга - у 8 (5 пациентов с АТИ и 3 пациента с КЭИ) и на фоне среднего инфаркта - у 1 пациента с КЭИ. При ЛИ в 100% выявлялся лакунарный инфаркт мозга, как характерный томографический признак данного подтипа.
![Особенности адаптационно-компенсаторных механизмов системной гемодинамики в острейшем периоде инсульта [Электронный ресурс]](/i/i/4427/194740.png "Особенности адаптационно-компенсаторных механизмов системной гемодинамики в острейшем периоде инсульта [Электронный ресурс] Сычева Мария Александровна")
