Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы 8
1.1. Роль эмоций в развитии психосоматической патологии 8
1.2. Психосоматические аспекты патологии зубочелюстной системы... 13
1.3. Лечение синдрома жжения полости рта 20
1.4. Электросон-терапия 25
Глава II. Материалы и методы исследования 31
2.1. Общая характеристика выборки больных 31
2.1.1. Стоматологический статус 35
2.2. Нейропсихологическое исследование 39
2.2.1. Шкала Бэка 39
2.2.2. Исследование уровня алекситимиии по 39
Торонтской шкале алекситимии 39
2.2.3. Методика по оценке реактивной и личностной тревожности. Спилбергера. 40
2.2.4. ТестЛюшера. 41
2.2.5. Тест Зонда 41
2.2.6. Методика диагностики уровня социальной фрустрированности Л.И.Вассермана в модификации В.В.Бойко 41
2.3. Условная негативная волна 42
2.4. Обработка экспериментальных данных 47
ГЛАВА III. Результаты исследования 49
3.1. Клинические особенности синдрома жжения полости рта 49
3.2. Результаты стоматологического исследования 51
3.3. Неврологические симптомы 56
3.4. Психоэмоциональные симптомы 58
Глава IV. Нейропсихологическое исследование 66
4.1. Нейропсихологические нарушения при синдроме жжения полости рта. 66
4.2. Исследование условно негативной волны при СЖПР 70
V. Результаты лечения 72
5.1. Основные терапевтические этапы СЖПР 72
5.2. Результаты медикаментозной нейротропной терапии 76
5.3. Результаты комплексного лечения 78
5.3.1. Нейропсихологическое тестирование 82
Комплексная терапия 83
Заключение 84
Выводы 96
Практические рекомендации 97
Список литературы 97
- Лечение синдрома жжения полости рта
- Нейропсихологическое исследование
- Методика диагностики уровня социальной фрустрированности Л.И.Вассермана в модификации В.В.Бойко
- Неврологические симптомы
Введение к работе
Актуальность проблемы. Одним из самых трудных и противоречивых диагнозов, с которым приходится сталкиваться практикующим врачам-стоматологам, является синдром жжения полости рта (СЖПР). Отдельные его проявления обнаруживаются у взрослого населения довольно часто (70,4-80,8%). По данным Гречко В.Е. (1994) от 27% до 76% больных, обращающихся за помощью к стоматологу, имеют жалобы на жжение полости рта. Разнообразие клинических проявлений СЖПР определяется полиэтиологичностью развивающихся при данном состоянии патологических изменений, что усложняет его диагностику и лечение (Пузин М.Н., 2002).
Несмотря на то, что вопросам этиологии, патогенеза, диагностики посвящено много публикаций (Матвеев В. Ф. с соав., 1988; Степанова Т. С. с соавт., 1988; Карлов В.А. с соавт.,1991), не существует единого мнения о природе данного расстройства. Наблюдается тенденция, при которой сторонники какой-либо одной этиологической концепции игнорируют или преуменьшают роль других. Роль многочисленных факторов развития СЖПР нередко не учитывается при его диагностике и лечении. Синдром жжения полости рта - заболевание, характеризующееся орофациальной болью и чувством жжения, без морфологических изменений слизистой оболочки полости рта и языка (Пузин М.Н., 2002).
Рассматриваются две основные концепции развития синдрома жжения полости рта. Сторонники одной считают, что заболевание обусловлено патологическими процессами внутренних органов и систем, в особенности желудочно-кишечного тракта (Forman R., Settle R.G.,1990). Другие исследователи связывают развитие СЖПР с наличием местных причин: острыми краями зубов, гальванизмом, инфекционно-аллергическими заболеваниями (Gorsky М.; Silverman S. Jr.; Chinn Н.,1991). Однако, устранение предполагаемых местных причин только временно улучшает состояние больных.
