Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 11
1.1 Современное представление о панических атаках 11
1.2 Распространённость панических атак 14
1.3 Классификация панических атак 15
1.4 Теории патогенеза панических атак 18
1.5 Особенности формирования миофасциальных болевых феноменов у пациентов с паническими атаками 21
1.6 Лечение панических атак 28
1.6.1 Медикаментозное лечение панических атак 28
1.6.2 Немедикаментозное лечение панических атак 31
Глава 2. Материал и методы исследования 37
2.1 Этапы проведения диссертационного исследования 37
2.2 Группы обследуемых больных 37
2.3 Методы исследования 40
2.3.1 Клинический метод 40
2.3.2 Исследование эмоционально-личностной сферы. 41
2.3.3 Оценка качества жизни 42
2.3.4 Оценка миофасциального болевого синдрома 43
2.3.5 Оценка параметров дыхательной системы 44
2.3.6 Метод немедикаментозной терапии – дыхательная гимнастика 47
2.3.7 Методы статистической обработки 48
Глава 3. Результаты собственных исследований 50
3.1 Клинико-неврологическая характеристика обследованных пациентов 50
3.2 Характеристика миофасциальных болевых синдромов у обследованных пациентов 52
3.3 Нейропсихологические характеристики обследованных лиц 56
3.4 Характеристика состояния дыхательной системы у обследованных пациентов 61
Глава 4. Анализ эффективности стандартной медикаментозной терапии и ее комбинации с дыхательной гимнастикой 70
4.1 Оценка динамики клинико-неврологических показателей после 8 недель терапии 70
4.2 Оценка динамики коррекции дыхательной системы у обследованных лиц 74
4.3 Оценка динамики миофасциального болевого синдрома у обследованных лиц 78
Заключение 81
Выводы 88
Практические рекомендации 90
Перспективы дальнейшей разработки темы 91
Список сокращений 92
Список литературы 93
Список иллюстративного материала 113
Приложение 1 – Ключ для подсчёта итогового бала ситуационной и личностной тревожности по шкале Спиблбергера в адаптации Ханина 116
Приложение 2 – Пример заполнения карты миофасциального болевого синдрома 117
Приложение 3 – Расположения ТТ у пациентов с ПА и МФБС и пациентов только с МФБС 118
Приложение 4 – Динамика расположения ТТ при применение медикаментозной терапии и ДГ 121
Приложение 5 – Динамика расположения ТТ при применение медикаментозной терапии 124
- Современное представление о панических атаках
- Немедикаментозное лечение панических атак
- Нейропсихологические характеристики обследованных лиц
- Оценка динамики миофасциального болевого синдрома у обследованных лиц
Современное представление о панических атаках
Страх и паника - это защитные состояния, которые функционируют для обнаружения и предотвращения непосредственной угрозы организму, характеризующиеся мгновенным, неспецифическим, физиологическим ответом на воспринимаемую угрозу и сопровождающиеся соматическими симптомами активации вегетативной нервной системы, секрецией гормонов стресса и когнитивными симптомами страха или паники [23].
В условиях реальной опасности или угрозы подобные состояния являются физиологическими, но возникновение этих симптомов без адекватного раздражителя исторически понималось как функциональные или нервные заболевания. Одним из первых исследователей подобных состояний был Da Costa [24], который в 1871 году предложил термин «раздражительное сердце» и описал подобные симптомы у солдат, побывавших в боевых действиях. Далее Фрейд вводит термин «невроз беспокойства» [17]. В последующем в разных странах использовались различные определения, но во многих подчеркивалось особенное место ВНС, из-за чего эти состояния стали называть «вегетативными кризами».
Изначально под этим термином понимались два совершенно разных состояния. Первое характеризовалось покраснением или побледнением лица, увеличением потоотделения, появлением дрожания в теле, учащенным сердцебиением и дыханием, сопровождаемыми страхом и/ или тревожным состоянием [2]. Это состояние практически идентично современному термину «панические атаки» (ПА) и представляет дефектную оценку угрозы при отсутствии непосредственно самой угрозы, что приводит к длительному физиологическому ответу, сохраняющемуся длительнее, чем требует ситуация. Считается, что пациенты воспринимают доброкачественные внутренние ощущения как надвигающиеся признаки физической катастрофы, именно поэтому данные состояния сейчас тождественны понятию ПА. [2, 25].
Второе состояние, характеризующееся преобладанием позитивных вегетативных симптомов, в настоящее время понимается как «пароксизмальная вегетативная гиперреактивность» [2].
