Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 14
1.1. Патологическая физиология повреждений периферических нервов конечностей 15
1.2. Особенности клинической картины травм периферических нервов 19
1.3. Современные методы диагностики травматических невропатий 23
1.3.1. Электронейромиография 23
1.3.2. Ультразвуковое исследование 25
1.3.3. Магнитно-резонансная томография 27
1.4. Современные фармакологические препараты, стимулирующие регенерацию нервов 30
1.5. Роль факторов роста в крови при лечении травматических невропатий 34
Глава 2. Материалы и методы исследования 39
2.1. Общая и клиническая характеристика пациентов с повреждением периферических нервов конечностей 44
2.2. Методы исследования 47
2.2.1. Клинико-неврологическое обследование пациентов 49
2.2.2. Инструментальные методы исследования 50
2.3. Тактика лечения пациентов с травматическими невропатиями 54
2.4. Cтатистические методы анализа результатов исследования 56
Глава 3. Результаты собственных исследований 57
3.1. Клинико-инструментальные характеристики пациентов с травматическими невропатиями конечностей 57
3.1.1. Клиническая характеристика пациентов с травматическими невропатиями конечностей 57
3.1.2. Основные показатели электронейромиографического исследования 60
3.1.3. Результаты ультразвуковой оценки состояния периферических нервов конечностей 64
3.1.4. Лабораторная характеристика пациентов с травматическими невропатиями конечностей 66
3.2. Результаты динамического клинического и инструментального обследования пациентов с травматическими невропатиями 68
3.2.1. Срединный нерв 68
3.2.2. Лучевой нерв 75
3.2.3. Локтевой нерв 81
3.2.4. Малоберцовый нерв 86
3.3. Результаты комплексной клинико-инструментальной оценки наличия межневральных анастомозов нервов конечностей 92
3.4. Прогнозирование исхода травматических невропатий локтевого и срединного нервов 106
3.5. Оценка влияния сопутствующей патологии на исход травматических невропатий 107
3.6. Анализ эффективности метаболической терапии 108
3.6.1. Клиническая эффективность терапии препаратом L-карнитина у пациентов с травматическими невропатиями 109
3.6.2. Изменение исследуемых лабораторных показателей после курса метаболической терапии у пациентов с травматическими невропатиями 111
Глава 4. Обсуждение результатов 115
Заключение 122
Выводы 124
Практические рекомендации 125
Список сокращений 126
Список литературы 127
Приложение 153
- Патологическая физиология повреждений периферических нервов конечностей
- Роль факторов роста в крови при лечении травматических невропатий
- Срединный нерв
- Изменение исследуемых лабораторных показателей после курса метаболической терапии у пациентов с травматическими невропатиями
Патологическая физиология повреждений периферических нервов конечностей
ПНС имеет гораздо больший потенциал посттравматической регенерации по сравнению с центральной нервной системой, вследствие различной реакции в ответ на повреждения соответствующих глиальных клеток (Chen Z.L et al., 2007; Живолупов С.А. и соавт., 2014). Глия ПНС, а именно шванновские клетки (ШК), леммоциты, трансформируются в регенеративный фенотип, способствуют при этом образованию базальной пластинки и сопровождают множественными сигналами «родительские» нейроны, инициируют регенеративные реакции (Geuna S. et al., 2009).
В месте травмы (проксимального и дистального отрезков) и в органах-мишенях периферического нерва на уровне тела леммоцита (вентрального и дорсального корня) наблюдаются изменения как на молекулярном, так и клеточном уровнях.
Так, первоначальным сигналом, полученным телом нейрона после аксо-нальной травмы, вероятно является высокочастотная антидромная импульсная электрическая активность, открывающая кальциевые каналы и инициирующая каскады Jun-киназы, влияя на транскрипцию. Вывод целевой нейротрофической поддержки может быть одной из самых больших детерминант выживаемости нейрональных тел (Makwana M., 2005). Это приводит к изменениям экспрессии генов и выработке белков (Berdan R.C. et al., 1993), их баланс определяет выживаемость нейрона или его гибель вследствие апоптоза. Первичные сенсорные нейроны значительно более уязвимы к гибели по типу апоптоза, чем мотонейроны передних рогов спинного мозга, причем от 7 до 50% нейронов спинального ганглия погибают после аксональной травмы. Следовательно, время до гибели нейронов соответствует клинически значимому окну возможности для медикаментозной терапии (Terenghi G., 2011). Нейропротекция и регенерация нейронов связаны с экспрессией генов апоптоза, вероятно, зависят от характера повреждений, а также баланса апоптотической и нейрозащитной экспрессии (Chan K.M. et. al., 2014).
