Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 13
1.1. Феномен выгорания 13
1.2. Распространенность синдрома выгорания 19
1.3. Факторы развития синдрома выгорания 20
1.4. Патогенез формирования клинических проявлений при синдроме выгорания 22
1.5. Клинические проявления при синдроме выгорания 26
1.6. Нейрофизиологические изменения при синдроме выгорания 29
1.7. Последствия синдрома выгорания 33
1.8. Профилактика и лечение синдрома выгорания 36
Глава 2. Материалы и методы 41
2.1. Основные этапы (дизайн) исследования и общая характеристика обследованных пациентов 41
2.2. Диагностика синдрома выгорания в исследуемых группах 44
2.3. Клинико-неврологическое обследование пациентов с синдромом выгорания 46
2.3.1. Сбор анамнеза и определение неврологического статуса 46
2.3.2. Оценка головной боли 47
2.3.3. Оценка астенических проявлений 47
2.3.4. Оценка вегетативного статуса 48
2.4. Исследование уровня тревоги и депрессии у пациентов с синдромом выгорания 48
2.5. Диагностика когнитивных функций у пациентов с синдромом выгорания 49
2.5.1. Количественная оценка слуховой памяти. Методика «Заучивание 10 слов» А.Р. Лурии 49
2.5.2. Психофизиологическое исследование когнитивных функций. Тест переменных внимания T.O.V.A 50
2.6. Нейрофизиологическое обследование пациентов с синдромом выгорания 51
2.6.1. Электроэнцефалографическое исследование. Анализ спектров мощности ритмов ЭЭГ 51
2.6.2. Исследование когнитивных вызванных потенциалов мозга 54
2.7. Статистическая обработка данных 56
Глава 3. Результаты исследования 58
3.1. Характеристика исследуемой группы и показатели уровня выгорания 58
3.2. Ведущие клинические синдромы у пациентов с выгоранием 59
3.2.1. Астенический синдром у пациентов в исследуемых группах 60
3.2.2. Психовегетативный синдром у пациентов в исследуемых группах 66
3.2.3. Цефалгический синдром у пациентов в исследуемых группах 69
3.2.4. Тревожный синдром у пациентов в исследуемых группах 76
3.2.5. Особенности синдрома легких когнитивных нарушений у пациентов в исследуемых группах. Количественная оценка когнитивных функций 79
3.2.6. Особенности синдрома легких когнитивных нарушений у пациентов в исследуемых группах. Психофизиологическое исследование когнитивных функций (тест T.O.V.A.) 81
3.3. Характеристика данных электроэнцефалографических показателей у пациентов в исследуемых группах 82
3.3.1. Характеристика данных визуальной оценки электроэнцефалографических показателей 82
3.3.2. Характеристика спектров мощности ритмов ЭЭГ в исследуемых группах 86
3.4. Характеристика вызванных потенциалов мозга (Р200, Р300) у пациентов в исследуемых группах 90
Глава 4. Результаты лечения пациентов с клиническими проявлениями при синдроме выгорания 97
4.1. Общие результаты и динамика показателей синдрома выгорания в ходе лечения 97
4.2. Динамика клинико-психологических показателей у пациентов в исследуемых группах в ходе лечения 99
Глава 5. Обсуждение полученных результатов 106
5.1. Общая структура клинических проявлений при синдроме выгорания 106
5.2. Астенический синдром при синдроме выгорания 108
5.3. Психовегетативный синдром при синдроме выгорания 113
5.4. Цефалгический синдром при синдроме выгорания 117
5.5. Тревожный синдром при синдроме выгорания 121
5.6. Синдром легких когнитивных нарушений при синдроме выгорания 123
5.7. Анализ данных визуальной оценки электроэнцефалографических показателей у пациентов с синдромом выгорания 126
5.8. Анализ данных спектров мощности ритмов ЭЭГ у пациентов с синдромом выгорания 128
5.9. Анализ данных когнитивных вызванных потенциалов мозга у пациентов с синдромом выгорания 131
5.10. Оценка результатов медикаментозной терапии у пациентов с синдромом выгорания 134
Заключение 136
Выводы .138
Практические рекомендации 139
Список сокращений 140
Список литературы 141
Приложение А. Опросник для диагностики уровня эмоционального выгорания В.В. Бойко 165
Приложение Б. Оценка уровней выгорания (данные российской выборки) 169
Приложение В. Индекс HALT 170
Приложение Г. Субъективная шкала оценки астении MFI-20 .171
- Феномен выгорания
- Электроэнцефалографическое исследование. Анализ спектров мощности ритмов ЭЭГ
- Характеристика вызванных потенциалов мозга (Р200, Р300) у пациентов в исследуемых группах
- Оценка результатов медикаментозной терапии у пациентов с синдромом выгорания
Феномен выгорания
Согласно определению Всемирной организации здравоохранения, «выгорание» (синдром выгорания — СВ) — это физическое, эмоциональное и мотивационное истощение, которое характеризуется снижением продуктивности в работе, повышенной усталостью и предрасположенностью к соматическим заболеваниям (ВОЗ, 2001; Чутко Л.С., Козина Н.В., 2015).
Проблемой выгорания личности целенаправленно стали заниматься только во второй половине XX в. Слово «выгорание» (burnout) впервые использовал H. Bradley в 1969 г. в своем исследовании служащих, охраняющих условно осужденных (см.: Schaufeli W.B., 2017). