Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 9
1.1. Цереброваскулярные заболевания и эпилепсия 9
1.2. Эпилептические припадки при сосудистых заболеваниях головного мозга. Эпидемиология. Факторы риска их возникновения 14
1.3. Симптоматическая эпилепсия сосудистого генеза. Клиника, диагностика, особенности течения 21
ГЛАВА 2. Общая характеристика собственных наблюдений и методы исследования 30
2.1. Общая характеристика собственных наблюдений 30
2.2. Методы исследования
2.2.1. Клинико-неврологическое исследование 33
2.2.2. Исследование когнитивных функций, уровня тревоги/депрессии и качества жизни больных 36
2.2.3. Электроэнцефалография 39
2.2.4. Методы нейровизуализации 40
2.2.5. Ультразвуковые методы исследования 41
2.2.6. Статистическая обработка результатов исследования 42
ГЛАВА 3. Клиническая характеристика исследованных больных и факторы риска постинсультной эпилепсии 43
3.1. Особенности возникновения постинсультной эпилепсии в зависимости от пола и возраста больных 43
3.2. Тяжесть течения постинсультной эпилепсии в зависимости от пола и возраста больных 45
3.3. Возникновение постинсультной эпилепсии в зависимости от вида, локализации и количества перенесенных инсультов 48
3.4. Оценка изменений неврологического статуса 50
3.5. Влияние конституциональных особенностей пациента на вероятность возникновения постинсультной эпилепсии и степень ее тяжести 58
3.6. Данные дополнительных методов исследования 60
3.6.1. Ультразвуковая допплерография брахиоцефального ствола и цветное допплеровское картирование 60
3.6.2. Результаты компьютерной и магнитно-резонансной томографии головного мозга 62
3.6.3. Данные электроэнцефалографии 66
Резюме 69
ГЛАВА 4. Клиническая характеристика и особенности течения постинсультной эпилепсии 72
4.1. Время развития эпилептических припадков по отношению к инсульту 72
4.2. Эпилептический статус в остром периоде инсульта 74
4.3. Характеристика эпилептических припадков у исследованных больных 75
4.4. Течение постинсультной эпилепсии 84
Резюме 86
ГЛАВА 5. Влияние постинсультной эпилепсии на когнитивные функции, выраженность тревоги/депрессии и качество жизни больных 89
5.1. Влияние постинсультной эпилепсии на когнитивные функции больных 89
5.2. Влияние постинсультной эпилепсии на уровень тревоги/депрессии у больных 94
5.3. Влияние постинсультной эпилепсии на качество жизни больных 98
5.4. Постинсультная эпилепсия и инвалидизация пациентов 104
Резюме 107
Заключение 109
Выводы 120
Практические рекомендации 122
Литература
- Эпилептические припадки при сосудистых заболеваниях головного мозга. Эпидемиология. Факторы риска их возникновения
- Клинико-неврологическое исследование
- Тяжесть течения постинсультной эпилепсии в зависимости от пола и возраста больных
- Эпилептический статус в остром периоде инсульта
Эпилептические припадки при сосудистых заболеваниях головного мозга. Эпидемиология. Факторы риска их возникновения
А.В. Лебедева (1998), Г.Н. Авакян и соавт. (2014), С. Kellinghfus et al. (2004) отмечают сложности диагностики эпилепсии с поздним дебютом, поскольку у этой категории больных часто преобладают фокальные компоненты припадков, автоматизмы, атипичные абсансы и односторонние припадки с развитием постприступного паралича Тода. Все это может быть расценено врачами как состояния не эпилептического генеза, например, психомоторное возбуждение, церебральные инфаркты, сердечные нарушения и др. К тому же, у пожилых постприступная спутанность сознания длится значительно дольше, чем у молодых, а также часто отсутствуют истинные эпилептиформные феномены на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) в связи с возрастными особенностями биоэлектрической активности мозга (Карлов В.А., Гнездицкий В.; Авакян Г.Н. и соавт., 2014; Гуляев С.А. и соавт., 2014; Данилова Т.В. и соавт., 2014). В этой связи все большее внимание приобретает проблема эпилепсии пожилого и старческого возраста, дифференциального диагноза эпилептических припадков и не эпилептических пароксизмальных состояний иного генеза, а также возможностей лечения эпилепсии у пожилых, страдающих множественной патологией (Власов П.Н., 2004, 2006; Зенков Л.Р., 2007, 2010; Кирилловских О.Н., Шершевер А.С, 2010; Решсса Е., Tomson Т., 2011). Кроме того, эпилепсия с поздним дебютом часто сама провоцирует возникновение или повторение ОНМК, в связи с чем данная проблема приобретает особую значимость (Бурд С.Г., Гехт А.Б., Лебедева А.В. и соавт., 2012). В связи с этим, активно изучаются основные факторы риска и механизмы развития постинсультных приступов, их роль в патогенезе ОНМК и влияние на исход инсульта (Гехт А.Б., Гусев Е.И., 2001; Brodie M.J. et al., 2000).