С дистальной культей травмированного нерва происходит серия изменений на молекулярном и клеточном уровнях, известных как валлеровское перерождение. В течение первых часов аксон и миелин в дистальной отрезке перерождаются, а макрофаги подходят к месту повреждения и фагоцитируют сохраненный в ране клеточный детрит, выделяя протеолитические ферменты (Burnett M.G., 2004).
В течение последующих 24-48 часов с момента травмы ШК начинают деление и с миелинизации переключаются на регенеративный фенотип, проявляя высокую регуляторную активность в отношении нескольких молекул, которые параллельно стимулируют процессы перерождения и регенерации (Grinsell D. et al., 2014). Таким образом, регенеративный фенотип ШК снижает регуляцию некоторых структурных белков, в том числе нулевого белка, основного белка миелина и миелин-ассоциированного гликопротеина; в то же время повышает регуляцию молекул клеточной адгезии (англ. cell adhesion molecules, CAM) – L1, NCAM (англ. neural CAM, NCAM) и глиального фибриллярного кислого белка, факторов роста (Dodla M.C., 2019). После удаления продуктов дегенерации совместным действием леммоцитов и макрофагов, ШК выравнивают формирующиеся столбцы, так называемые полосы Бюнгнера. В ходе данного процесса образуется богатая трофическими факторами разрешающая среда, позволяющая управлять регенерацией аксонов (Faroni A., et al., 2015). После повреждения нервов необходимым условием для регенерации является выживаемость нейронов, которой способствует комплекс трофических факторов из множества источников, в том числе нейротрофи-ны, нейропоэтические цитокины, факторы из глиальных клеток – семейства GDNF, ИФР-1 (Масгутов Р.Ф., 2013).
Для регенерирующего аксона имеются несколько препятствий ниже места повреждения нерва, которые необходимо преодолеть для полноценной реиннерва-ции целевых органов-мишеней. При неверном направлении роста к цели снижается функциональный результат даже при большом пуле регенерирующих аксонов. Это проверяется «обрезкой» конусов роста, не достигающих правильной мишени или нарушением аксоплазматического транспорта, вследствие потери поддержки своих нейрофиламентов и нейротрубочек (Cattin A.L. et al., 2015). Кроме того, в аксоплазме кроме большого числа продольно ориентированных филаментов и микротрубочек, находятся множество митохондрий и пузырьков гладкой эндо-плазматической сети, иногда частицы гликогена и плотные тельца (Мументалер М. и соавт., 2014). Отсутствие связи на периферии культи между нейроном и ШК приводит к недостаточной регуляции факторов роста и способности леммоцитов поддерживать аксональный рост. Таким образом, в денервированных органах-мишенях, не получающих в достаточном объеме трофических факторов, происходит атрофия волокон и сателлитные клетки претерпевают апоптоз (Faroni A., et al., 2015). Процессы регенерации и дегенерации протекают в тесной взаимосвязи: первичное перерождение проявляется на более или менее ограниченном участке некрозом нервных волокон и оболочек нерва (Живолупов С.А. и соавт., 2014).
Наиболее значительное влияние на восстановление функции конечностей данные процессы оказывают после более проксимальных повреждений нерва.
Регенераторные возможности родительских нейронов передних рогов и спинномозговых ганглиев находятся в состоянии готовности к аксональному росту в срок от 2 до 15 дней после резанных ранений нервов (Онищенко Л.С. и со-авт., 2014). Поэтому фундаментальной биологической основой для полноценной регенерации аксонов является длительное поддержание нейронов в жизнеспособной форме. В настоящее момент рассматривают такие варианты реиннервации как контаминация, спрутинг коллатеральный и терминальный (регенераторный). Первый вариант реиннервации – контаминация, была показана в экспериментальных работах T.M. Brushart (2011), который продемонстрировал, что аксоны из проксимальной культи пересеченного малоберцового нерва (дополнительно перевязанного лигатурой для выключения его из процесса восстановления) могут регенерировать вниз по наружной поверхности эпиневрия интактного большеберцового нерва. Через 6 недель аксоны врастают в дистальную культю коаптированного конец-в-бок малоберцового нерва. При коллатеральном спрутинге ветвление аксонов происходит в области перехватов Ранвье, в нескольких сотнях микрометров от не миелинизированного участка, когда неповрежденные аксоны отдают наружную ветвь для ветвления в подшитом дистальном конце поврежденного нерва. Регенераторный (терминальный) спрутинг происходит путем ветвления и удлинения конечного участка аксона (Байтингер В.Ф. и соавт., 2013).