В последние годы все больше исследователей склоняются к мысли о ведущей роли в патогенезе данного синдрома поражений центральной нервной системы. Однако, представления о механизмах этих нарушений различны и нередко противоречивы. Ряд исследователей (Дычко Е.Н., Миртовская В.Н., 1990) первостепенное значение придают перестройкам гемодинамики, вследствие изменения регуляторной функции вегетативной иннервации. Некоторые авторы находят при данной патологии угнетение симпатико-адреналовой системы, другие приводят данные, свидетельствующие о повышении тонуса симпатического отдела нервной системы, реже парасимпатического или обоих отделов (Вейн A.M., с соавт., 1995).
Наиболее характерным для синдрома жжения полости рта является наличие депрессии с нарушением сна, выраженной нейровегетативной реактивностью и соматической реакцией на стресс (Цепов Л. М., с соавт., 1985).
Для лечения синдрома жжения полости рта, по данным рада авторов, применяется широкий спектр медикаментозных препаратов (Борисова Э.Г., 1993). Однако те же авторы указывают, что эффективность терапии остается не высокой.
По данным ряда авторов одним из эффективных методов нейротрошгой терапии является элекгросон (Боголюбов В.М., с соавт., 1997). Под влиянием электросна изменяется функциональное состояние центральной нервной системы, активизируется функция подкорковых структур, в том числе и лимбических образований, нормализуется деятельность вегетативной нервной системы. Результатом является снижение эмоционального возбуждения, улучшение настроения, повышение работоспособности, уменьшение утомляемости.
Исхода из вышеуказанного, представляется важным изучить центральные механизмы регуляции при синдроме жжения полости рта с использованием новых нейрофизиологических методик, провести анализ выявленных изменений с психопатологическими проявлениями при данной патологии и разработать комплексное лечение с применением электросна.
Цель исследования: оценить значение нейропсихологяческих нарушений в диагностике и лечении синдрома жжения полости рта. Задачи исследования:
-
Изучить клинико-психологические особенности пациентов с синдромом жжения полости рта.
-
Провести исследование психологического состояния больных синдромом жжения полости рта с использованием психодиагностических тестов.
-
Изучить нейромедиаторные и биоэлектрические особенности центральной нервной системы с использованием условной негативной волны (эндогенные вызванные потенциалы).
-
Обосновать применение электросна в комплексном лечении синдрома жжения полости рта.
-
Провести сравнительную оценку эффективности методик лечения с применением электросна и медикаментозной коррекцией.
Научная новизна.
Впервые подробно изучена роль нейропсихологических нарушений в развитии синдрома жжения полости рта.
Показана клиническая эффективность применения нейротропной терапии в комплексном лечении синдрома жжения полости рта.
Установлена зависимость между степенью выраженности клинических синдромом жжения полости рта и данным биоэлектрических изменений: условной негативной волны (эндогенные вызванные потенциалы).
Практическая значимость исследования заключается в том, что ранняя диагностика психологических особенностей пациентов, адекватная психотерапия, психофармакотерапия позволяют ускорить процесс реабилитации больных с СЖПР, сократить сроки лечения.
Психотерапевтическая коррекция и психофармакотерапия, назначенные больным с СЖПР на стадии функциональных нарушений позволяет предотвратить развитие органической патологии со стороны центральной нервной системы.
Метод нейротропной терапии в сочетании с электросном, включенный в комплексное лечение синдрома жжения полости рта, является патогенетически обоснованным для терапии аффективных нарушений в структуре СЖПР. Основные положения, вносимые на защиту:
-
Нейропсихологические расстройства: депрессия, тревога, дисфория определяют клинические особенности заболевания и влияют на патологический симптомокомплекс вегетативных нарушений.
-
Нейропсихологические исследования необходимо включать в алгоритм обследования при диагностике синдрома жжения полости рта, что позволяет уточнить патогенез заболевания и провести комплексную терапию.
-
Адекватная психотерапия, психофармакотерапия, назначенные на ранних этапах комплексного лечения СЖПР определяют сроки компенсации и лечения при данном патологическом состоянии,
-
Лечебные программы, в основу которых входит нейротропная коррекция, показали значимую редукцию клинических симптомов и купирование психоэмоциональных расстройств
Апробация работы: диссертация апробирована на заседании кафедры нервных болезней и нейростоматологии Института повышения квалификации Федерального управления медико - биологических и экстремальных проблем при МЗ РФ (сентябрь 2003г.).
