Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 12
Глава 2.Материалы и методы исследования. 47
2.1. Общая характеристика материала исследования 47
2.2. Методы исследования . 48
Глава 3. Результаты собственных исследований . 58
3.1 клинико-инструментальная характерстика контрольной группы. 59
3.2. Клинико-инструментальная характеристика пациентов с преимущественным поражением цербральных вен 64
3.3 Клинико-инструментальная характеристика пациентов с преимущественным поражением вен нижних конечностей
3.4 Клинико-инструментальная характеристика пациентов после удаления большой подкожной вены бедра и голени 86
Глава 4. Заключение 91
Выводы 100
Практические рекомендации 101
Список литературы 104
- Общая характеристика материала исследования
- Методы исследования
- Клинико-инструментальная характеристика пациентов с преимущественным поражением цербральных вен
- Клинико-инструментальная характеристика пациентов после удаления большой подкожной вены бедра и голени
Общая характеристика материала исследования
Сосудистые заболевания головного мозга вследствие высокой распространенности и тяжелых последствий для состояния здоровья представляют одну из важнейших медицинских и социальных проблем. Известно, например, что стено-окклюзирующие поражения магистральных артерий головы редко протекают изолированно. Гораздо более часты одновременные стенозы сонных, позвоночных артерий в сочетании с сужением подвздошно-бедренных магистралей.
Но если атеросклеротические изменения артерий по большей части сочетанный процесс, то нарушения венозной циркуляции еще более системны. «Флебопатами» обычно называют больных с множественными локализациями венозных дисгемий от варикоза, флеботромбоза нижних конечностей и геморроя до «венозной дисциркуляторной энцефалопатии», или вегетативной дистонии по «венозному типу».
В то же время в проблеме цереброваскулярных заболеваний явно преобладает изучение артериального компонента циркуляции. И если венозным дисгемиям нижних конечностей уделяется достаточно внимания, то нарушения венозного кровообращения мозга исследованы недостаточно.
Особенно явно подобное артерио-венозное «неравноправие» касается проблемы экстра–интракраниальной флебоциркуляции, что является несомненным и досадным пробелом в понимании и оценке ангионеврологических заболеваний (Andeweg J. 1998). Подобное положение возникло в связи со значительными трудностями объективного исследования венозного кровотока мозга и отсутствием достаточно информативных методов его регистрации и оценки. Тем не менее, патология венозной циркуляции широко известна, как в клинике внутренних болезней (флебиты, варикоз, геморрой, варикоцеле, легочно-сердечная недостаточность и др.), так и в неврологической практике (синдром Толосса-Ханта, тромбозы кавернозного и др. синусов, беттолепсия). Еще более часто диагноз больного звучит, как венозная энцефалопатия, или дистония по венозному типу, имеющая не всегда четкую и однозначную клиническую симптоматику при явной заинтересованности венозного компонента в патогенезе данных состояний. Существенный «прорыв» в проблему объективизации флебоциркуляции внесли ультразвуковые методы диагностики.
Начало исследованию венозного кровообращения с помощью ультразвука положили работы R. Ruschurer и D. Stradnes в 1966 году, применивших специальные фильтры для раздельного восприятия оценки артериальных и венозных сигналов. Они и ряд других ученых с большим успехом использовали ультразвуковую допплерографию (УЗДГ) в диагностике флеботромбозов и клапанной недостаточности вен нижних конечностей. Причем результаты ультразвука давали высокую корреляцию с флебографией.
В то время, как использование ультразвука в диагностике периферических флебопатий были весьма успешными, попытки применения метода для изучения кровотока по венам головы и шеи оказались буквально единичными (Mahler F.,1971).
Работы Стулина И.Д. и Карлова А.В. с соавт. (1979, 1981, 1982), Шахновича В.А.(1994), Семёнова С.Е.(2007) по применению комплексного ультразвукового и термографического методов исследования венозной циркуляции у неврологических больных в значительной степени восполнили этот пробел. Сначала в эксперименте на 15 животных на «открытых» сосудах была принципиально показана возможность и отработана методика допплерографического озвучивания экстра– и интрацеребральных венозных коллекторов. В частности, установлено, что, несмотря на значительно больший диаметр вен, их локализация оказалась более сложной, чем меньших по сечению артериальных стволов. В первую очередь это связано с отсутствием в венах мозга мышечных волокон, определяющих тонус сосуда. Поэтому, несмотря на большие размеры, вены, будучи емкостными, а не резистивными сосудами, спадаются даже при незначительном давлении датчика, сигнал от них значительно редуцируется, или вовсе исчезает, и нужно очень осторожное уменьшение давления сенсора на вену для возобновления сигнала потока.
В дальнейшем были разработаны оригинальной конструкции, уплощенной формы, с определенными частотными характеристиками УЗ датчики, оптимально улавливающие венозный сигнал. Разработана семиология экстра-интракраниальных венозных шумов. Показано, что в норме у большинства здоровых людей, осмотренных в положении лежа, основной отток венозной крови из полости черепа осуществляется в яремные вены. Если же пациент осматривается в положении сидя, то основной отток венозной крови осуществляется как по яремным венам, так и через позвоночное сплетение. Важнейшее значение имеет выраженность и направление сигнала потока по глазничной вене (Стулиным И.Д. с соавт. 1983, 2011).
Если в норме у лежачего пациента из лицевых коллекторов венозная кровь оттекает через глазничную вену в пещеристый синус, то при наличии изменения внутричерепного давления, особенно вызванного полушарным объемным процессом в средней или передней черепной ямке, выявляется явная асимметрия флебопотока за счет его усиления на стороне патологии и ретроградном направлении из полости черепа. Выявленная таким образом закономерность особенностей оттока крови из полости черепа получила широкое подтверждение не только в России, но за пределами РФ (Gisolf J., 2004).
Методы исследования
Тромбозы чаще локализуются первично в синусах венозных клапанов и распространяются по ходу вены. Большинство авторов считают, что при любой локализации тромбоза в системе нижней полой вены исходной точкой тромботического процесса являются вены, дренирующие мышцы голени. По данным А.В. Покровского, тромбоз вен голени и бедра наблюдается в 81% случаев.
Распространение тромботического процесса с поверхностных и глубоких вен голени на бедренную вену можно представить следующим образом. Прежде всего, оно может произойти с поверхностной венозной системы голеней на бедренную вену либо через большую подкожную вену, либо через коммуникантные вены. Такой тромб имеет первоначально меньший диаметр, чем просвет бедренной вены. Он не обтурирует вену и приобретает характер «флотирующего», длина которого может достигать 15 – 20 см. В данной стадии процесса высока степень эмболии. На основе патологоанатомических и ангиографических исследований Савельев В.С. с соавт., В.А. Попов и Н.Г. Грицук(1991) сформулировали определение «эмбологенного венозного тромбоза». Характерной чертой морфологии эмбологенного тромбоза является расположение флотирующего тромба в интенсивном потоке крови. Это препятствует прочной плоскостной фиксации тромба к стенке вены, в результате чего образуется массивный цилиндрический тромб, флотирующий в потоке крови. Часто занимающий значительную часть просвета вены, но имеющий максимальную площадь фиксации в дистальном отделе конечности. При первичном тромботическом процессе в глубоких венах голеней и развитии восходящего тромбоза наиболее опасен момент перехода тромбоза с глубоких вен голени на подколенную вену, так как диаметр тромба меньше подколенной вены, что создает условия для легочной эмболии. Флотирующие тромбы в системе нижней полой вены являются основной причиной массивной тромбоэмболии легочной артерии, причем наиболее часто такой тромб локализуется в илеокавальном сегменте (76,9 %), реже – в подколенно-бедренном сегменте (23,1 %). Частота тромбоэмболии в США, составляет 250000 случаев в год. V. Kakkar с соавт.(1969) при обследовании 218 пациентов с острыми тромбозами выявили тромбоэмболию легочной артерии у 43%. Наличие флотирующего тромба в просвете вены является показанием к проведению ангиографического исследования с целью решения вопроса об оперативном лечении и его виде.
Вторым грозным осложнением острого тромбоза системы нижней полой вены является развитее венозной гангрены – синей флемазии. В основе венозной гангрены лежит тотальная окклюзия как магистральных, так и коллатеральных путей венозного оттока из пораженной конечности.
