Электронная библиотека диссертаций и авторефератов России
dslib.net
Библиотека диссертаций
Навигация
Каталог диссертаций России
Англоязычные диссертации
Диссертации бесплатно
Предстоящие защиты
Рецензии на автореферат
Отчисления авторам
Мой кабинет
Заказы: забрать, оплатить
Мой личный счет
Мой профиль
Мой авторский профиль
Подписки на рассылки



расширенный поиск

Кохлеовестибулярный синдром: патогенетическая роль дисфункции височно-нижнечелюстного сустава; принципы диагностики и лечения Болдин Алексей Викторович

Диссертация - 480 руб., доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Автореферат - бесплатно, доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Болдин Алексей Викторович. Кохлеовестибулярный синдром: патогенетическая роль дисфункции височно-нижнечелюстного сустава; принципы диагностики и лечения: диссертация ... доктора Медицинских наук: 14.01.11 / Болдин Алексей Викторович;[Место защиты: ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет имени А.И. Евдокимова» Министерства здравоохранения Российской Федерации], 2018.- 258 с.

Содержание к диссертации

Введение

Глава 1. Обзор литературы 17

1.1. Эпидемиология кохлеовестибулярных нарушений. Патогенез. Классификация и клиническая картина головокружений 17

1.2. Современное представление об устойчивости и равновесии 45

1.3. Ушной шум. Классификация. Патогенез. Клиническая картина 53

1.4. Принципы лечения головокружений и субъективного ушного шума .55

1.5 Дисфункция височно-нижнечелюстного сустава и патологическая зубная окклюзия. Их возможное влияние на патогенез кохлеовестибулярного синдрома. Причины, диагностика, общие принципы терапии 62

1.6. История применения, терапевтические механизмы используемых методик лечения .76

1.6.1. Мануальная терапия 76

1.6.2. Фармакопунктура 80

1.6.3. Индивидуальное ортезирование стоп .83

Глава 2. Материалы и методы 86

2.1. Клиническая характеристика пациентов 86

2.2. Методы исследования больных 90

2.2.1. Клинические методы диагностики .90

2.2.2. Психологическая диагностика 100

2.2.3. Инструментальные методы диагностики 101

2.2.4. Методы статистического анализа 103

Глава 3. Определение роли дисфункции ВНЧС и патологической зубной окклюзии в реализации клинических проявлений сочетанного КВС .105

3.1.1. Результаты анамнестических данных и клинических методов исследования .105

3.1.2. Неврологический осмотр 108

3.1.3. Мануальная диагностика 111

3.1.4. Постурологическая диагностика 122

3.1.5. Видеонистагмография 125

3.1.6. Анкетирование на интенсивность тинитуса и степень дезадаптации, связанной с головокружением 126

3.1.7. Стабилометрическое исследование .127

3.1.8. Обследование на аппаратно - программном комплексе T-SCAN 130

3.1.9. Психологическое тестирование 133

3.1.10. Ультразвуковая допплерография брахиоцефальных артерий 135

3.1.11. Рентгенографическое и МРТ исследование шейного отдела позвоночника 136

3.1.12. Рентгенологическая и МРТ диагностика ВНЧС 141

3.2. Теоретическое обоснование используемых методов лечения .144

3.2.1. Мануальная терапия .144

3.2.2. Фармакопунктура 148

3.2.3. Индивидуальное ортезирование стоп 151

3.2.4. Индивидуальное пришлифовывание зубов .152

Глава 4. Оценка эффективности применения используемых лечебных комплексов 154

4.1. Данные обследования пациентов после проведенного курса лечения .155

4.1.1. Оценка клинической эффективности по группам 155

4.1.2. Динамика функционального состояния ВНЧС на фоне проводимого лечения .158

4.1.3. Динамика показателей мышечного тестирования на фоне проводимой терапии 160

4.1.4. Динамика показателей вертеброгенных дисфункций, постуральных тестов и данных стабилометрии 161

4.1.5. Динамика вестибулярной и слуховой дисфункций в процессе лечения 162

4.1.6. Динамика окклюзионных нарушений на фоне проводимой терапии .164

4.1.7. Динамика психологических тестов на фоне проводимой терапии .164

4.2. Результаты катамнестического исследования 181

Глава 5. Обсуждение полученных результатов 193

Выводы 211

Практические рекомендации .213

Список литературы .215

Эпидемиология кохлеовестибулярных нарушений. Патогенез. Классификация и клиническая картина головокружений

Нарушение равновесия, головокружение, расстройства слуха являются одними из часто встречающихся симптомов среди пациентов, обращающихся за помощью к оториноларингологам, неврологам и врачам других специальностей (М.Р. Дикс, Дж.Д. Худ, 1987; Б.В. Куц, В.Р Гофман, 2000; В.А. Михайлов, 2009; М.В. Замерград, 2012; К.Ф. Тринус, 2012; Н.В. Аптикеева, А.М. Долгов, 2013; N. Salles, R.W. Kressig, J.P. Michel, 2003). Andersson G., McKenna L. (2006) отмечают, что около 17% всего населения предъявляют жалобы на СУШ, хотя более половины из них не обращаются за медицинской помощью.