Публикации: По теме диссертации опубликовано 3 печатные работы.
Объем и структура диссертации: диссертация изложена на 116 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, 4 глав по материалам исследования, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографического указателя работ (9 Отечественных автора и 94 иностранных автора). Выполненная работа иллюстрирована, 23 таблицами, 8 рисунками.
Лечение синдрома жжения полости рта
Delport H.D.,Germishuys P.J. [ПО] полагают, что стоматология, как клиническая дисциплина, подчиняется принципу комплементарности: каждое заболевание имеет соматическую и психическую составляющие. Биопсихосоциальная концепция открывает новые возможности в практике зубного врача [51].
Зубочелюстная система в своей филогенетической роли выполняет хватательно-агрессивную функцию. С этим связано плотное размещение болевых рецепторов, как источника предупреждающих сигналов [21]. На состояние зубочелюстной системы оказывают влияние расположенные на лице основные органы чувств: зрение, слух, обоняние, вкус. Они принимают основную информацию из окружающей среды и постоянно посылают в головной мозг большое число импульсов, усиливающих его деятельность. [15]. Savage N.W. [162] описывает морфологические изменения в ротовой полости при стрессе. Однако до настоящего времени вопросы этиологии, патогенеза и лечения окончательно не решены. В связи с неясностью механизма развития нет и единого обозначения заболевания, хотя предложено много названий стомалгия, синдром обожженного языка, глоссалгия, глоссодиния, дизестезия полости рта, вегетоз языка, сенсорный невроз языка. Наиболее широко в последние годы применяется термин синдром жжения полости рта. Расстройства, приносящие страдания больным, относятся к алгиям орофациальной области. Часто речь идет о болях, которые можно квалифицировать как дизестезию, трудно поддающейся локализации. Боль бывает поверхностной и глубокой, преимущественно на кончике и по краям языка, может распространяться на ротовую полость, глотку, губы и сочетаться с сухостью, жаждой, нарушением вкуса, тревогой, раздражительностью и сниженным желанием социального общения [94, 124, 125]. Уровень боли при синдроме жжения полости рта, хотя и отличается по качеству, по интенсивности бывает аналогичен зубной боли [41].
Жжение появляется утром, усиливается в течение дня и достигает максимума к вечеру, ослабевает или полностью исчезает при приеме пищи. Это состояние появляется часто после аффективной травмы смерти или тяжелым соматическим заболеванием у родственников [20, 27, 28, 30,109].
Наиболее часто синдромом жжения полости рта страдают женщины преимущественно в период менопаузы [12 17,26,75,76]. Они ощущают раздражение слизистой оболочки языка и полости рта, которая, как правило, бывает сухой и напоминает слизистую у стариков. Присоединяется возбуждение языка. Больные в течение длительного времени рассматривают язык, пытаются обнаружить на нем изменения. Все это сочетается с возбуждением, усиливается при приливах, возникает страх развития рака [27, 41,58].
Этиология синдрома может быть разделена на две основные категории: нарушения со стороны полости рта и системные нарушения [1,20]. В то время как Grant S.M. [124] не обнаружил существенных различий в состоянии интраоральных мягких и твердых тканей у больных синдромом жжения полости рта и лиц, составивших контрольную группу. Maresky L.S., van der Bijl P., Gird I. [151] сообщают о более высокой частоте изменений в полости рта (гингивит, периодонтит, язвенные и эрозивные поражения). Дычко Е.Н. [24] отмечает, что изменения слизистой оболочки полости рта при синдроме жжения полости рта не являются специфическими и обусловлены вегетативными нарушениями. Различия в данных, вероятно, объясняются отсутствием методологической стандартизации исследований [41].