В современном представлении ПА – это внезапно развивающееся состояние интенсивного страха или дискомфорта, достигающее пика в течение нескольких минут, сопровождаемое четырьмя или более 13 симптомами: тахикардией, ощущением сердцебиения, «перебоями» в работе сердца, потоотделением, дрожанием или тремором, ощущением нехватки воздуха или одышки, чувством удушья, болью или дискомфортом в грудной клетке, тошнотой или дискомфортом в животе, ощущением головокружения, неустойчивостью или слабостью, дереализацией или деперсонализацией, боязнью потерять контроль или сойти с ума, боязнью смерти, парестезией и приливами тепла [25]. Данные симптомы в основном являются физическими по своей природе и только два из них являются когнитивными, поэтому неудивительно, что больные с ПА имеют стойкую уверенность в своем соматическом неблагополучии, а не психологическом.
Стоит подчеркнуть, что симптомы могут сложиться в более 700 возможных комбинаций, приводящих к широкой изменчивости клинической картины ПА с имитацией разнообразных соматических заболеваний [26, 27]. В связи с этим пациенты во время ПА обращаются не к психотерапевтам и психиатрам, а к специалистам по внутренним болезням, неврологам, кардиологам, гастроэнтерологам, пульмонологам, терапевтам и врачам общей практики [27, 28]. По данным литературы от 80% до 99% пациентов с ПА не обращаются за психологической, психотерапевтической или психиатрической помощью [27, 28].
Самыми частыми среди пациентов с ПА являются жалобы, связанные с сердечно-сосудистой системой, такие как тахикардия, боль в грудной клетке, одышка, ощущение сильного сердцебиения, стеснение в груди, трепетание сердца. В связи с внезапным появлением подобных симптомов в сочетании с эмоциональным напряжением и тревожностью данных пациентов часто доставляют в кардиологические отделения для исключения инфаркта миокарда или стенокардии напряжения, что составляет до 28% всех посещений отделения неотложной помощи (ОНП). При этом у 44% доставленных в ОНП с некардиальными болями без аномальных диагностических результатов (нормальная ЭКГ, нормальные коронарные артерии, отсутствие сердечной недостаточности) диагностируются ПА, которую врачи ОНП распознают только у 7,4% пациентов. Но даже несмотря на редко правильно поставленный диагноз «ПА», соответствующие меры для предотвращения их повторения практически не применяются [29].
Второй по частоте встречаемости среди пациентов с ПА является жалоба на головокружение. Но при подробном расспросе пациентов с ПА удаётся установить, что головокружение является собирательным образом, состоящим из симптомов общей слабости, шаткости, неустойчивости, тошноты, дрожи, тремора, потливости, озноба и прилива тепла. Сопровождение этого симптомокомплекса страхом потерять контроль и страхом смерти является причиной частого обращения этих пациентов в ОНП с подозрением на нарушение мозгового кровообращения. У здоровых подростков и молодых людей ПА являются одной из самых распространенных причин эпизодического головокружения. Первичная дифференциация ПА от острого нарушения мозгового кровообращения осложняется возможностью ложно-отрицательных данных магнитно-резонансной томографии (МРТ) и рентгеновской компьютерной томографии (РКТ) головного мозга в первые 24 часа при инсульте в вертебробазилярном бассейне, поэтому основным диагностическим методом является подробный клинический осмотр и проведение лечебно-диагностических маневров. Постановка диагноза «транзиторная ишемическая атака» (ТИА) без должных диагностических данных уводит врача по ложному пути и не позволяет вовремя назначить правильную терапию ПА [30].
Другой серьезной проблемой является сложность клинической дифференциации между простыми парциальными эпилептическими припадками височного происхождения и ПА, так как оба состояния характеризуются весьма схожей симптоматикой, которая включает в себя чувство страха, феноменологию дисфункции вегетативной нервной системы, дезориентацию и изменение уровня сознания. Симптомы проистекают из общих патофизиологических и анатомических субстратов, локализованных в лимбической системе, особенно в миндалевидном теле. Из-за высокой «эпилептической настороженности» врачей подобные состояния определяются как эпилептические приступы и пациентам назначаются противоэпилепти-ческие препараты, из-за неэффективности которых подобные случаи ошибочно называют фармакорезистентной эпилепсией [31].
Пациенты с ПА часто жалуются на одышку, сопровождаемую чувством нехватки воздуха, страхом смерти от удушья, увеличением частоты дыхания (ЧД) и/или глубины дыхания [9, 31].