Практически при каждом повреждении периферической нервной системы активизируется механизм реактивной и репаративной нейропластичности, запускается каскад компенсаторных механизмов, приводящих к активации латентных нейрональных сетей (Говенько Ф.С., 2010).
Регенерация нервов может происходить гетерогенно, то есть, двигательные волокна могут врастать на место чувствительных или, наоборот, чувствительные волокна – на место двигательных. Двигательные аксоны не способны образовывать чувствительных окончаний, а чувствительные – двигательных. В том случае, если одноименные (двигательные или чувствительные) аксоны, врастая в дистальную культю нерва, не попадают на те места, которые они занимали до травмы, то такую регенерацию называют гетеротопной (Говенько Ф.С., 2010).
Наличие двойной иннервации некоторых мышц может облегчить реиннер-вациию за счет не только сохранения одного из нервов, но в связи с наличием дополнительных «путей» для аксонального спрутинга.
Роль факторов роста в крови при лечении травматических невропатий
Целый ряд публикаций в зарубежной литературе посвящен оценке нейро-трофических факторов в механизме регенерации поврежденных периферических нервов. На данный момент выявлено, что нейротрофические факторы способствуют выживанию, процессу роста нейронов, а также принимают участие в регуляции развития, дифференцировки популяций, процессах их адаптации к внешним воздействиям. Нейротрофины по своей природе относятся к классу цитоки-нов и являются разнообразными белками, осуществляющими передачу сигналов между клетками организма. На сегодняшний день выделяют следующие подсемейства нейротрофических факторов: нейротрофины (фактор роста нервов, мозговой нейротрофический фактор, нейротрофин-3, нейротрофин-4/5, нейротрофин-6), семейство глиального нейротрофического фактора (глиальный нейротрофиче-ский фактор, артемин, нейротурин, персефин), нейропоэтические цитокины (в том числе цилиарный нейротрофический фактор), другие факторы роста (в том числе сосудистый эндотелиальный фактор роста, фактор роста фибробластов, ИФР-1, эритропоэтин) (Масгутов Р.Ф. и соавт., 2013).
ИФР-1 – это плейотропный пептид, важнейший посредник действия гормона роста (ГР) с инсулиноподобным эффектом, выполняющий различные метаболические функции, регулирующий клеточную пролиферацию, дифференциацию, апоптоз, развитие организма.
Роль ИФР-1 в росте и развитии центральной нервной системы была показана в исследовании in vivo с использованием трансгенных животных. Различные модели мутантных животных с повышенной экспрессией ИФР-1 подтвердили значимость системы ИФР-1 в ЦНС. Было показано, что трансгенные мыши с гиперэкспрессией ИФР-1 имеют на 85% повышенный уровень ИФР-1 в плазме и увеличение веса мозга (Mathews L.S., 1988). В другом исследовании было продемонстрировано, что у трансгенных мышей с разрушенным геном ИФР-1Р (IGF-1R -/-) мозг имел меньшие размеры с измененными структурами: сниженной миели-низацией за счет уменьшения пролиферации и созревания олигодендроцитов; ослабленным ростом аксонов; сниженной плотностью нервных клеток преимущественно в спинном мозге и стволе головного мозга (Liu J.P. et al., 1993). У этих животных определялся более высокий уровень апоптических клеток в головном мозге и спинномозговых ганглиях, сопровождавшийся низким содержанием сур-вивина – антиапоптического белка.
ИФР-1 играет важную роль в стабилизации мРНК тубулина, стимулирует ДНК, участвует в синтезе РНК, образовании аксонов, повышает пролиферацию олигодендроцитов, увеличивает выживаемость глии и нейронов, влияет на нейро-мышечный синаптогенез и репарацию нейронов (Sjoberg J. et al., 1989; Геннади-ник А.Г., 2010).
По данным Шушенова С.С. (2016) IGF-1/1GF-1R зависимый сигнал участвует в механизмах апоптоза: по собственному (с участием митохондрий) апоптоз-ному пути, регулируя экспрессию антиапоптотических Вс1-2 и HIAP-1 генов, и по внешнему (с участием рецепторов клеточной гибели) каспазо-зависимому пути, ингибируя активацию эффекторных каспаз 3 и 7, как показано на рис. 4.