Многие авторы изучали аллергический аспект в развитии данной патологии [1,14,18,29,85,94,100,104,114,118,122]. Некоторые из них [48,94, 113] объясняют возникновение синдрома жжения полости рта повышенным уровнем мономеров в акриловых основаниях протезов, однако не все подтверждают аллергическую реакцию на акрил протезов как основную причину в развитии заболевания [14,20,21,24,49]. Более вероятным является механическое раздражение протезами и парафункциональные привычки [185].
Большинство исследователей, занимающихся изучением психофизиологических аспектов патологии височно-нижнечелюстного сустава, предполагает, что это расстройство развивается как ответ на стрессовое воздействие [93,101]. Появление в результате симпатической активации триггерных точек является результатом стресса, а длительное психоэмоциональное напряжение может поддерживать сохранение триггерных точек. Эти данные могут объяснить связь между эмоциональными факторами и механизмом развития мышечной боли [59]. В ряде исследований сообщается, что многие больные с СЖПР демонстрируют повышение электромиографической активности лицевой мускулатуры в ответ на экспериментальный стресс [60,67].
Trombelli L., Zangari F., Calura G. [173], работая со здоровыми и депрессивными испытуемыми, просили их вызывать грустные, радостные и гневные мысли, а также мысли и чувства, связанные с обычным днем жизни. При этом производилась запись электромиограммы лобных мышц, мышц, сморщивающих бровь, опускающих угол рта и жевательных мышц. Авторами была показана связь эмоционального фона со степенью мышечного напряжения. Была установлена связь между экспериментально вызванным стрессом и повышением активности жевательных мышц, особенно у пациентов с соответствующей симптоматикой СЖПР [124]. Если таких пациентов подвергать стрессу, то они отвечают на него повышением активности жевательных мышц, и реакция со стороны жевательных мышц возникает чаще, чем в других мышцах. Эта группа пациентов была подвержена стрессу больше, чем здоровые люди. Следовательно, повышенная активность жевательных мышц часто возникает под действием напряжения ЦНС [179]. На периферии ее действие проявляется в виде парафункций и бруксизма, что нередко приводит к появлению чувства усталости жевательных мышц, их спазму и развитию симптомов СЖПР. Zacrzewska J.M [185] показал, что у людей с привычным бруксизмом в период стрессовых ситуаций с достоверной значимостью увеличивается электромиографическая активность собственно жевательной мышцы во время сна. Проведенные исследования позволяют объяснить причины появления многих симптомов и подтверждают справедливость психофизиологической теории происхождения СЖПР [76].
Авторы других исследований полагают, что у пациентов с СЖПР нарушена способность подавления мышечной активности [68]. В то же время исследования записи активности m. masseter и т. temporalis в условиях отдыха и психологического стресса, проведенные рядом авторов, обнаружили лишь незначительную разницу между пациентами и здоровыми [91]. Они полагают, что эти небольшие различия в ЭМГ являются результатом болевого синдрома скорее, чем их причиной. Maresky L.S., van der Bijl P., Gird I. [151] предлагают следующую модель, объясняющую этиологию некоторых скелетно-мышечных болевых расстройств (SMP-модель), согласно которой развитие болевого синдрома идет по следующей схеме: стресс-мышечная гиперактивность-боль.
Нейропсихологическое исследование
Выбор нейролептика определяется особенностями клинической картины. Следует учитывать, что алифатические производные фенотиазина (аминазин, левомепромазин, пропазин) и дериваты тиоксантена (хлорпротиксен) обладают очень сильным седативным эффектом; а пиперазиновые производные фенотиазина (трифтазин, этаперазин, метеразин) и дериваты бутирофенона (галоперидол, трифлуперидол) имеют стимулирующий компонент. Тормозной компонент психотропного действия (и сопряженный с ним седативный эффект при тревоге и возбуждении) наиболее значителен у левомепромазина и наименее у тералена, тиоридазина, сульпирида.
Имеются многочисленные указания на эффективное применение транквилизаторов для лечения синдрома жжения полости рта [47,120, 104,115, 130, 135, 141, 147, 160]. Транквилизаторы нормализуют функциональное состояние подкорковых (преимущественно лимбических) и корковых структур, участвующих в формировании эмоциональных реакций и тормозят полисинаптические спинапьные рефлексы [46].