Эпидемиологические исследования показали, что частота возникновения эпилепсии зависит не только от возраста, но и от пола пациента. Так, W.A. Hauser (1995) отметил, что в старших возрастных группах больше страдают мужчины, так как у них чаще отмечаются ОНМК, атеросклероз, гиперлипидемия, курение и др. L. Forsgren et al. (1996) выявили, что частота возникновения эпиприпадков увеличивается в возрастной группе мужчин 60-69 лет и женщин 70-79 лет, а также у пациентов обоего пола старше 80 лет. На преобладание мужчин среди больных с постинсультной эпилепсией указывали и Т.В. Данилова и соавт. (2014).
Среди сосудистых заболеваний головного мозга наиболее частой причиной развития эпилепсии у пожилых является ОНМК. Крупное исследование по данному вопросу было проведено Э.С. Прохоровой (1982), в котором при анализе большого материала (26000 наблюдений) было выявлено, что при геморрагическом инсульте (ГИ) эпилептические припадки возникали в 8,69% случаев, при ишемическом инсульте (ИИ) - в 4,12%. Аналогично по данным Y.K. Lo (1994): при ИИ - в 2,3%, при ГИ - в 2,8%, при субарахноидальном кровоизлиянии - в 2,7%. В ряде работ приводятся данные о частоте возникновении эпилептических припадков при преходящих нарушениях мозгового кровообращения: 8,8% (Прохорова Э.С, 1982), 9% (Daniele О., 1985), 1,9% (Giroud М., 1994), который отмечает, что пароксизмальные состояния могут быть как истинными эпилептическими припадками, которые сопровождают ишемическую болезнь мозга, так и атипичными проявлениями транзиторной ишемической атаки. Т.В. Данилова (2013) в результате исследования 418 больных с ишемическим поражением головного мозга и эпилептическими припадками выявила среди них 42,1% пациентов с ХИМ без манифестации инсульта и 57,9% больных, перенесших ишемический инсульт. С.Н. Базилевич и соавт. (2014) отмечали эпилепсию у 1,5% больных с дисциркуляторной энцефалопатией. Исследования норвежских ученых показали, что инсульты средней степени тяжести и тяжелые инсульты являются статистически значимыми независимыми факторами риска постинсультной эпилепсии (ПИЭ). Было выявлено, что распространенность ПИЭ у больных, перенесших инсульт средней степени тяжести, составляет 3,5%, а тяжелые инсульты повышают риск развития ПИЭ в 5 раз по сравнению с инсультами умеренной степени тяжести (Lossius M.I., Ronning О.М., Slapo G.D. et al., 2005). У 2,5 % больных, перенесших инсульт, ПИЭ развивается в течение первого года, у 3,1% - в течение 7-8 лет с момента инсульта. Диагноз ПИЭ устанавливался при наличии двух и более не спровоцированных эпилептических припадков, которые развились в сроки от одной недели и позже после перенесенного инсульта.