В клинике анализ сыворотки крови на содержание ИФР-1 применяют для оценки соматоформной функции гипофиза (при диагностике нарушений роста), при динамическом наблюдении карликовости и акромегалии, оценке обменных процессов, контроле заместительного лечения гормоном роста.
В нашем исследовании мы определяли содержание ИФР-1 в сыворотке крови для оценки обменных процессов на фоне проводимой метаболической терапии препарата L-карнитина.
Хирургические методы лечения травматических невропатий
Главной целью хирургического лечения травм периферического нерва на сегодняшний день является создание условий для направленного роста нервных волокон. Наиболее сложными и неблагоприятными в прогностическом отношении являются травмы с формированием больших диастазов нервов. Современные хирургические методы восстановления протяженных дефектов нервов, можно разделить на несколько групп: аутотрансплантация нерва (кровоснабжаемая и не 37 кровоснабжаемая аутонейропластика), невротизация, аутотрансплантация тканей (биологические кондуиты) и биоинженерные конструкций (искусственный трансплантат) для создания направления регенерации нерва. Это необходимо в случае, если шов нерва не может быть выполнен без натяжения. Доказано, что прямой микрохирургический шов нерва вызывает повреждение, а также воспалительную реакцию, влияющую на регенерацию нерва, однако, в настоящее время этот метод является основным доступным методом хирургического лечения в повседневной практике.
В алгоритме хирургического восстановительного лечения возможно выделение нескольких этапов: предоперационную подготовку, ранний (до выписки из лечебного учреждения), ближайший (до 3 месяцев) и поздний (до 1 года после операции) послеоперационные периоды. Не подлежит сомнению тот факт, что адекватно выполненная операция является важнейшей составляющей лечения и реабилитации (Бут-Гусаим А.Б. и соавт., 2008).
Считается, что аутонейротрансплантат является идеальной матрицей для регенерации аксонов, поскольку он иммунологически инертен, содержит шван-новские клетки, которые производят факторы роста и обеспечивают направленный рост аксонов. Для трансплантации нерва может быть использован икроножный нерв, медиальный и латеральный кожные нервы предплечья, поверхностная ветвь лучевого нерва, латеральный и задний кожные нервы бедра. Альтернативой аутологичным нервным трансплантатам является трупный или донорский нерв и комбинированные трансплантаты (Li R. et al., 2014). Клинический опыт применения аутоневральной пластики выявил ряд существенных недостатков, например, дополнительный разрез для забора здорового чувствительного нерва, возникновение зон анестезии с риском образования болезненной невромы, ограниченное количество донорских нервов для трансплантации. А также имеются сведения о некрозе аутотрансплантата до момента формирования его адекватного кровоснабжения (Barton M. J. Et al., 2014). Немаловажным является наличие двух линий шва, что безусловно затрудняет прорастание аксонов (Li R. et al., 2014).
Когда ушивание дефекта эпиневральными швами невозможно, так как это неминуемо приведет к избыточному растяжению нерва или его расслоению, развитие технологии привело к появлению совершенно нового направления в восстановлении протяженных дефектов нервов, а именно созданию искусственных проводников, которые помещаются в диастаз нерва и создают необходимые условия для регенерации нервного волокна в заданном направлении. Данный метод представляет собой соединение концов нерва трубкой из биологических тканей или искусственных материалов (например, артерий, вен, желатина, коллагена и др.) (Barton M. J. et al., 2014).
В последнее время в зарубежной и отечественной литературе часто описывается метод комбинации тубулизации нерва с формированием в трубке специального тканевого матрикса. Подобные конструкции называются кондуитами. На сегодняшний момент метод распространен в экспериментальной медицине. Для создания направляющих кондуитов лучше всего подходят биоразлагаемые материалы. На данный момент наиболее перспективным представляется использование коллагена, полигликолевой кислоты (ПГК) (Пятин В.Ф. и соавт., 2016).
В мировой литературе также описан альтернативный подход к микрохирургическому шву – использование фибринового клея. Многочисленные исследования на экспериментальных животных показывали хорошие гистологические и функциональные результаты по сравнению с прямыми хирургическими методам. Тем не менее, одним из существенных недостатков фибрина является низкая прочность. Данные методики восстановления протяженных дефектов нервов являются прорывом в современной медицине и в будущем найдут широкое применение не только в нейрохирургии, но и травматологии, трансплантологии и других отраслях медицины.