Установлено, что их анксиолитическая активность проявляется в результате связывания со специфическими рецепторами, которые располагаются на мембранах нейронов головного мозга [76].
Влияние транквилизаторов выражается в снижении уровней возбудимости лимбической системы, таламуса, гипоталамуса, в изменениях со стороны биоэлектрической активности, наблюдающихся в лобной ассоциативной коре, и в подавлении спонтанной активности нейронов гиппокампа. Наблюдается фазность электрографических проявлений действия транквилизаторов : активирующая фаза (особенно сразу после введения малых доз) проявляется в снижении или незначительном повышении спектральной мощности в области низких и инфранизких частот (выключение эмоционального фильтра лимбической системы), в значительном увеличении спектральной плотности в области частот 8-13 Гц, а также 20-30 Гц. В депримирующей фазе наблюдается неспецифическое увеличение мощности в области частот 1-3 Гц, повышение спектральной мощности в диапазоне 4-7 Гц и значительное ослабление спектральной мощности в высокочастотной области спектра [46,10,24,47,60]. Оказывая достаточно универсальное воздействие на психовегетативные симптомы, транквилизаторы улучшают настроение и самочувствие больных, стабилизируют в сочетании с антидепрессантами и нейролептиками "эмоциональный барьер", увеличивают компенсаторные резервы организма [107]. К наиболее важной и перспективной группе транквилизаторов принадлежат производные бензодиазепина -хлордиазепоксид, диазепам, нитразепам, оксазепам, феназепам. Быстрое всасывание и медленное выведение из организма создает условие для широкого применения бензодиазепинов. Отчетливый терапевтический эффект отмечается при реактивных и соматогенно обусловленных тревожно - ипохондрических состояниях [117].
Выбор транквилизатора и его дозировок, распределение во времени суток осуществляется в зависимости от конкретных задач. Необходимо учитывать, что наиболее выраженным седативным действием обладает хлордиазепоксид, высокие дозы диазепама и феназепама; снотворным - нитразепам, вегетотропным — диазепам и медазепам, активирующим - триоксазин, медазепам.
Применение только транквилизаторов не обеспечивает полной редукции психопатологической симптоматики. Указания на мягкое антидепрессантное действие отдельных бензодиазепинов не подтверждаются данными врачебной практики. Адекватное патогенетическое лечение предполагает их использование совместно с антидепрессантами и нейролептиками.
Для улучшения микроциркуляции, особенно у лиц с сосудистыми заболеваниями и дегенеративными изменениями шейного отдела позвоночника, используют пентоксифиллин в дозе 300-600 мг в сутки, никотиновую кислоту, никошпан, но-шпу, стугерон, кавинтон [7].Имеются указания на возможность применения витаминов (парентеральное введение тиамина,рибофлавина, пиридоксина, цианкоболамина, аскорбиновой кислоты, пероральный прием токоферола ацетата и ретинола). Рекомендован прием вегетотропных препаратов: холинолитиков (белласпон, беллоид, платифиллин); антихо-линэстеразных препаратов (галантамин); ганглиоблокаторов (ганглерон, бензогексонийй). Применяются также антигистаминные препараты— пипольфен, димедрол, супрастин.
В целях тормозящего действия на периферические механизмы используют местноанестезирующие средства (взвесь анестезина на глицерине, растворы новокаина, тримекаина и лидокаина) в виде аппликаций, ротовых ванночек, аэрозольного орошения [14,27,47], хотя имеется множество сообщений о неэффективности данных методик [20,74,85,117,135,141,147,160].
Для уменьшения явлений ксеростомии в целях стимуляции функции слюнных желез применяют пилокарпин по 5 мг в день сублингвально, витамин А, йодид калия. Для изменения консистенции слюны используют бромгексин. В качестве заместительной терапии назначают сиаловые заменители искусственного и естественного происхождения, например, саленум -водорастворимый экстракт льняного семени [19,29,180].