Большой диаметр бедренных, подвздошных вен и высокая скорость кровотока в них создают условия, препятствующие развитию первичного острого тромбоза в их просвете. По-видимому, для тромбоза этих вен должны существовать дополнительные местные факторы, препятствующие кровотоку. Первичный тромбоз нижней полой вены из-за ее большого диаметра и высокой скорости кровотока представить еще труднее, чем первичный тромбоз общей подвздошной вены. Лишь у некоторых больных развитие непроходимости нижней полой вены может быть первичным. Это лица с врожденными аномалиями нижней полой вены в виде перегородок, диафрагм, атрезий. Таким образом, у большинства больных тромбоз нижней полой вены является следствием восходящего илео-феморального тромбоза.
Различают две основные морфологические формы тромбоза: флеботромбоз и тромбофлебит. Для первого характерно наличие тромба в просвете вены, минимально контактирующего с ее стенкой. Тромб подвергается частичному лизису, либо полному лизису, фиброзной организации, которая в свою очередь приводит к фиброзным изменениям венозных клапанов, их функциональной и анатомической неполноценности. На 6-8-е сутки начинается воспалительная реакция в венозной стенке, заканчивающаяся флебосклерозом. При тромбофлебите стенка вены первично воспалена на большом протяжении, тромб прикреплен к ней на этом участке, периваскулярные ткани инфильтрированы. Тромбы могут подвергаться реканализации с частичным или полным восстановлением проходимости просвета вен, развитием склерозирования стенки вен, разрушением клапанного аппарата.
Тромбоз глубоких вен включает ряд сложных механизмов нарушения циркуляции в тканях и общих гемодинамических расстройств, тяжесть которых определяется уровнем тромбоза. Острая окклюзия магистральной вены приводит к венозной гипертензии выше места закупорки, растет гидростатическое давление в капиллярах, отток венозной крови из глубокой вены нарушен. Кровь поступает по перфорантным венам в поверхностные вены, последние расширяются, в них растет гидростатическое давление. В тканях накапливаются продукты метаболизма, нарастает гипоксия как вследствие недостаточного дренажа тканевой жидкости и лимфы, так и вследствие спазма артерий и снижения артериального притока. Усиливается отек тканей из-за нарушения проницаемости, фильтрации жидкости из сосудов в интерстициальные пространства, в свою очередь, приводя к нарастанию тканевого давления и трофическим изменениям вплоть до венозной гангрены дистальных отделов конечности. Одновременно с этими процессами включаются компенсаторные механизмы: спонтанный тромболизис, частичный или полный, реканализация тромба, развитие коллатерального кровообращения. Выделяют два типа коллатералей: истинные коллатерали, расположенные параллельно основной вене, и коллатерали, связывающие притоки крупных вен или связывающие вены с противоположной стороны.
Клинико-инструментальная характеристика пациентов с преимущественным поражением цербральных вен
Больной А., 49 лет. Направлен с диагнозом «венозная дисциркуляторная энцефалопатия, синдром вестибулопатии, хронические головные боли».
Беспокоят постоянные головные боли, головокружение, ощущение шума в голове, быстрая утомляемость, ухудшение памяти, плохая переносимость смены температурного режима. На жаре отмечает повышение артериального давления, тахикардию, гипергидроз, удушье, усиление головных болей, тошноту. Состояние ухудшается после работы в наклон. Периодически беспокоит тяжесть в ногах, которая усиливается как к концу дня, так и при длительной работе стоя или сидя.
Болен около 6 лет. Год назад лечился по поводу острого нарушения мозгового кровообращения в неврологическом отделении, куда поступил по скорой помощи, с жалобами на сильную головную боль, тошноту, рвоту, повышение артериального давления до 150/100 мм. рт. ст., выраженным головокружением, шаткостью.
Объективно: лицо с легкой гиперемией, веки пастозные. В неврологическом статусе: полуптоз с двух сторон; горизонтальный, установочный нистагм при взгляде в обе стороны; в позе Ромберга отмечается шаткость. В общем анализе крови без особенностей. На глазном дне расширенные извитые вены. При РЭГ: повышен тонус артерий крупного калибра, дистония артерий среднего калибра по гипотоническому типу. Признаки легкого затруднения венозного оттока. Рентгенография черепа без особенностей. При КТ головного мозга патологии не выявлено. При УЗДГ внутренних яремных вен: справа скорость кровотока 30,7 см/с, слева скорость 19,1 см/с Усиление венозного сигнала по орбитам.