Срединный нерв
Повреждение срединного нерва (34 пациента) характеризовалось следующими уровнями поражения. В 35,3% (n=12) случаев наблюдалось повреждение на уровне запястья и кисти. На втором месте по локализации повреждение срединного нерва локализовалось на уровне предплечья – 29,4% (n=10). Повреждение в области плеча наблюдалось в 17,6% (n=6), в подмышечной области – 14,7% (n=5) случаев. Реже всего наблюдалось повреждение в области локтевого сустава – 1 (2,9%) случай.
При распределении пациентов c повреждениями срединного нерва в зависимости от степени тяжести поражения большинство имели травму III степени 38,2% (n=13), на втором месте по частоте встречаемости была травма V степени 32,4% (n=11). В 17,7% (n=6) случаях травма нерва было I степени. Травма нерва II степени была в 8,8% (n=3), IV степень наблюдалась в 2,9% (n=1) случае. 26,5% (n=9) обследуемых находились в раннем восстановительном периоде травматической болезни нерва. По 23,5% (n=8) пациентов находились в остром периоде травмы и позднем периоде травмы соответственно. В промежуточном периоде наблюдалось 26,5% (n=9).
В 52,9% (n=18) наблюдались закрытые травмы, в 47,1% (n=16) случаев – открытые.
На рис. 11 показана динамика восстановления мышечной силы дистальной группы мышц у пациентов с невропатией срединного нерва. Отмечено, что на этапе первичного осмотра мышечная сила в группах не различалась (p 0,05), однако через 3 месяца эти различия были статистически достоверны (p 0,039), через 12 месяцев после травмы мышечная сила в группах не различалась (p 0,05).
При выявлении локализации нарушений чувствительности, не соответствующей типичной области иннервации поврежденного нерва, возможно клинически заподозрить наличие анастомотических связей между нервами (например, анастомоз Мартина-Грубера, ветвь Берриттини, анастомоз Каплана) (рис. 12, рис. 13, № 4, 5, 10).
При обследовании пациентов по ВАШ до начала лечения достоверных статистических значимых различий между группами не выявлено (p1,2 0,0, p1,3 0,05, p2,3 0,05). При статистической оценке различия между группами по методу лечению через месяц, и через 3 месяца от начала лечения значимого различия не выявлено (p1,2 0,05, p1,3 0,05, p2,3 0,05). Однако при статистической оценке групп по лечению через 6 месяцев выявляется значимое различие между I и III группой (p1,3=0,023), статистически значимого различия между I и II группами, II и III группа не выявлено (p1,2=0,053, p2,3 0,05). При оценке через 1 год от начала лечения выявлено достоверное статистически значимое различие между I и II группами, I и III группами (p1,2=0,04, p1,3=0,016). Достоверных различий между II и III группой через 1 год от начала лечения не выявлено.
Как видно из табл. 14 при обследовании пациентов по шкале DN4 до начала лечения группы достоверно не различались между собой (p1,2 0,05, p1,3 0,05, p2,3 0,05). При статистической оценке различия между группами по методу лечения значимого различия не выявлено через 1 месяц, 3 месяца, 6 месяцев (p1,2 0,05, p1,3 0,05, p2,3 0,05). Однако, обращает на себя внимание, что через 12 месяцев от начала терапии между группой II и III выявлена статистически значимая разница (p2,3=0,042). Через 12 месяцев от начала лечения достоверных статистических значимых различий между I и II группами, I и III группами не выявлено (p1,2 0,05, p1,3 0,05).
При обследовании пациентов по шкале NTSS-9 до начала лечения достоверных статистических значимых различий между группами не выявлено (p1,2 0,0, p1,3 0,05, p2,3 0,05). При статистической оценке различия между группами по методу лечения значимого различия не выявлено за весь период наблюдения (p1,2 0,0, p1,3 0,05, p2,3 0,05).
За период наблюдения достоверных различий по шкале LANSS в группах по лечению выявлено не было (p 0,05). При анализе исходных данных электрофизиологического исследования, таких как латентность, амплитуда, длительность и площади М-ответа с мышцы, отводящей большой палец кисти (m. abductor pollicis brevis), у пациентов с повреждением срединного нерва до начала лечения достоверных статистически значимых различий между группами не выявлено (p1,2 0,05, p1,3 0,05, p2,3 0,05).