В комплексном лечении синдрома используют иглорефлексотерапию, достаточно высоко оценивается эффект аурикулоэлектропунктуры [52,53].
Высокую терапевтическую эффективность от использования чрескожной электронейростимуляции отмечает Борисова Э.Г. [8].
Широко применяются физиотерапевтические процедуры: массаж воротниковой зоны и головы, гальванизация верхних шейных симпатических узлов, эндоназальный электрофорез новокаина. Некоторые авторы указывают на положительный эффект лазеротерапии, которая играет роль биостимулятора, оказывает анальгезирующее действие, однако далеко не все авторы разделяют данное мнение [27,47,70, 82,130,134].
Методика диагностики уровня социальной фрустрированности Л.И.Вассермана в модификации В.В.Бойко
В первой группе было 12 мужчин и 19 женщин, средний возраст которых составлял 52,8+5,6 года. В этой группе мы применяли электросон частотой 100 Гц силой тока 4-6 мА с дополнительной постоянной составляющей (ДПС) 0,1 -0,2 мА по глазнично - сосцевидной методике 3 раза в неделю по 40 минут № 15.
Источником тока являлся сертифицированный аппарат ЭС-4Т, который за 3-5 мин до начала сеанса включался в сеть. Маска с электродами перед процедурой дезинфицировалась спиртом. Ложа 4 электродов заполнялась ватными тампонами, смоченными 0,9% раствором поваренной соли. Затем электроды с отрицательным полюсом накладывались на глаза, а с положительным - на область сосцевидных отростков. Перед началом сеанса устанавливали ДПС величиной ОД- 0,2 мА, она, как правило, воспринималась пациентами безболезненно. ДПС оказывает автономное лечебное действие, усиливает эффект импульсных токов и облегчает прохождение импульсов через кожу [116].
Одновременно с ДПС регулятором шкалы устанавливали частоту тока в 100Гц, которая оказывает стимулирующее действие и наиболее эффективна при лечении сенесто-ипохондрических и депрессивных расстройств [4, 16, 64, 65, 86] и, кроме того, наиболее легко переносилась больными. Затем сила тока плавно наращивалась до порога ощущений. Она колебалась в пределах 4-6 мА. При этих параметрах мы проводили курс из 15 процедур. Кроме того, по 20 человек из 1 и 3 групп проходили повторные курсы электросна через 3, 6 и 12 месяцев.
Во второй группе было 9 мужчин и 25 женщин, средний возраст которых составил 55,4+6,7 года. В этой группе применялись комбинации препаратов в зависимости от преобладания психопатологического синдрома: в группе с сенесто-ипохондрическим профилем применяли комбинацию нейролептиков с активирующим действием (эглонил по 50 мг 3 раза в день, сонапакс по 25мг 3 раза в день) и антидепрессантов (пиразидол 25мг 2 раза в день, флуоксетин 20 мг в сутки однократно утром).
В группе с тревожной депрессией применялись антидепрессанты с седативним и сбалансированным действием (амитриптилин по 12,5мг 3-4 раза в день, флуоксетин по 20 мг однократно утром) в комбинации с транквилизатором лоразепамом по 2,5 мг 2 -3 раза в день; лоразепам в такой же дозировке совместно с антидепрессантами со стимулирующим и сбалансированным действием (флуоксетин по20 мг однократно утром, имизин по 12,5 мг 3 раза в день) использовались в группе с апатической депрессией.
Во всех подгруппах применялся ноотропил по 800мг 2 раза в день. Курс лечения составил 1 месяц с последующей отменой нейротропной терапии и контролем через 2 месяца.
Третью группу составили 13 мужчин и 23 женщины со средним возрастом 52,8+6,5 года. В данной группе сочеталось применение электросна по вышеописанной методике и психотропных препаратов в зависимости от ведущего синдрома. Лечение проводилось в течение месяца с контрольным обследованием через 2 месяца. Эффективность терапии оценивалась по клиническим критериям, психологическим тестам, параметрам УНВ.