За последние три десятилетия отмечена тенденция к увеличению числа пациентов с расстройствами равновесия (В.Г. Базаров, 1988; Н.С. Храппо, 1993; Х.Т. Абдулкеримов, 2002; М.В. Замерград, 2012). Снижение возрастного порога, длительный период нетрудоспособности и высокий процент инвалидизации таких пациентов делают актуальной разработку и совершенствование методов ранней диагностики заболеваний и назначения эффективной терапии (S.V. Herdman, 1995; J. Wiltink, R. Tschan, M. Michal, C. Subic-Wrana et al., 2009). В зависимости от клинических проявлений возможно выделить три симптоматических варианта патологии вестибулярного аппарата: сенсорный, соматический и вегетативный. Для вестибулосенсорного варианта характерна симптоматика различных вариантов головокружения; вестибулосоматический вариант проявляется нистагмом, нарушением тонуса скелетной мускулатуры и нарушением функции равновесия (атаксией). К вестибуловегетативным проявлениям относятся тошнота, рвота, изменение пульса, давления и частоты дыхательных движений, усиление потоотделения, изменение цвета кожных покровов, понижение температуры тела (О.В. Стратиева, 2004; А.Х. Миньковский, 1974; М.В. Романова, С.В. Котов, Е.В. Исакова, 2012). В связи с тем, что головокружение является субъективной жалобой, возникают определенные трудности описания и формулировки этого феномена. По определению Davies R.A. (1997) головокружение – это «иллюзия движения» или «галлюцинация движения», что наиболее точно подчеркивает субъективность этих ощущений.

Выделяют следующие варианты головокружений:

1) вестибулярное (системное) или истинное головокружение. Оно обусловлено органическим поражением периферического или центрального отдела вестибулярного анализатора. Данный тип головокружения достаточно четко описывается и определяется больными как внезапное ощущение вращения, падения, наклона или раскачивания собственного тела или окружающих предметов (Т. Брандт, 2009; K.H. Brookler, 1995; L. Yardley, S. Beech, 1998; M. Dieterich, T. Brandt, 2008; Е.Г. Дубенко, 2009; А.Н. Бойко, 2010; М.В. Замерград, 2009; 2012). Оно может сопровождается вегетативными симптомами: тошнотой, рвотой, повышенным потоотделением, кроме того могут появляться нарушения равновесия и нистагм. Периферическое вестибулярное головокружение возникает при поражении сенсорных элементов ампулярного аппарата и преддверия, вестибулярного ганглия и нервных проводников ствола мозга. Центральное вестибулярное головокружение возникает по причине нарушении связи с вестибулярными ядрами в стволе мозга, при нарушении связи с мозжечком, медиальным продольным пучком, с глазодвигательными ядрами, при нарушении вестибулоспинальных и вестибулоретикулярных связей, а также при нарушении связей с корой головного мозга (Г. Вейс,1997; M.J. Ruckenstein, J.P. Staab, 2009).

2) Не вестибулярное (не системное) головокружение характеризуется отсутствием чувства вращения и включает в себя несколько вариантов:

а) предобморочное состояние и обморок. Оно сопровождается чувством дурноты, страха, потливостью, потемнением перед глазами ощущением надвигающейся потери сознания. После чего возможна кратковременная потеря сознания. Такой вариант головокружения характерен для ортостатической гипотонии, гипогликемии, кардиологических заболеваний (синдром слабости синусового узла, предсердные или желудочковые тахиаритмии, атриовентрикулярные блокады, аортальный стеноз). Частой причиной несистемных головокружений у женщин является беременность (Л.А. Дзяк, Е.С. Цуркаленко, 2006).