Длительное исследование, проведенное в Великобритании, с включением более 5000 человек показало, что больные эпилепсией с поздним дебютом (после 60 лет) имеют значительно более высокий риск развития ПИЭ - от 2% до 33% в раннем постинсультном периоде и от 3% до 67% в позднем постинсультном периоде. Однако, средняя частота развития ПИЭ составила 2,4% и была выше в тех случаях, когда эпилептические приступы развивались в поздние сроки после инсульта. По данным других авторов, частота развития постинсультной эпилепсии в популяции составляет от 2,5% до 9%. (Гехт А.Б., Гусев Е.И., 2001; Ettinger А.В., 2007). Авторы отмечают необходимость проведения последующих исследований для лучшего понимания социальных аспектов ПИЭ, возможностей ее профилактики и адекватной терапии.
Вместе с тем, по данным исследования J. Hendry et al. (2004), было отмечено, что больные эпилепсией с поздним дебютом (после 60 лет) имеют значительно более высокий риск развития инсульта (10%), чем лица, не имеющие «эпилептического» анамнеза (4,4%), при этом абсолютная разница составила 5,6%. Наиболее значимыми факторами риска развития ПИЭ были пожилой возраст (50-59 лет), мерцание предсердий, тяжесть инсульта, а также курение и злоупотребление алкоголем.
В то же время, имеется мнение, что ПИЭ развивалась чаще при инсульте средней степени тяжести и малом инсульте, при размерах очагов инфаркта мозга 10-30 мм, преимущественно лобной и височной локализации (Бурд Г.С, Гехт А.Б., Лебедева А.В., 2003). М.Е. Lancman et al. (1993), анализируя данные магнитно-резонансной томографии (МРТ) у больных с ПИЭ, показали наибольший риск развития судорожных припадков после геморрагических инсультов, «корковых» инфарктов, а также при обширных поражениях (более чем одной доли) головного мозга. Значимым фактором риска развития ПИЭ является возникновение эпилептического статуса в остром и острейшем периодах инсульта (RumbachL., SablotD., 2000).
Большое внимание в настоящее время уделяется выявлению факторов риска развития постинсультной эпилепсии. Есть исследования, в которых была определена более высокая частота возникновения эпилептических припадков после кардиоэмболического инсульта по сравнению с другими подтипами ишемического инсульта (Kraus J.A., 1998; Lami С. et al., 2003). Но следует иметь в виду, что в более ранних исследованиях не применялись современные нейровизуализационные методы и эхокардиография (Camilo О., Goldstein L.B., 2004).
Клинико-неврологическое исследование
В процессе клинико-неврологического исследования проводили тщательный сбор анамнеза, касающегося перенесенного ОНМК (давность, начало, течение, динамика неврологической симптоматики и др.), в ходе расспроса больного и родственников, а также при анализе медицинских документов. Отдельное внимание уделяли «эпилептическому» анамнезу: начальным проявлениям припадка, частоте, давности возникновения, клиническим характеристикам, характеру постприпадочного состояния, наличию в анамнезе эпилептического статуса, серий приступов, изменению клинической картины эпилептических пароксизмов с течением времени, психическому статусу, состоянию интеллекта (данные получали как от самих больных, так и от их родственников).
Неврологический статус оценивали по общепринятой методике (Гусев Е.И. и соавт., 1988) с исследованием общемозговых и менингеальных симптомов, состояния черепных нервов, двигательной, чувствительной сферы, вегетативной нервной системы, высших корковых функций. Степень выраженности неврологических симптомов оценивали с помощью шкалы Л.Г. Столяровой (Столярова Л.Г. и соавт., 1978). С целью проведения максимально полного клинико-неврологического обследования и унифицирования его результатов, а также определения тяжести перенесенного ОНМК использовали шкалу В. Lindmark (1988) в модифицикации А.Б. Гехт (1993). Суммарные значения по шкале В. Lindmark в 400-448 баллов соответствовали инсульту с небольшим неврологическим дефицитом (инсульт с ограниченными последствиями), 350-400 баллов - инсульту средней тяжести, 270-350 баллов -тяжелому инсульту. Эти данные были использованы для разделения пациентов на группы по степени тяжести неврологического дефицита.