До лечения в группе 1 определялся уровень тревоги (рис.1) со средним баллом 31,6+5,2, депрессии - средний балл 19,4+5,2 и ипохондрии - средний балл 41,2+4,1. Интенсивность болевого синдрома определялась в 3,6+0,7 балла по 5-балльной шкале. Через 1 месяц от начала лечения жжение практически исчезло у 8 пациентов (25,81%), уменьшилось у 18 пациентов (58,06%) и осталось без изменений у 4 (12,9%). Из-за непереносимости процедуры прекращено лечение у 1 больного (3,23%).
В целом в группе, интенсивность болевого синдрома снизилась до 2,5+0,7 баллов (на 31%, р 0,05), причем в группе с ДП эффективность была выше, и уровень боли определялся в пределах 1,2+0,3 балла (снижение на 67%, р 0,05), а в группе с СИП уровень боли составил 2,8+0,4 балла (снижение на 22 %, р 0,05).
Уровень тревоги снизился до 19,4+1,3 баллов (на 39% от исходного уровня), депрессии - до 10,2+1,4 балла (на 47% от исходного уровня) и ипохондрии до 30,5+2,6 балла (на 26 % от исходного уровня) при р 0,05.
В целом в группе, изменение показателей УНВ через один месяц после начала лечения заключалось в снижении ПВ до -4,6+0,2 и ПИНВ - до -2,6+0,2 и повышении уровня РВ до -4,7+0,5, однако исследование через 3 месяца зафиксировало данные аналогичные исходным (табл. 18).
Таким образом, электросон-терапия оказалась максимально эффективной в подгруппе больных с ДП, болевой синдром в которой снизился на 67%, в то время как в подгруппе с СИП отмечено снижение боли только на 22%. Также под влиянием электросна снизилась выраженность депрессии на 47%, тревоги на 39% и в меньшей степени ипохондрии - на 26% от исходного уровня. Изменение параметров УНВ выразилось в снижении ПВ и ПИНВ и повышении РВ.
Однако через 3 месяца произошло полное восстановление болевого синдрома, психопатологических проявлений и нейрофизиологических изменений до исходного уровня.
Повторные курсы электросон-терапии, проводимые больным через 3, 6 и 12 месяцев, показали, что его эффективность по влиянию на боль и психопатологические проявления сохраняется на прежних показателях. Параметры УНВ нормализуются, как и при первом курсе терапии, поэтому цифровые данные не приводятся. Удлинения времени сохранения нормальных показателей при повторных курсах не происходило, что указывает на стойкие изменения психологического и нейрофизиологического статуса. Необходимо отметить хорошую переносимость пациентами электросон -терапии, только у одного процедуры были отменены из-за неприятных ощущений на коже век.
Неврологические симптомы
Параметры УНВ, характерные для синдрома жжения полости рта повышение поздней волны (ПВ) и постизометрической негативной волны (ПИНВ), снижение ранней (РВ) волны коррелируют с психопатологическими проявлениями, отмечена прямая зависимость между уровнем депрессии и ПВ и ПИНВ и обратная между уровнем РВ. Учитывая связь повышения параметров ПВ с избыточной церебральной активацией преимущественно верхнестволовых структур (мезэнцефалитической ретикулярной формации), можно предположить о важной роли дисфункции данной области в патогенезе синдрома жжения полости рта [32]. Снижение раннего компонента (РВ) указывает на снижение норадренергической активации, дефицит которого лежит в биохимической основе депрессии.
Проведенное исследование позволило отнести синдром жжения полости рта к психосоматическим заболеваниям, поэтому за основу лечения были взяты психотропные препараты и электросон частотой 100Гц как метод центрального нейротропного действия.
Появление большого количества новых нейротрогшых средств привело к снижению интереса к нефармакологическим методам лечения, в частности к лечению электросном неврологических больных. Однако применение различных классов нейротропных препаратов, особенно в ходе длительного лечения сопровождается снижением эффективности фармакотерапии и увеличением вероятности возникновения побочных эффектов. Электросон, в этой связи, привлекает своей простотой, эффективностью, отсутствием аллергических реакций и формирования лекарственной зависимости.