б) психогенное головокружение. T. Brandt В 1994 году писал о том, что головокружение входит в «десятку» наиболее частых жалоб, предъявляемых больными с психическими расстройствами. Головокружение отмечается у 79% пациентов с ипохондрическим синдромом и у 80% больных с истерическим неврозом (J.M. Furman, R.G. Jacob, 1997). Данные нарушения могут сопровождаться “паническими атаками”, а также встречаться при депрессиях (Л.А. Дзяк, Е.С. Цуркаленко, 2006; Е.Г. Дубенко., 2009; А.Н. Бойко, 2010).

в) нарушения координации и равновесия, связанные с органическим поражением ЦНС. Данный вид головокружений проявляется неустойчивостью, шаткостью, “пьяной походкой”. Эта патология является результатом поражения различных отделов центральной нервной системы (мозжечка, экстрапирамидных образований, зрительных и проприоцептивных путей). Кроме того, причиной неустойчивости может быть поражение периферических нервов, например, при диабетической полинейропатии (Л.А. Дзяк, Е.С. Цуркаленко, 2006; Е.Г. Дубенко, 2009; А.Н. Бойко, 2010; Н.В. Аптикеева, А.М. Долгов, 2013).

Нистагм является одним из важнейших объективных симптомов, свидетельствующих о вестибулярной патологии (С.А. Лихачев, И.П. Марьенко, 2008; В.А. Парфенов, О.В. Абдулина, М.В. Замерград, 2010). Нистагмом называется ритмическое движение глазных яблок. Наличие спонтанного и рефлекторного нистагма позволяет точно определить локализацию, фазу и динамику патологического процесса (Н.С. Благовещенская, 1990; K.H. Brookler, E. Palacios, G. Valvassori, 2000; О.В. Стратиева, 2004; С.А. Лихачев, И.П. Марьенко, 2008; Н.В. Аптикеева, А.М. Долгов, 2013). При центральном головокружении во время поворота глаз вправо или влево - изменяется и направление нистагма. Однако бывают и исключения из правил. Например, при рассеянном склерозе у пациентов может наблюдаться спонтанный односторонний нистагм центрального происхождения. Это обусловлено тем, что демиелинизирующая бляшка, образующаяся в области одного ядра может вызывать односторонний спонтанный нистагм.

При вестибулярной дисфункции могут возникать и координаторные нарушения. Они характеризуются неспособностью попасть пальцем в определенную точку или отклонением рук при выполнении точных движений (О.В. Стратиева, 2004; А.А. Скоромец, 2009; А.А. Скоромец, А.П. Скоромец, Т.А. Скоромец, 2012). Нарушение равновесия (атаксия) является важным симптомом дисфункции вестибулярного аппарата. Под атаксией принято понимать рассогласованность работы различных групп мышц, что приводит к нарушению точности, ритмичности, соразмерности, скорости и амплитуды произвольных движений, а также к нарушению способности поддержания равновесия. Атаксия может быть статической – нарушение равновесия при стоянии и динамической – проявляется дискоординацией во время двигательных актов. Клинически выделяют сенситивную, мозжечковую, вестибулярную и корковую атаксии (Н.С. Благовещенская, 1990; О.В. Стратиева, 2004; А.А. Скоромец, 2009; А.А. Скоромец, А.П. Скоромец, Т.А. Скоромец, 2012). Наиболее часто встречаются первые три вида атаксий (В.И. Усачев, Х.Т. Абдулкеримов, С.Г. Григорьев и др., 2003). Сенситивная атаксия связана с поражением проводников глубокой чувствительности. Эта атаксия в большей степени наблюдается при закрывании глаз. Клинически она проявляется беспорядочной ходьбой, большими шагами с нарушением заданного направления. Статика страдает редко (А.А. Скоромец, А.П. Скоромец, Т.А. Скоромец, 2012). Мозжечковая атаксия – развивается при поражении мозжечка и его проводников, при этом рецепторы вестибулярного аппарата и проприорецепторы сохранны. Глубокая чувствительность не нарушена. Закрывание глаз не оказывает влияния на атаксию. Для таких пациентов характерна "мозжечковая походка". Кроме того, выявляется ряд мозжечковых неврологических симптомов: адиадохокинез, дизартрия, интенционный тремор, нарушение фланговой походки, скандированная речь. При динамической мозжечковой атаксии нарушается выполнение различных произвольных движений в конечностях, выявляемое при проведении специальных тестов (пальце - носовой и укзательной проб) (Н.С. Благовещенская, 1990; В.И. Усачев, Х.Т. Абдулкеримов, С.Г. Григорьев и др., 2003; А.А. Скоромец, 2009).