Вышеизложенные состояния показывают, что в основном пациенты с ПА обращаются к врачам общей практики, неврологам, терапевтам поликлинического звена. Но отсутствие настороженности у этих специалистов в отношении тревожных расстройств в сочетании со стойкими «необъяснимыми симптомами», которые они обнаруживают у пациентов, не только приводят к чрезмерным финансовым потерям амбулаторного обслуживания и стационарного лечения, но и оказывают негативное влияние на социальные и профессиональные функции пациента: у него формируется уверенность в том, что он страдает «опасной» соматической патологией [32]. Имея возможность правильно определить состояние и вовремя назначить нужное обследование и лечение, врачи первичного звена находятся в уникальном положении, так как именно они могут не допустить хронизацию функциональных нарушений.
Немедикаментозное лечение панических атак
Среди не фармакологических методов лечения ПА используютпсихологиче-ское образование, поддерживающую психотерапию, физиологическую терапию, поведенческую терапию, когнитивную терапию, когнитивно-поведенческую терапию (КПТ), третью волну когнитивно-поведенческой терапии (3ВТ), психодинамическую терапию [146], дыхательные техники (часто используются как компонент КПТ), физические упражнения (например, бег трусцой 5 км три раза в неделю) [132].
На сегодняшний день остается открытым вопрос о применении нейростиму-ляционных методов терапии [147]. Транскраниальная стимуляция прямым током здоровых испытуемых в области дорсолатеральной префронтальной коры (анод накладывался на левое полушарие, а катоды – на правое полушарие) продемонстрировала снижение чувствительности к угрожающим, тревожным стимулам. Это может быть использовано у пациентов, не чувствительных к классическим методам лечения ПА [148].
В экспериментах на животных, а также в исследованиях на людях было обнаружено, что глубокая транскраниальная магнитная стимуляция префронтальной коры эффективна у пациентов с ПА. Предположительно, механизм действия заключается в том, что префронтальная кора оказывает ингибирующие действие на активность миндалины, которая опосредует реакцию тревоги [149].
Блуждающий нерв связан с голубым пятном, гиппокампом, орбитофронталь-ной корой, миндалиной и островковой корой головного мозга, которые отвечают за обработку психосоматических элементов тревоги. Именно поэтому стимуляция блуждающего нерва может быть потенциальным терапевтическим методом в управлении тревогой. В экспериментальных исследованиях на пациентах с ПА были получены благоприятные результаты [149].
Сравнивая между собой психологические методы, исследователи не выявили достоверных доказательств преимущества какого-либо одного метода лечения над другими, но показали, что самым изученным является КПТ [146].
В основе КПТ лежит принцип, что на ПА оказывают сильное влияние модели мышления, убеждений и поведения. У пациентов с ПА присутствуют модели мышления и рассуждения, которые фокусируются на негативной интерпретации возникающих симптомов ПА и на том, что они могут повториться. Таким образом, ПА может быть смягчено путем изменения этих моделей мышления и поведения без необходимости понимать, какие более ранние жизненные события или обстоятельства могли способствовать тому, как эти модели возникли. Ключевым аспектом терапии является воспитательный подход, когда пациент учится распознавать свои негативные модели мышления и принимать альтернативные, более точные объяснения возникающих симптомов. Новый подход необходимо применять за пределами сессий в виде домашней работы [150].
КПТ – это дискретное, ограниченное по времени, структурированное психологическое лечение. Пациент и врач работают совместно, чтобы определить типы мыслей, убеждений, интерпретаций и их влияние на текущие симптомы. Затем пациент развивает навыки выявления, контроля и противодействия проблемным мыслям, убеждениям и интерпретациям, связанным с ключевыми симптомами [151]. Для того чтобы воспроизвести ощущения, происходящие во время приступа паники, терапевт использует поведенческие эксперименты, в которых использует различные изображения, фокусирование на телесных ощущениях, чтение пар слов (что представляет собой симптом и связанную с ним катастрофу), произвольную гипервентиляцию и другие [152].
Эффективность КПТ не уступает фармакотерапии [153], а в некоторых ситуациях превосходит ее при лечении ПА [154], что также было доказано снижением уровня кортизола у пациентов с ПА по сравнению со здоровыми испытуемыми после 5 недель КПТ [155]. Экономически применение КПТ является более выгодным, так как значительно уменьшает финансовые расходы на лечение ПА [156].