Следует отметить, что первоначально подбирались параметры электросна с более низкими частотами, однако субъективно пациентами лучше переносилась частота 100 Гц. К тому же, преимущественная представленность среди пациентов сенесто- ипохондрических и депрессивно - апатических расстройств, требующих стимулирующего воздействия, привела нас к повышению частоты до 100 Гц, что соответствует и литературным данным о максимальном стимулирующем действии данной частоты и ее хорошей переносимости [4,5].
Проведенные нами исследования показали, что в первой группе через 1 месяц от начала лечения боль исчезла у 24 пациентов, уменьшилась у 26 и осталась без изменения у 8. Электросон - терапия оказалась максимально эффективной в подгруппе больных с депрессивным профилем, болевой синдром в которой снизился на 64 %, в то время как в подгруппе с сенесто ипохондрическим профилем отмечено снижение боли только на 20 %. Под влиянием электросна достоверно снизилась выраженность психопатологических проявлений, причем наиболее значимо его влияние на уровень депрессии, которая снизилась с 19,4 до 10,2 баллов (на 47 %.), что соответствует умеренной депрессии. В меньшей степени электросон воздействует на уровень тревоги, которая уменьшилась с 31,6 баллов до 19,4 баллов (на 40 %), что соответствует незначительной степени. Наиболее устойчивы с влиянию электросна ипохондрические проявления - уровень ипохондрии понизился с 41,2 до 30,5 баллов (на 21 %), степень ипохондрии снизилась с высокой до умеренной.
Максимальную эффективность электросна при депрессивном синдроме можно объяснить нормализующим действием на клетки голубого пятна, большого ядра шва, при котором происходит повышение уровня моноаминов (норадреналина, адреналина, серотонина), которые достигнув с аксоплазматическим током рецепторных территорий переднего мозга, лимбической системы /гипоталамуса будут в полной мере осуществлять свою функцию, нивелируя биохимическую основу депрессии [107].
Это подтверждается и выявленными нами изменениями параметров УНВ: снижение поздней волны и постизометрической негативной волны при лечении электроснэм указывает на его подавляющее влияние на ретикулярную формацию верхнестволовых структур, а нарастание ранней волны - на нормализацию уровня катехоламинов.
Повторные курсы электросон - терапии, проводимые больным через 3,6 и 12 месяцев, показали, что эффективность его по влиянию на боль и психопатологические проявления сохраняется на прежних показателях. Параметры УНВ нормализуются, как и при первом курсе терапии. Однако, удлиннения времени сохранения нормальных показателей при повторных курсах не происходит, что указывает на стойкие изменения психологического и нейрофизиологического статуса.
Во второй группе применялись комбинации препаратов в зависимости от преобладания психопатологического синдрома: в группе с сенесто-ипохондрическим профилем применяли комбинацию нейролептиков со стимулирующим действием (эглонил по 50 мг 3 раза в день, сонапакс по 25мг 3 раза в день) и антидепрессантов (пиразидол 25мг 2 раза в день, флуоксетин 20 мг в сутки однократно утром). В группе с тревожной депрессией применялась комбинация антидепрессанты с седативным и сбалансированным действием (амитрипти-лин по 12,5мг 3 раза в день, флуоксетин по 20 мг однократно утром) с транквилизатором лоразепамом в дозе 2,5 мг 2-3 раза в день, антидепрессанты со стимулирующим и сбалансированным действием (флуоксетин по 20мг однократно утром) совместно с лоразепамом в дозе 2, 5 мг 2-3 раза в день применялись в группе с апатической депрессией. Также во всех подгруппах применялся ноотропил по 800мг 2 раза в день. Курс лечения составил 1 месяц с последующей отменой нейротропной терапии и контролем через 2 месяца. Через 1 месяц от начала лечения боль исчезла у 22 пациентов, уменьшение боли зарегистрировано у 29 пациентов и у 10 уровень боли сохранился на исходном уровне.