Мануальная терапия

Мануальная терапия является одним из самых древних методов лечения. Первое упоминания о ней зафиксированы еще в виде наскальных рисунков у древних народов, а в медицинской литературе приемы ручного воздействия, направленные на позвоночник, впервые были описаны в трудах Гиппократа (4 век до нашей эры). Правда называлась она тогда рахитерапией от греческого слова rhachis, что означает позвонок или хребет. Он полагал, что многие заболевания связаны с нарушениями в позвоночнике. Удивительно, что за многие столетия этот вид лечения не претерпел значимых изменений. Ситуация перспективно изменилась лишь в XIX веке, благодаря созданию в американском городе Кирксвилл остеопатической школы в 1874 г., военным хирургом А. Стиллом. Со временем остеопатия оформилась в стройную систему знаний, включающую вопросы диагностики и лечения, так называемых остеопатических дисфункций – функциональных ограничений микро- и макро- подвижности различных тканей и органов человеческого тела. Говоря об истории мануальной терапии нельзя не упомянуть имени еще одного выдающегося специалиста в этой области – Дэвида Пальмера, который в 1897, открыл хиропрактическую школу, тем самым положив начало еще одному оригинальному направлению мануальной терапии. Причиной возникновения болей он считал сублюксацию (подвывих) сустава и все манипуляции были направленны на поиск и устранение данного подвывиха. (Л.Г. Агасаров, А.Н. Разумов 2006; Л.Г. Агасаров, 2010). Важную роль в становлении мануальной терапии сыграла официальная медицинская комиссия (1951-1954 г.г.), изучающая деятельность остеопатов и хиропарктиков (А. Я. Попелянский, 2002). В 1958 году была основана Международная Федерация Мануальной Медицины. В ее состав вошли врачи из европейских стран (Франция, Бельгия, Великобритания, ФРГ, Швейцария и др.), активно использующие приемы остеопатии и хиропрактики в своей повседневной врачебной практике. Данный факт послужил мощным толчком к развитию мануальной терапии, как врачебного направления медицинской практики с созданием научно – практической, доказательной базы данного метода лечения. Была осуществлена систематизация знаний и обмен практическим опытом, а также создана школа по подготовке специалистов из врачебных кадров в новой области медицины.

В научной литературе встречается несколько определений мануальной терапии. Одно из них принадлежит А.А. Барвинченко. Он писал: «Мануальная медицина - это система диагностических и лечебных мануальных приемов, направленных на выявление и лечение нарушений деятельности опорно-двигательного аппарата, проявляющихся в виде функциональных суставных блокад, гипермобильности и регионального постурального дисбаланса мышц (А.А. Барвинченко, 1992). Высокой эффективности ее при заболеваниях опорно-двигательного аппарата и связанных с этим, заболеваний внутренних органов посвящено не мало работ. Следует сказать о том, что, когда речь заходит об использовании мануальной терапии при лечении головокружений, чаще всего имеется ввиду, ее положительное влияние на сосудистый компонент патогенеза головокружений, связанный с шейными вертеброгенными дисфункциями. Подобные патологические состояния именуются в литературе, как синдром позвоночной артерии или задний шейный симпатический синдром (Я.Ю. Попелянский, 2003; Н.М. Жулев, B.C. Лобзин, Ю.Д. Бадзгарадзе, 1992). Имеются данные о влиянии вертеброгенной шейной патологии на церебральную гемодинамику, причем, как на артериальную, так и на венозную ее составляющую (А.Е. Саморуков, 2011; С.В. Морозова, О.В. Зайцева, Н.А. Налетова, 2002; А.И. Небожин, М.В. Тардов, 2008).

Введение методик прикладной кинезиологии, а также остеопатических техник и подходов в арсенал мануальных терапевтов, значительно расширило возможности метода и открыло широкие перспективы для дальнейшего поиска и развития новых эффективных подходов к терапии различных заболеваний.

Основоположником прикладной кинезиологии является американский исследователь, доктор хиропрактики Джордж Гудхард. Изучая, известные к тому времени методы мануального мышечного тестирования по Кендалл (H.O. Kendall, F.M.R Kendall, 1949) он обнаружил, что иногда, при расположении руки пациента над определенным участком своего тела, тестируемая мышца ведет себя как слабая. Однако признаки атрофии или другие причины для появления слабости мышцы при этом отсутствовали. Кроме того, он обнаружил, что при определенном направлении смещения тканей в этой области мышечная слабость в тестируемой мышце исчезала. Однажды при пальпации начала прикрепления передней зубчатой мышцы, показывающей слабость при тестировании, он обнаружил узелки уплотнения в ней. После осуществления глубокой стимуляции этих узлов мышечная слабость в этой мышце исчезла, и ее сила стала практически той же, что и на противоположной здоровой стороне. Эту технику Гудхард представил на симпозиуме Американской Ассоциации Хиропрактиков в Денвере, шт. Колорадо в 1964 году. Д. Гудхард, на тот момент, не смог объяснить феномен терапевтической локализации (ТЛ). Но к настоящему времени имеются работы, обосновывающие это явление (М.Д. Ален, 2004).

В последующие годы были открыты и изучены ассоциативные связи определенных мышц с нейроваскулярными и нейролимфатическими рефлексами, влияние краниосакральных дисфункций и дисфункций ВНЧС на мышечный тонус, описан акупунктурный дисбаланс с точки зрения прикладной кинезиологии. В 80 – 90-ых годах особое внимание исследователей было обращено на биохимческую и эмоциональную составляющую триады здоровья (J. Shafer, Ch. Smith, 1999; J. Shafer, Ch. Smith, 1993.; J. Shafer, 1994.; J. Shafer, 1994; J. Shafer, 1995; D.S. Walter, 1983.; D.S. Walter, 1988). Понятие триады здоровья было введено доктором Д.Д. Пальмером, специалистом по хиропарактике (D.D. Palmer, 1910). Триада здоровья была представлена им в виде равностороннего треугольника, основанием которого является структура, а две боковые стороны это биохимические и ментальные (эмоциональное состояние) составляющие тела человека. Нарушение одной из составляющих треугольника, вызванное болезнью, приводит к изменениям и в двух других компонентах. Треугольник при этом перестает быть равносторонним.

Следует отметить, что большой вклад в развитие фундаментальных основ прикладной кинезиологии внес наш отечественный физиолог Н.А. Бернштейн. Он обнаружил и описал в своей работе «Очерки по физиологии движения и физиологической активности» 5 уровней регуляции движений» (М.А. Бернштейн, 1947).

Об ассоциативных связях мышц и внутренних органов было известно довольно давно. Н.И. Пирогов в 1847 году описал судорожное сокращение мышц бедра при растяжении сфинктеров прямой кишки под наркозом (цит. по И.О. Жорову 1951). Указания на двигательные реакции, возникающие при раздражении различных внутренних органов можно встретить в экспериментальных работах Н.П. Симановского (1881), И.П. Павлова (1898), Риттера (1909), Торато Сано (1909), Неймана (1910), П.Ф. Дмитренко (1916) и др. Подробное исследование, касающееся висцеро-моторных рефлексов, в 1957 году провел М.Р. Могендович (М.Р. Могендович 1957; М.Р. Могендович, 1961). Было установлено, что при патологии внутреннего органа ассоциированная с ним мышца реагирует снижением мышечной силы, что в свою очередь вызывает повышение тонуса в мышце антагонисте (D. S. Walther, 1988). В следствии чего возникает мышечный дисбаланс (G. Goodheart, 1976). Данная дисфункция (дистония) приводит к патобиомеханическим нарушениям, проявляющимся в виде нарушения осанки, изменения определенных регионарных паттернов движения, смещению общего и регионального центров тяжести, формированию, т.н. остановленного падения (К.Б. Петров, Д. М. Иванчин, 2004). При этом возникают неблагоприятные условия для функционирования мышечных групп, компенсирующих недостаточную работу гипотоничного агониста, кроме того, происходит перегрузка мышц региона, компенсирующего смещение общего центра тяжести, что и вызывает миофасциальные болевые синдромы, удаленные от зоны первичной дисфункции (Л.Ф. Васильева, 1999; A.M. Михайлов, 1998; А.В. Болдин, Н.Л. Кунельская, М.В. Тардов, 2015).

В настоящее время прикладная кинезиология остается динамически развивающимся научным и практическим направлением современной медицины. Российские ученые внесли большой вклад в обоснование и объективизацию феномена мышечной слабости (Л.Ф. Васильева, 2002; А.Н. Федоров; Т.Н. Чернышева, В.И. Коренбаум, 2007; Т. Н. Чернышева, 2010). В 2005 году Минздравом РФ утверждена программа по обучению прикладной кинезиологии и выпущены методические рекомендации по мануальной терапии, где в состав методов мануальной терапии, разрешенных к применению на территории России, входит краниосакральная и вертебральная мануальная терапия, а также прикладная кинезиология (Л.Ф. Васильева, 2008; А.А. Карпеев, А.Б. Ситель, А.А. Скоромец, В.С. Гойденко, Л.Ф. Васильева, А.Е. Саморуков, 2005).