При анализе данных электрофизиологического исследования (латентность, амплитуда, длительность и площади М-ответа, скорость проведения) ответа с мышцы, отводящей большой палец кисти (m. abductor pollicis brevis), у пациентов с повреждением срединного нерва до начала лечения, через 1, 3, 6, 12 месяцев достоверных статистических значимых различий между группами не выявлено (p1,2 0,05, p1,3 0,05, p2,3 0,05).
Также не было выявлено в группах статистически значимых различий между параметрами S-ответа со срединного нерва до начала лечения, через 1, 3, 6, 12 месяцев (рис.15).
Всем пациентом с повреждениями срединного нерва выполнялось ультразвуковое исследование нерва. Нами было установлено, что из всех видов ультразвукового паттерна наиболее часто встречалось снижение эхогенности нервного ствола – 52,9% (n=19). На втором месте в 20,6% (n=7) случаев наблюдался частичный анатомический перерыв, краевой дефект нерва. Полный анатомический перерыв нерва - 14,7% (n=5) случаев. Клинические невропатии с нормальным УЗИ паттерном наблюдались в 11,8% (n=4).
В 88,2% (n=30) случаев УЗИ паттерн был представлен гипоэхогенной структурой. Что касается дифференцировки нервного волокна, то в 73,5% (n=25) выявлялась недифференцированная эхоструктура, тогда как дифференцированная эхоструктура наблюдалась в 26,5% (n=9).
При анализе исходных данных ультразвукового исследования с распределением пациентов в группах в зависимости от изменения площади поперечного сечения по данным УЗИ срединного нерва на различных уровнях достоверных статистических значимых различий между группами не выявлено (p 0,05) (рис.16).
Изменение исследуемых лабораторных показателей после курса метаболической терапии у пациентов с травматическими невропатиями
При анализе исходных лабораторных показателей глюкозы, С-реактивного белка, фибриногена, ИФР-1 достоверных статистических значимых различий между группами I и II, I и III не выявлено (p1,2 0,05, p1,3 0,05).
Проверка гипотез о равенстве групповых средних содержания ИФР-1 в сыворотке крови до, через 1 и 3 месяца после лечения, проводилась с помощью непараметрического критерия рангового дисперсионного анализа Фридмана. Как видно из табл. 33, значения ИФР-1 статистически значимо (критерий Фридмана, 2=8,11, p 0,017) снижались через 1 месяц после метаболической терапии на 11%.
Однако, зафиксированная статистическая разница не имеет никакой клинической значимости на настоящий момент, потому как значения показателей находятся в пределах лабораторной нормы. Тем не менее, следует иметь эту разницу в виду, поскольку понятия нормы условны.
Стоит отметить, что только у одного пациента показатели ИФР-1 отличались от референсных значений. Пациент З. 61 год., Диагноз: Травматическая невропатия левого подмышечного нерва, вследствие вывиха головки плечевой кости. Сопутствующие заболевания: Сахарный диабет 2 типа, компенсированный. Алиментарно-конституциональное ожирение 3 степени. Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия напряжения I фк. Гипертоническая болезнь II стадии, артериальная гипертензия 2 степени, риск сердечно-сосудистых осложнений 4. По поводу сахарного диабета принимает метформин 1000 мг/сут.
В табл. 34 представлены данные изменений содержания в сыворотке крови ИФР-1 у пациента 3. (61 год) на фоне приема препарата левокарнитина 2700 мг/сут.
Для оценки эффективности лечения мы использовали результирующие показатели консервативной терапии, разделенные для удобства на удовлетворительные (M3, S3 и более по шкале оценки результатов двигательной функции и чувствительности) и неудовлетворительные признаки восстановления утраченных двигательных и чувствительных функций поврежденной конечности.
Как видно из анализа данных, приведенных в табл. 35, показатели лечения в двух группах сравнения и основной группе значимо различались. Так, удовлетворительный результат наблюдался значимо чаще в группе III и составил 90,9% случаев (57,1% - в группе I; 64,3% - в группе II). Неудовлетворительный результат достоверно чаще отмечался в I группе – 42,9%, II группе – 35,7% против 9,1% случаев – в группе III.
Результаты проведенного анализа свидетельствуют, что метаболическая терапия левокарнитином способствует повышению вероятности удовлетворительного восстановления двигательной и чувствительной функций через 12 месяцев после травмы периферического нерва конечностей (ОШ=5,46; 95% ДИ 1,58-25,05; p=0,009).