Если по каким-то причинам невозможно использование КПТ (нет специалиста, не эффективна и т.д.), применяется психодинамическая терапия. Ключевым звеном этой методики является определение влияния прошлого опыта на формирование повторяющейся манеры поведения. Это происходит через всестороннее понимание взаимодействия отдельных аспектов окружающей среды и пациента [157].
В ситуациях, когда установлена конкретная причина тревоги, предлагается использовать психодинамическую терапию.
Применение поддерживающей психотерапии, несмотря на некоторые данные об эффективности данного метода, не рекомендуется, так как проведённое исследование сравнения поддерживающей психотерапии, КПТ, имипрамина и плацебо для лечения ПА продемонстрировало одинаковую низкую эффективность поддерживающей психотерапии и плацебо, и высокую – КПТ и имипрамина [158].
Продолжительность лечения должна планироваться индивидуально в зависимости от тяжести заболевания, сопутствующих заболеваний и общей психосоциальной ситуации. Для конкретных ситуаций имеющиеся исследования показывают, что лечение может быть успешно выполнено за несколько сеансов.
Еще одним немедикаментозным методом лечения ПА является дыхательная гимнастика (ДГ). Было показано, что упражнения медленного диафрагмального дыхания (ДД) эффективно снижают симптомы тревоги [159]. ДД – это техника дыхания, которая использует сжатие диафрагмы на вдохе для равномерного заполнения легких воздухом, что способствует более эффективному выдоху и увеличивает эффективность дыхания [160].
Ряд авторов использует для ДД положение лежа на спине с небольшим грузом (100, 200 или 300 гр.) на живот для лучшего ощущения и контроля движения брюшной стенки [161]. Часто пациентам рекомендуется дышать медленно и бесшумно, никак не контролируя скорость и глубину дыхания [82, 159]. В некоторых работах длительность ДГ определяет сам пациент по-своему самочувствию, а в некоторых – устанавливается стандартная продолжительность тренировок, например, 90 минут [162].
Но в ряде работ предлагается дышать с определенной ЧД. Так, например, Franklin использовал медленное диафрагмальное дыхание с частотой 12 раз в минуту. Alice Meuret с коллегами предложен вариант ДГ с постепенным уменьшением ЧД по мере освоения пациентами ДГ, сначала 13, затем 11, 9 и 6 раз в минуту [163].
В отечественной практике Бутейко предлагал метод ДГ «волевой ликвидации глубокого дыхания». Суть метода заключается в постепенном уменьшении глубины дыхания путем расслабления дыхательных мышц до появления ощущения нехватки воздуха и сохранения этого состояния во время всей тренировки. Выполнять тренировку следует в удобной позе несколько раз в день [22].
Существует ряд особенностей влияния ДГ на пациентов с ПА. Процесс дыхания контролируется вегетативной нервной системой, стимуляция ее симпатического отдела из-за тревоги вызывает физиологические реакции, которые включают повышение ЧСС, напряжение мышц и поверхностное, быстрое дыхание. В отличие от этого, ДД усиливает деятельность парасимпатического отдела ВНС, который снижает уровень тревоги, увеличивает уровень углекислого газа в крови [164] и стабилизирует сердцебиение и артериальное давление [165].
В регуляции дыхания участвует не только ВНС, но и анимальная нервная система. Именно этим, по-видимому, объясняются основные механизмы адаптации дыхания у человека, не привыкшего к физическим нагрузкам, сопровождающиеся появлением сдвигов в газовом составе артериальной крови, необходимых для коррекции недостаточно точных ответных реакций дыхательного центра. При этом у тренированного человека подобные сдвиги в газовом составе артериальной крови практически отсутствуют. Это значит, что система регуляции дыхания обладает способностью к самообучению, что позволяет предположить возможность исправления нарушенного ДП с помощью ДГ [166]. Японские исследователи обнаружили, что ДГ позволяет не только обучить ДД, но и восстановить сниженную жизненную емкость у пациентов с ПА [161]. ДГ обладает несколькими преимуществами перед традиционными методами лечения, которые в настоящее время используются для лечения ПА, так как является безопасным, нефармакологическим методом, не требующим никаких специальных приспособлений, проста в выполнении и может применяться в любой возрастной группе [167,168].