При ТКДГ скорость кровотока повышена во всех интракраниальных венозных структурах: в базальных венах Розенталя справа – 58 см/с, слева – 50 см/с; в вене Галена – 45 см/в, в прямом синусе – 62 см/с.
На основании клиники и параклинических данных диагностирована венозная дисциркуляторная энцефалопатия. После курса дегидратации, назначения венотоников и ноотропной терапии самочувствие улучшилось, признаки венозной дисциркуляции регрессировали.
Через 4 дня появились жалобы на боль в правой голени, отечность правого голеностопного сустава, боль в правой икроножной мышце при ходьбе. При проведении ультразвукового исследования глубоких и поверхностных вен нижних конечностей отмечалось: глубокие вены без патологии. Неравномерное расширение просвета и изменение хода поверхностных вен справа, повышение эхогенности стенок вен, варикозно расширенные узлы с гетерогенной структурой тромба. Снижение венозного оттока в патологически измененных венах, отсутствие кровотока в варикозно расширенных узлах. Отсутствие венозного оттока в тромбированной вене. Расширение коллатеральных путей оттока. Диагносцирован флеботромбоз правой голени. К лечению добавлены антикоагулянты.
Поскольку у многих из обследованных больных флебопатии были унаследованы, возникла идея клинико-инструментального обследования их детей. Отмечено, что этиологически у части детей наличие ВСД имеет наследственный характер. 25 родителей из 70, обследовавшихся по поводу венозной дисциркуляции на экстра или интрацеребральном уровнях, говорили о наличии у их ребенка головных болей.
Осмотрено 20 детей (10 девочек и 10 мальчиков) в возрасте 12-15 лет.
У 6 из 20 детей выявлены признаки церебральной дисгемии различной степени выраженности – от явного ретроградного потока по верхней глазничной вене до умеренной асимметрии венозного оттока одновременно с умеренной недостаточностью клапанного аппарата.
У 4 мальчиков были выявлены признаки расширения вен семенного канатика. У 9 детей клинически определялась пастозность голеней, а также умеренные дизрафии - плоскостопие, грыжи различной локализации, пролапс митрального клапана - т.е. симптомы «соединительно-тканной» недостаточности, для которой характерны флебопатии.
Ведущей жалобой была периодическая головная боль, усиливающаяся после длительного пребывания в горизонтальном положении и большей выраженностью в утренние часы или после дневного сна, при контрастных изменениях температуры окружающей среды, переходе из холодного помещения в теплое, пребывание в жарком или душном помещении, метеолабильность. Головная боль, как правило, длительная, выражалась в ощущении тяжести, «распирания», ретробульбарно, чаще по типу гемикрании, усиливающаяся при психоэмоциональных и умственных нагрузках. При исследовании неврологического статуса отмечались гипергидроз, преимущественно красных дермографизм, нарушение терморегуляции.
На глазном дне отмечалось полнокровие вен, извитость артерий.
Характерные допплеровские паттерны описаны Никитиным Ю.М., Трухановым А.И. в 1998 г. при вегетодистонии: гипер- гипокинетический тип кровотока, высокие скорости кровотока, чаще асимметричный ретроградный венозный кровоток по глазным венам, наличие кровотока в позвоночных венах в горизонтальном положении ребенка.
При проведении ультразвукового обследования экстракраниального кровотока аналогичные изменения допплерограммы выявлены у 9 детей из 20, что составило 45% от числа обследованных детей.
Клинико-инструментальная характеристика пациентов после удаления большой подкожной вены бедра и голени
Однако этот метод «кровавый», небезопасный и малоприменимый в амбулаторной практике, даже при исследовании артериальной патологии. Ещё реже прибегают к контрастной флебографии, поскольку данная манипуляция связана, зачастую, с неоправданным риском. Особенно при наличии выраженных неспецифичных явлениях венозного застоя, когда имеется высокая себестоимость, ее невозможно использовать для скрининга. Это вынуждает искать неинвазивные способы диагностики. В настоящее время для уточнения причин и степени нарушения венозного оттока из полости черепа используется ДС, транскраниальная допплерография, транскраниальное ДС.