Рентгенографическое и МРТ исследование шейного отдела позвоночника

Рентгенологическое исследование шейного отдела позвоночника проводилось в двух стандартных проекциях (прямой и боковой) у части больных было проведено исследование с функциональными пробами (в момент сгибания и разгибания шейного отдела позвоночника). Кроме того, для верификации подвывиха С1-С2, 65 пациентам основной группы было проведено рентгенологическое исследование этой области через открытый рот. Наиболее частым рентгенологическим признаком, встречающимся, у пациентов была сглаженность шейного лордоза, а зачастую и локальное кифозирование, что говорило о наличии у них статических нарушений в следствии тонусно-силового дисбаланса мышц шеи. Сглаженность лордоза и локальное кифозирование в шейном отделе отмечалось у 255 (85%) пациентов основной группы и 36 (65,4%) пациентов группы сравнения. Другими частыми рентгенологическими проявлениями дегенеративного поражения шейного отдела позвоночника были уплотнение краевых пластинок тел позвонков, картина унковертебрального артроза, снижение высоты межпозвоночных дисков, экзостозы, разрастания крючковидных отростков. Так, у 204 (68%) больных основной группы отмечалось снижение высоты одного диска, у 86 (28,7%) двух и более дисков. Разрастание краевых остеофитов обнаружено у 104 (34,7%) человек, унковертебральный артроз определялся у 98 (32,7%) пациентов.

На рентгеновских снимках (Рис. 7) видна имеющаяся кифотическая деформация (С2-С4), высота межпозвоночных промежутков не равномерная, уменьшенная в С2-С3, С3-С4, С5-С6 сегментах. Определяется заострение краев замыкательных пластин тел позвонков и суставных поверхностей дугоотростчатых суставов.

У 24 (8%) пациентов диагностированы добавочные шейные ребра, у 18 (6%) аномалия Кимерли. Следует отметить, что достоверных отличий по степени выраженности дегенеративных нарушений в шейном отделе позвоночника, которые мы оценивали по Зекеру, между группами нами обнаружено не было (U-критерий Манна-Уитни, p 0,05).

Из функциональных нарушений, верифицированных рентгенологически у подавляющего числа пациентов основной группы (285 чел./95%) определялось наличие боковых смещений и ротации позвонков в шейном отделе позвоночника. Причем у всех 65 человек, которым была проведена рентгенограмма области С1-С2 через открытый рот, были обнаружены рентгенологические признаки боковых наклонов, ротаций или подвывихов этих позвонков, что также подтверждалось результатами мануальной диагностики.

На рисунке 8 представлена рентгенограмма с функциональными пробами (сгибание и разгибание во фронтальной плоскости) области С1-С2 позвонков произведенная через открытый рот одного из пациентов основной группы. На данных снимках определяется наличие не симметричного, фиксированного расположения зуба С2 позвонка, относительно боковых масс С1 позвонка. Подвижности зуба С2 позвонка относительно боковых масс С1 при функциональных пробах не выявляется. Таким образом можно сделать заключение о том, что у этого пациента имеется рентгенологическая картина фиксированного ротационного подвывиха С1 позвонка.

Оценка подвижности и выявление нестабильности в шейных ПДС осуществлялась по рентгенограммам шейного отдела позвоночника, сделанных в боковой проекции в положении с максимальной флексией шеи, а также в положении максимального разгибания шейного отдела позвоночника.

В норме продолжение вниз линии задней границы тела позвонка должно попадать на задний верхний угол тела нижележащего позвонка. Оценивалась линия, соединяющая задние границы тел позвонков: измерялись расстояния между продолжением вниз линии задней границы тела вышележащего позвонка и задним верхним углом нижележащего позвонка в положении сгибания и разгибания. Сумма расстояний от описанной линии до угла позвонка при сгибании и разгибании определяется как индекс нестабильности. Также измерялся угол между линиями, продолжающими замыкательные пластинки.

Характерные признаки не стабильности:

- нарушена непрерывность и плавность линии заднего контура тел позвонков, с формированием «ступенчатой» линии деформации;

- отсутствие параллельности между замыкательными пластинками. Угол, образуемый между ними, открывается кпереди при наклоне назад и кзади при наклоне вперед.

Достоверным признаком нестабильности является индекс нестабильности более 2 мм и образование угла между замыкательными пластинками тел смежных позвонков более 10.

Сравнительный анализ между группами пациентов по числу нестабильности в ПДС шейного отдела позвоночника и по количеству позвонков, находящихся в ротации и/или боковом наклоне, не выявил статистически достоверных различий (U-критерий Манна-Уитни, p 0,05). Однако наличие дисфункций ПДС С0-С1 и С1-С2 у пациентов основной группы в процентном соотношении было в 2,28 раза больше, чем у больных из группы сравнения (82%/36%, p 0,05, хи-квадрат).

По данным МРТ диагностики у 156 (52%) пациентов основной группы были диагностированы протрузии и грыжи дисков, локализованные в сегментах С4-С7.

Результаты катамнестического исследования

Для выявления устойчивости полученных результатов нами было проведено обследование 150 пациентов (по 30 пациентов из каждой подгруппы выбранных, путём рандомизации) спустя 12 месяцев после окончания курса терапии. Были собраны и проанализированы жалобы, проведено клинико-неврологическое обследование, мануальная, кинезиологическая и постурологическая, а также инструментальная диагностики. Кроме того, шестидесяти пациентам, для контроля за динамикой регресса окклюзионных нарушений и состоянием мышечного тонуса, было проведено повторное исследование на аппаратно-программном комплексе T-SCAN III через 6 месяцев после завершения терапии. Оценивая и сравнивая данные пациентов, получавших различные варианты лечения, были выявлены некоторые различия в степени проявления тех или иных клинических симптомов заболевания. Было установлено, что наиболее стойкий регресс вестибулярных нарушений отмечался у пациентов четвертой подгруппы. В этой подгруппе возобновление приступов головокружения было отмечено у 182 (6,6%) человека, этот показатель статистически значимо отличался от показателей других подгрупп (точный критерий Фишера, p 0,05). У больных первой, второй и третьей подгрупп приступы головокружения отмечались у 23,3 %, у 20 % и 13,3 % больных, соответственно. У пациентов в 5 подгруппе возобновление приступов головокружения отмечалось в 30% случаев (Рис.18). Таким образом частота рецидивов головокружения у пациентов четвертой подгруппы была статистически достоверно ниже, чем у больных пятой (p 0,05), что свидетельствует в пользу комплексного подхода в лечении сочетанной кохлеовестибулярной патологии.

На следующей диаграмме представлена степень выраженности болевой симптоматики в мышцах шеи и жевательной мускулатуре по шкале ВАШ, выраженная в процентах до лечения, сразу после лечения и спустя 12 месяцев после терапии. На основании этих данных можно сделать заключение о том, что во всех подгруппах антиноцицептивный эффект сохранялся спустя 12 месяцев после окончания терапии и достоверно отличался (критерий Уилкоксона, p 0,05) от его значений до начала лечения. Однако, наименее стойким он оказался у пациентов пятой подгруппы, его показатели спустя 12 месяцев равнялись 35%, а после лечения они были на уровне 25%. У пациентов первой подгруппы выраженность болевого синдрома через год составляла 25%, во второй 17%, в третьей 12,5%. У больных четвертой подгруппы обезболивающее действие не только сохранялось, но и имело тенденцию к усилению, показатель болевых ощущений у них уменьшился в 2 раза по сравнению с показателями, которые отмечались у них сразу после окончания лечения (критерий Уилкоксона, p0,05). (Рис.19).

Достигнутая положительная динамика показателей Гамбургского теста, вертеброгенных дисфункций, постурологических тестов, стабилометрических характеристик, а также вестибулометрического обследования у всех пациентов сохранялась и через 12 месяцев (сравнение с результатами сразу после лечения, точный тест Фишера, p 0,05) с наибольшей стабильностью положительных результатов в четвертой и наименьшей в пятой подгруппе больных (таблица 28).

В таблице 29 представлено количество пациентов с положительными кинезиологическими тестами по подгруппам сразу после лечения и спустя 12 месяцев, после окончании терапии выраженное в %. Самая устойчивая положительная динамика по результатам мануального мышечного тестирования наблюдалась у пациентов четвертой подгруппы, вторая и третья группы имели средние значения, чуть хуже была первая, а наихудшие показатели демонстрировали пациенты из пятой подгруппы (точный тест Фишера, p 0,05). Так, например, паттерн ходьбы в 1-ой, 2-ой и 3-ей подгруппах был нарушен у 23,3 %, 20 %, 16,7% пациентов соответственно. Тогда как в четвертой группе отклонение от нормы в этом тесте было выявлено только у 10 % пациентов (точный тест Фишера, p 0,05 при сравнении с подгруппами 1-3 и 5), после коррекции ортеза паттерн ходьбы у них вернулся к нормальным параметрам. В 5-ой подгруппе у 36,7 % пациентов этот тест был нарушен (точный тест Фишера, p 0,05 при сравнении с подгруппами 1-4).

Схожая картина по подгруппам отмечалась и по параметрам вестибулологических и психологических тестов, данным анкетирования пациентов в отношении дезадаптации, связанной с вестибулярными нарушениями, а также по результатам, полученным при исследовании на аппаратно-программном комплексе T-SCAN III (Табл. 30). Показатели аппаратно-программного комплекса Т-SCAN III свидетельствовали о том, что у больных пятой подгруппы нормализация времени размыкания происходило значительно позже, в среднем только спустя 6 месяцев после окончания лечения, что свидетельствовало о длительном адаптационном периоде, необходимом для восстановления нормального тонуса жевательной мускулатуры.

При сравнении результатов исследования на аппарате T-SCAN III сразу после лечения и спустя 12 месяцев по окончании терапии, видна положительная динамика показателей во всех подгруппах.

Данные, приведенные в таблице 30 свидетельствуют, что показатели, характеризующие как симметричность окклюзионной нагрузки, так и время размыкания, указывающее на тонус жевательной мускулатуры, имели лучшие значения при обследовании, проведенном спустя 12 месяцев после лечения. Из этого можно сделать заключение, что для нормализации окклюзионных нарушений и тонуса жевательной мускулатуры необходим определенный период времени, в течение которого происходит процесс реализации адаптационных реакций.

Оценка психологического статуса пациентов по методике САН свидетельствовала о его стойкой положительной динамике. Однако, если у пациентов пятой подгруппы показатели теста САН достоверно отличались от контрольных показателей (U-тест Манна-Уитни, р 0,05), то у пациентов других групп достоверных отличий не наблюдалось (U-тест Манна-Уитни, р 0,05) (Таблица 31).

Результаты катамнестического исследования свидетельствовали о наличии положительной динамики лечения во всех подгруппах. Однако стойкость достигнутого положительного эффекта имела достоверные различия в зависимости от сочетания применяемых методик лечения. Использование комплексного патогенетически обоснованного подхода в лечении сочетанного кохлеовестибулярного синдрома, обусловленного дисфункцией ВНЧС, патологической окклюзией и дисфункцией стоп с использованием мануальной терапии, фармакопунктуры антигомотоксическими препаратами, индивидуальным ортезированием стоп и пришлифовыванием преждевременных зубных контактов является предпочтительным, так как обладает наиболее стойким, пролонгированным положительным эффектом при лечении данной патологии.

Результаты нашего исследования позволили определить целесообразность использования того или иного метода терапии в зависимости от степени тяжести дисфункции ВНЧС и выраженности миофасциального болевого синдрома. Так мануальная терапия, как моно-метод в лечении КВС сочетанного с дисфункцией ВНЧС обладает хорошей клинической эффективностью в случае наличия у пациентов легкой степени дисфункции ВНЧС в сочетании со слабовыраженным и умеренно выраженным болевым миофасциальным синдромом. Если у пациента диагностируется выраженный болевой синдром и средней степени тяжести дисфункция ВНЧС к лечению целесообразно добавить избирательное пришлифовывание зубов. Тяжелая дисфункция ВНЧС, выраженный и резко выраженный миофасциальный болевой синдром является показанием для дополнительного включения в схему лечения фармакопунктуры.

У 8 (20,5%) из 39 пациентов первой подгруппы, имеющих выраженный миофасциальный болевой синдромом и тяжелую и средней степени тяжести дисфункцию ВНЧС, нам удалось достичь хорошего и быстрого клинического эффекта используя только мануальную терапию, который по своим качественным характеристикам не отличался от клинического эффекта в четвертой подгруппе пациентов. Однако, четких предикторов эффективности в начале лечения, позволяющих говорить о том, что мануальной терапии, как моно-метода, будет вполне достаточно, нами обнаружено не было. По-видимому, это может быть связано с различными причинами, обусловленными индивидуальными особенностями саногенетических реакций пациентов, защитно-адаптационных механизмов, различным болевым порогом и т.п. Поэтому имеет смысл последовательное включение в комплекс медицинской реабилитации индивидуального пришлифовывания зубов и фармакопунктуры в том случае если после 2-3 сеанса мануальной терапии не отмечается положительной клинической динамики или в случае, тенденции к возврату патологических значений кинезиологических и постурологических тестов.

Нами был разработан алгоритм диагностики и лечебной тактики сочетанного кохлеовестибулярного синдрома, в зависимости от варианта постуральной дисфункции, лежащей в основе его патогенеза.