Более того, дыхательный цикл состоит из четырёх фаз: вдоха, выдоха и двух задержек после вдоха и после выдоха. Использование задержек дыхания в ДГ позволяет удлинить дыхательный цикл, тем самым снизить ЧД, но в литературе практически не встречались данные об использовании задержек дыхания для лечения пациентов с ПА. Поэтому, учитывая все достоинства ДГ, практически неизученность влияния задержек дыхания, нами было решено составить план ДГ, содержащий задержку дыхания после вдоха и после выдоха, и оценить эффективность применения ДГ у пациентов с комбинацией МФБС и ПА.
Многообразие клинической картины ПА заставляет пациентов зачастую обращаться за помощью к неврологам. Одним из распространенных симптомов ПА является боль, чаще всего в области грудной клетки. Подобные жалобы могут быть симптомом МФБС и требовать специализированного лечения, что подтверждается литературными данными. Но в литературе практически не освещён вопрос особенностей локализации ТТ при МФБС у пациентов с ПА.
Большое количество трудов указывает на существенную роль нарушений работы дыхательной система как в патогенезе ПА, так и в формировании МФБС, однако не встречается работ, исследующих варианты нарушений дыхательной функции у пациентов с ПА и проявлениями МФБС.
Нейропсихологические характеристики обследованных лиц
Нейропсихологическое тестирование выявило значительное повышение показателей тревожности и депрессии у пациентов основной группы, в отличие от группы сравнения (таблица 6).
Оценка депрессии с помощью Шкалы Гамильтона показала статистически значимые различия (р 0,05) полученных результатов в исследуемых группах, что может указывать на наличие депрессивных расстройств в основной группе, где медиана составила 10 баллов и соответствовала легкому депрессивному расстройству, а отсутствие депрессивных состояний в группе сравнения с медианой, равной 3 баллам, соответствовало норме (рисунок 9).
Оценка депрессии у обследованных лиц по шкале депрессии Гамильтона Исследование тревожности по шкале тревоги Спилбергера в адаптации Ха-нина показало, что оба компонента тревожности значимо различались в основной группе и группе сравнения (р 0,001). В основной группе медиана ситуационной тревожности была 53 [48; 59] балла, а для личностной тревожности – 50 [45; 57] баллов, что соответствует высокой тревожности. В группе сравнения медиана составила 38 [35; 45] баллов для ситуационной тревожности и 37 [33; 43] баллов для личностной тревожности, что соответствует умеренной ситуационной тревожности (рисунки 10 и 11).
Стоит отметить, что умеренный уровень тревожности является нормальным и характеризует умеренное отношение и реагирование на окружающие события. Напротив, высокая тревожность характеризуется склонностью воспринимать большое количество ситуаций как потенциально опасные для своей жизни и престижа, что и наблюдается у пациентов с ПА.
Резко выраженные опасения за свою жизнь у пациентов с ПА подтверждается полученными данными КЖ (таблица 7). В основной группе наблюдается резкое снижение общего показателя КЖ до 51,0 [42,8; 57,5] балла и до 71,6 [62,8; 77,7] балла в группе сравнения, в то время как у здоровых людей этот показатель выше 75 баллов. Необходимо также отметить, что в основной группе, несмотря на отсутствие значимой соматической патологии, выявляется резкое снижение и физического показателя КЖ (р 0,05 по сравнению с показателями группы сравнения).
Небольшое снижение компонентов КЖ в группе сравнения может указывать на то, что МФБС лишь незначительно ограничивает повседневную деятельность пациентов. В свою очередь, комбинация МФБС с ПА, оказывая влияние не только на психологический, но и на физический компонент КЖ, значительно ограничивает жизнь пациента и объясняет частые обращения пациентов с ПА не к психотерапевтам и психиатрам, а к специалистам по внутренним болезням, в том числе неврологам, кардиологам, гастроэнтерологам, пульмонологам, терапевтам [27].
Низкая связь между МФБС и снижением КЖ в группе сравнения относительно той же связи в основной группе подтверждается корреляцией между уровнем боли и показателями качества жизни в исследуемых группах. В группе сравнения – слабая корреляционная связь (r = - 0,57), в основной группе – сильная (r = -0,70) (рисунок 12).
Рассмотренная корреляция негативно влияет на процесс лечения больных с ПА и МФБС. Нередко специалисты терапевтического профиля, у которых наблюдаются и лечатся пациенты с ПА и МФБС, не оценивают нейропсихологические характеристики пациента, такие как тревожность и депрессию, хотя данная оценка необходима для назначения полноценной терапии и способствует раннему выявлению подобных нарушений.
Оценка динамики миофасциального болевого синдрома у обследованных лиц
Выраженность болевого синдрома оценивалась с помощью ВАШ боли. В обеих группах наблюдалось статистически и клинически значимое снижение уровня боли (рисунок 37), но в первой группе снижение было в два раза больше.