Патологические изменения церебрального венозного кровотока в нашем исследовании изучены отдельно в трех условно автономных системах дренажа церебральной венозной крови: в системе основных церебральных венозных коллекторов, дренирующих большую часть коры большого мозга и мозжечка (верхний сагиттальный синус, сток синусов, поперечный и сигмовидный синусы, брахиоцефальные вены); в системе венозного дренажа промежуточного, среднего и, отчасти, заднего мозга (сагиттальный синус, внутренние вены мозга, базальные вены Розенталя, вена Галена, прямой синус); в системе венозного дренажа лобных и височных базальных отделов мозга и орбит (кавернозные синусы, глазные вены, а также верхние и нижние каменистые и крылотеменные синусы, в основном играющие роль соединительных сосудов с системой парных латеральных коллекторов, создавая тем самым, венозное кольцо на основании мозга, по типу артериального Виллизиева круга).
У пациентов с начальными признаками недостаточности кровоснабжения мозга обнаружены изменения как со стороны артериальной, так и венозной системы, однако венозные нарушения ограничивались дилатацией просветов внутренних яремных вен без изменения параметров кровотока в них. Даже в строении большого артериального круга основания мозга имеются существенные отклонения от традиционного «многоугольника», а устройство венозной системы мозга еще более индивидуально. Более того, богатство анастомозов, порой разнонаправленность устьев впадающих вен, возможность изменения направления циркуляции или депонирования ее в так называемых «местных кругах» кровообращения еще более усложняет задачу исследователя.
Поэтому утверждения некоторых авторов о постоянной и безошибочной локализации основных венозных коллекторов с помощью транскраниальной допплерографии и транкскраниального дуплексного сканирования кажутся преувеличением.
Не отрицая определенной информативности изучения внутримозговой флебоциркуляции, нам представляется значительно более разумным и практичным фиксировать дистальные части венозного русла, несущие кровь к «правому» сердцу – внутренние яремные вены и вены сплетений – ведь именно эти сегменты осуществляют отток венозной крови из мозга. Особое значение при этом мы придаем факту регистрации, амплитуде и направлению по венам орбит.
При исследовании внутренних яремных вен отмечено увеличение их диаметров, сопровождавшееся у ряда пациентов снижением скоростных параметров кровотока в них, что обусловило более низкие скоростные параметры кровотока в среднем в группе больных по сравнению с контрольной. При выраженном снижении скоростных параметров кровотока во внутренних яремных венах происходит повышение тоничности стенок вен и их эхогенности, а также увеличение максимальной скорости кровотока в венах Розенталя с усилением псевдопульсации венозного кровотока, что, как правило, клинически проявляется синдромом головной боли. Учитывая наличие венозных нарушений у пациентов с венозной энцефалопатией различной стадии, включая ранние, можно предположить, что поражение церебральных вен является самостоятельным, не связанным со структурным поражением артерий синдромом.
Таким образом, энцефалопатия формируется за счет двух самостоятельных компонентов – артериального и венозного. Артериальный компонент включает повышение пульсации сонных артерий в начальной стадии венозной энцефалопатии и снижение ее в склеротической стадии, изменение толщины, структуры и эхогенности комплекса интима-медиа, развитие артериальных деформаций. Количественно данные нарушения сопровождаются снижением линейных и объемных скоростей кровотока в общих сонных и позвоночных артериях.
Венозный компонент энцефалопатии включает дилатацию просветов внутренних яремных вен, снижение кровотока в них, возможно перераспределение оттока в виде асимметрии циркуляции в яремных венах, либо типичные для лежащего больного феномен повышения звучания позвоночного сплетения как дополнительного «клапана», уменьшающего гемато-ликворную дисциркуляцию повышение максимальной скорости и псевдопульсации кровотока в венах Розенталя. При этом клиническая картина определяется комплексом и степенью выраженности артериального и венозного компонентов венозной энцефалопатии, что необходимо учитывать при разработке тактики лечения.
При внутричерепной гипертензии наблюдается существенное ускорение кровотока в ПС и БВ, которое обусловлено усилением коллатерального венозного оттока через глубокие вены мозга и прямой синус в результате нарушения венозного оттока с поверхности мозга по мостиковым венам в верхний сагиттальный синус.