Шкала В. Lindmark включает в себя подшкалы, оценивающие способность больного к выполнению активных движений в каждом суставе руки и ноги, к выполнению быстрых переменных движений, общую подвижность больного, равновесие, состояние поверхностной и глубокой чувствительности, выраженность болевых ощущений в суставах и подвижность в них. При этом в каждой шкале величина бальной оценки максимальна при нормальной функции. Подшкала А характеризует способность больного к выполнению активных движений в руке (с максимальной оценкой функции каждой руки 57 баллов) и ноге (36 баллов) - всего 186 баллов, подшкала В - способность к выполнению быстрых переменных движений (максимальная совокупная оценка 24 балла), подшкала С - подвижность больного (максимальная оценка -27 баллов), подшкала D - равновесие (максимальная оценка - 21 балл), подшкала Е - состояние поверхностной и глубокой чувствительности (52 балла), подшкала F - выраженность болевых ощущений в суставах (при полном отсутствии болей ставится оценка 34 балла) и подшкала G -подвижность в суставах (максимальная оценка - 104 балла). Таким образом, интегральная оценка состояния здорового испытуемого - 448 баллов (табл. 3).
Слева 57 36 12 26 52 Оценку степени вертебробазилярной недостаточности осуществляли по специализированной аналоговой шкале бальной оценки Hofferberg (1991): 0 баллов - нет признака; 1 балл - легкая выраженность; 2 балла - средняя выраженность; 3 балла - значительная выраженность. Легкой степени вертебрально-базилярных нарушений соответствовало 1-11 баллов, средней -12-22 балла, тяжелой - 22-33 балла (Дзугаева Ф.К., 1993). Шкала Hofferberth оценивает следующие симптомы:
При осмотре больного обращали внимание на конституциональные особенности и тип телосложения. Определяющие конституциональный тип показатели являются генетически обусловленными, хотя некоторые его изменения в раннем возрасте все же возможны. М.В. Черноруцкий (1927) выделяет три основных типа телосложения, в части совпадающих с классификацией В.П. Петленко (1998).
Астенический тип телосложения характеризуется наличием длинных конечностей, обычно выше среднего роста. Мышечная масса развита слабо. Количество жировой ткани обычно ниже среднего, в том числе и у женщин. Особенности внутреннего строения обусловлены вытянутой грудной клеткой, сердце обычно небольшое, форма сердца удлиненная, каплеобразная, легкие также удлиненные.
Нормостенический тип телосложения характеризуется хорошим (значительно лучшим, чем у астенического типа) развитием мышечной массы и как следствие - прочным и развитым костным скелетом. Количество жировой ткани примерно соответствует средним показателям. Особенности внутреннего строения: грудная клетка выпуклая, плечи широкие, длина конечностей пропорциональная. Все характеристики соответствуют средним.
Гиперстенический тип телосложения характеризуется высоко расположенной диафрагмой, относительно большим по размерам сердцем, обычно ростом относительно веса ниже среднего, грудной клеткой округлой формы, сплющенной сверху вниз, обычно короткой шеей. Особенности внутреннего строения обусловлены округлой грудной клеткой. Количество жировой ткани обычно выше среднего. Характерно повышенное содержание холестерина в крови.
Для оценки состояния высших корковых функций проводили нейропсихологическое тестирование, для которого использовали шкалу минимальной оценки психического статуса (Mini-mental-state-examination -MMSE) для суммарной оценки ориентировки во времени и месте, концентрации внимания, состояния памяти, восприятия и речевой функции. Интерпретацию данных по шкале MMSE проводили по бальной системе: 30-28 баллов соответствуют норме, 27-24 балла - легкой степени когнитивных нарушений, 23-20 баллов - деменции легкой степени выраженности, 19-11 баллов - деменции умеренной степени выраженности, 10-0 баллов - тяжелой деменции. Использовали тест рисования часов, отражающий зрительно-пространственные нарушения и мышление.
Для оценки уровня тревожности использовали шкалу самооценки уровня тревожности Ч.Д. Спилберга, Ю.Л. Ханина, позволяющую оценить и сравнить уровень личностной и реактивной тревожности у пациентов различных групп. Личностная тревожность относительно стабильна и не связана с ситуацией, поскольку является свойством личности. Реактивная тревожность, наоборот, бывает вызвана какой-либо конкретной ситуацией. Показатели личной и реактивной тревожности рассчитывали по формулам, результаты оценивали в баллах: до 30 баллов - низкая тревожность; 31-45 баллов - умеренная тревожность; 46 и более баллов - высокая тревожность. Кроме того, с помощью Госпитальной щкалы тревоги и депрессии, состоящей из двух частей, оценивали в баллах выраженность психо-эмоциональных нарушений: до 7 баллов - норма, 8-10 баллов - субклинически выраженная тревога/депрессия, 11 баллов и выше - клинически выраженная тревога/депрессия.
Тяжесть течения постинсультной эпилепсии в зависимости от пола и возраста больных
Диффузное повышение индекса медленноволновой активности отмечено в 61 (59,8%) наблюдении, особенно это касалось пациентов с IV и V типами ЭЭГ. Вместе с тем, у 39 (38,2%) больных медленноволновая активность тета- и дельта-диапазона амплитудой от 30-40 мкВ до 80-100 мкВ регистрировалась локально в нескольких или во всех отведениях одного полушария, приводя к межполушарной асимметрии в этих наблюдениях, что, по всей видимости, в большей степени было обусловлено перенесенным полушарным инсультом (рис. 13).
Пароксизмальная эпилептическая активность четко регистрировалась лишь у 22 (21,6%) больных. В их число вошли все 7 пациентов с V типом ЭЭГ, один - с I типом, один - со II типом и 13 - с IV типом ЭЭГ. Характерно, что все эти больные были «молодыми» для перенесенного инсульта людьми в возрасте от 30 до 42 лет. fdl Td3 Fdl Fd2 Fd3 Pd Od Fsl Fs2 Fs3 Ps Os Tsl
Пароксизмальная активность, как правило, выявлялась или усиливалась при пробе на гипервентиляцию и была представлена высокоамплитудными (100-200 мкВ) острыми и медленными волнами, патологическими комплексами «острая-медленная волна» и регистрировалась в 14 наблюдениях локально (рис. 14), а в 8 - генерализованно по всем отведениям (рис. 15).
Небольшое число случаев регистрации пароксизмальной эпиактивности, с одной стороны, можно объяснить возрастной характеристикой больных с ПИЭ, с другой стороны, перенесенный инсульт и ХИМ, по-видимому, также являются факторами, не располагающими к гиперсинхронным реакциям.
При оценке ЭЭГ в динамике можно было отметить, что, несмотря на достижение медикаментозной ремиссии в ряде наблюдений, «нормализации» ЭЭГ не было ни в одном случае. Отмечалось некоторое снижение амплитуды фоновой активности, уменьшение частоты и выраженности пароксизмальных проявлений. По-видимому, эта закономерность является общей для симптоматических форм эпилепсии, а также обусловлена этиологическим (постинсультным) фактором заболевания.
Резюме В результате проведенного исследования были получены дополнительные данные о встречаемости сосудистой эпилепсии после ОНМК. Выявлены возрастные особенности развития симптоматической эпилепсии у данной группы пациентов. Показано, что несмотря на относительное преобладание развития эпилепсии в старших возрастных группах (от 50 до 69 лет), что соответствует структуре инсульта, абсолютное число наблюдений с эпилептическими припадками было значительно выше у больных моложе 40 лет и старше 70 лет. Их удельный вес в общем количестве больных невелик, но процент встречаемости эпилептических приступов среди них значительно выше. Кроме того, среди больных с ПИЭ было выявлено статистически достоверное преобладание мужчин (55,3%) над женщинами (44,7%). Таким образом, имеется большая вероятность риска развития симптоматической эпилепсии у лиц молодого (менее 40 лет) и старческого (более 70 лет) возраста, перенесших инсульт.
Повторные инсульты являются фактором риска более выраженного неврологического дефицита по сравнению с единственным инсультом и ТИА у больных с ПИЭ. Кроме того, ПИЭ средней и тяжелой степени тяжести также является фактором риска развития более выраженного НД по сравнению с легким течением ПИЭ. Статистически достоверно показано влияние тяжести эпилепсии и количества перенесенных инсультов на выраженность НД (F=12,01; р=0,001). Частота встречаемости повторных инсультов статистически достоверно выше у имевших симптоматику средней степени тяжести (38,5%) и выраженную симптоматику (36,7%) по сравнению с группой больных, перенесших инсульт с ограниченными последствиями (8,8%), у которых суммарный балл НД составил 406 (ДИ о,95 398-413) балла по сравнению с имевшими симптоматику средней степени тяжести - 378,2 (ДИ о,95 362-394) балла и тяжелую - 281 (ДИо,95 223-339) балл.
При исследовании конституционального типа пациентов выявлено, что астенический тип конституции статистически достоверно (р=0,001) является предиктором развития ПИЭ в связи с ассоциированной с ним предрасположенностью к преобладанию возбуждающих (симпатических) влияний и более выраженной «эпилептогенностью» головного мозга. Отмечено, что риск заболеть эпилепсией на фоне перенесенного ОНМК у лиц с астенической конституцией при прочих равных условиях оказался в 3,5 раза выше, чем с гиперстенической и нормостенической (интервальная оценка - от 1,6 до 7,3). По отношению ко всей когорте исследованных больных (п=246), в группе больных с ПИЭ (основная группа) достоверно чаще встречались пациенты с астеническим типом конституции (35,0%) по отношению к группе сравнения (19,9%). Таким образом, с высокой степенью статистической значимости показано, что астенический тип конституции является фактором риска развития ПИЭ и предиктором ее более тяжелого течения.
Дополнительные методы исследования (УЗДГ БЦС и ЦДК, КТ и МРТ головного мозга, ЭЭГ) при ПИЭ выявляют изменения, типичные в большей степени для инсульта, чем для эпилепсии, что объясняется принадлежностью пациентов преимущественно к старшим возрастным группам и имеющейся у них цереброваскулярной патологией.
Эпилептический статус в остром периоде инсульта
Из диаграммы и таблицы видно, что по мере возрастания тяжести перенесенного инсульта в I группе статистически достоверно (р 0,05) ухудшались результаты тестирования. Так, у больных с инсультом средней тяжести по сравнению с лицами, перенесшими инсульт с ограниченными последствиями, когнитивный дефицит был тяжелее с достоверностью р=00004; у больных с тяжелым инсультом по сравнению с инсультом средней степени тяжести - с достоверностью р=0,003.
Во II группе показатели по мере нарастания тяжести инсульта также ухудшались, однако это статистически не достоверно. Кроме того, у больных I группы по сравнению со II группой показатели тестирования были хуже у перенесших инсульт средней степени тяжести и тяжелый инсульт, хотя и статистически не достоверно. Особенно отличались показатели среди больных, перенесших тяжелый инсульт: так, среднее значение в I группе составило 4 (ДИ 0,95 3-5) балла, а во II группе - 6 (ДИ 0,95 4-7) баллов, к тому же и доверительный интервал во II группе был значительно выше, а значит, и число лучших результатов было больше. Таким образом, данный тест также подтверждает, что ПИЭ статистически достоверно влияет на выраженность когнитивных нарушений по мере утяжеления перенесенного инсульта. Кроме того, постинсультная эпилепсия утяжеляет когнитивные нарушения при одинаковой степени тяжести перенесенного инсульта.
Для оценки уровня реактивной и личностной тревожности использовали шкалу самооценки Спилберга-Ханина. По этой шкале нормальный уровень тревожности оценивался до 30 баллов, умеренный - от 31 до 45 баллов, высокий - от 46 и более баллов. Средние значения по шкале Спилберга-Ханина по группам больных и достоверность влияния ПИЭ на уровень тревожности по мере нарастания тяжести инсульта показана в табл. 26 и 27.
Влияние степени тяжести перенесенного инсульта и наличия ПИЭ на уровень тревожности по шкале Спилберга-Ханина. Как видно, нарастание тяжести инсульта достоверно приводит к повышению уровня тревожности в обеих группах больных. Статистически значимое повышение показано для больных I группы III кластера (перенесших тяжелый инсульт). Уровень тревоги/депрессии исследовали с помощью Госпитальной шкалы тревоги/депрессии, состоящей из двух частей. Выраженность нарушений оценивали в баллах: до 7 баллов - норма, 8-10 баллов -субклинически выраженная тревога/депрессия, 11 баллов и выше - клинически выраженная тревога/депрессия. Средние показатели уровня тревоги и депрессии в группах больных по мере возрастания тяжести перенесенного инсульта представлены в табл. 29.
Статистическую достоверность влияния ПИЭ и тяжести перенесенного инсульта на уровень тревоги/депрессии в группах больных можно видеть на табл. 30 и рис. 22. Таблица 30 Достоверность влияния ПИЭ и тяжести ОНМК на уровень тревоги/депрессии по Госпитальной шкале тревоги и депрессии. Одномерный критерий значимости для Госпитальная шкала тревоги и депрессии Сигма-ограниченная параметризация Декомпозиция гипотезы
Сравнительный анализ уровня тревоги и депрессии в зависимости от тяжести перенесенного инсульта в группах больных. Степень достоверности влияния ПЭ и тяжести инсульта на уровень тревоги и депрессии в исследованных группах больных представлена в табл. 31.
Таблица 31 Степень достоверности влияния ПИЭ и тяжести инсульта на уровень тревоги и депрессии в группах больных. N ячейки НЗР крит.; Одновреме Ошибка: М перем. Госпитальная шкала тревоги и депрессии иные доверит, интервалы [ежтп MS = 264.88. ее = 154.00 сравн.с N ячейки Среднее Различ. Стандарт Ошибка Р -95,00% Дов.пред +95,00% Дов.пред
Полученные данные согласуются с анализом уровня тревожности по шкале Спилберга-Ханина. Показатели статистически достоверно не отличаются в I и II группах больных первого кластера (инсульт с ограниченными последствиями). У больных же с ПИЭ третьего кластера, перенесших тяжелый инсульт, показатели уровня тревоги и депрессии резко возрастают до 37 баллов (ДИ 0,95 30-45) и статистически достоверно отличаются от больных без ПИЭ - 19 баллов (ДИ 0,95 3-35) (р 0,05), а также от показателей больных с ПИЭ второго кластера - 16 баллов (ДИ 0,95 9-22) (р 0,00003). Таким образом, можно сделать вывод, что постинсультная эпилепсия статистически достоверно (р 0,05) является фактором риска развития высокого уровня депрессии/тревоги, особенно у пациентов, перенесших тяжелый инсульт.
Влияние постинсультной эпилепсии на качество жизни больных. Качество жизни исследовали с помощью шкалы SF-36, которая дает возможность оценить физическую и эмоциональную составляющую качества жизни (КЖ) больных. Показатели физического компонента по шкале SF-36 в группах и кластерах больных отражены в табл. 32.
По-видимому, это связано с тем, что в эту группу больных были включены пациенты с ТИА и/или «немым инсультом» в анамнезе, у которых после перенесенного сосудистого эпизода неврологический дефицит был минимальнфм. Среди больных второго и третьего кластеров показатели физического здоровья были хуже у страдающих постинсультной эпилепсией.
Кроме того, отмечалось статистически достоверное ухудшение физических показателей качества жизни по мере увеличения тяжести инсульта (р 0,000001) у больных обеих групп. Таким образом, можно сделать вывод, что ПИЭ является достоверным фактором усугубления физических показателей здоровья по мере увеличения тяжести перенесенного инсульта, а также по сравнению с больными одного и того же кластера без сопутствующей эпилепсии.