Динамика изменений уровня боли при использовании медикаментозной терапии и дыхательной гимнастики
Уменьшение болевых ощущений у пациентов первой группы сопровождалось значительным снижением количества ТТ практически во всех мышцах, кроме па-растернальных внутренних межреберных и бицепса руки слева, но особенно заметные изменения произошли в дыхательных мышцах (таблица 10) (Приложение 4). Возможной причиной уменьшения ТТ послужило изменение ДП, которое привело к правильной работы дыхательной мускулатуры, способствуя обеспечению потребностей организма за счет меньшей частоты дыхания, и, как следствие, снизило нагрузку на первичные и вторичные дыхательные мышцы.
Так, например, в левой височной мышце уменьшились, а в правой увеличились ТТ (p 0,05). Обратная ситуация наблюдалась в круглом пронаторе, уменьшение было справа (p 0,05), а увеличение – слева. Снижение ТТ с обеих сторон произошло в передней и задней зубчатой и подостной мышцах. Но в основном количество ТТ менялось незначительно с небольшим уменьшением в пределах 10-15%.
В генезе тревожных расстройств участвует множество факторов риска, число которых постоянно увеличивается. Формирующиеся в структуре тревожных расстройств ПА затрагивают преимущественно лиц трудоспособного возраста и являются одной из основных причин повышенной нагрузки на амбулаторное и стационарное звено.
Симптомокомплекс ПА имеет более 700 возможных вариантов, что приводит к большой изменчивости клинической картины ПА с имитацией разнообразных соматических заболеваний, из-за чего пациенты часто проходят многочисленные и дорогостоящие диагностические процедуры для исключения «тяжелых заболеваний», таких как эпилепсия, синдром раздраженного кишечника, острое нарушение мозгового кровообращения в вертебробазилярном бассейне, ишемическая болезнь сердца, астма и т.д.
Одной из причин разнообразия клинической картины ПА может быть гипервентиляционный синдром, симптомы которого очень схожи с жалобами при ПА, а по мнению некоторым авторов, именно ГПС является основной причиной возникновения ПА. Гипервентиляция часто сочетается с другими нарушениями дыхательного процесса у пациентов с ПА, такими как нерегулярное дыхание, частые вздохи, дыхание через рот, паталогические ДП.
Особенности дыхания вносят вклад в патогенез ПА в целом и в развитие болевых феноменов в частности. Длительное существование гипервентиляции приводит к снижению рСО2, что проявляется изменением рН в щелочную сторону и повышением концентрации ионизированного Са2+. Вышедший кальций не только повышает возбудимость клеточной мембраны, но и не позволяет расслабиться мышечным волокнам, вызывая тем самым мышечные спазмы.
Более того, нарушенные ДП приводят к неэффективности дыхательного процесса, способствующей чрезмерной работе первичных и вторичных дыхательных мышц, что приводит к их перенапряжению и повышенной усталости. В связи с этим жалобы на боль могут входить в симптомокомплекс ПА, а могут быть симптомом сопутствующего заболевания, например, МФБС, имеющего общие патогенетические механизмы и требующего специального лечения.
Стандартное медикаментозное лечение позволяет достичь фармакологического контроля над ПА, но не приводит к исправлению процесса дыхания и не восстанавливает качество жизни. Поэтому необходим поиск новых методов лечения, позволяющих не только справиться с основными жалобами пациента, но и воздействовать на патогенез возникновения обоих состояний.
Учитывая данные о наличии у пациентов с ПА различных нарушений процесса дыхания и гипервентиляционного синдрома, характеризуемого увеличением частоты дыхания, мы решили разработать методику ДГ, не только восстанавливающую механизм правильного дыхания, но и значительно уменьшающую его частоту, для чего было предложено использовать задержку дыхания после вдоха и выдоха.
Целью нашего исследования являлось выявление особенностей проявления МФБС у пациентов с ПА и оценка эффективности применения ДГ с задержками дыхания у пациентов с комбинацией обоих состояний. Диссертационное исследование выполнено на клинической базе кафедры неврологии, нейрохирургии с курсом медицинской генетики ФГБОУ ВО Казанского ГМУ Минздрава России, ГАУЗ ГКБ №7 г. Казани и ООО «Научно-исследовательский медицинский комплекс «Ваше Здоровье»». Работа была одобрена Локальным этическим комитетом ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации.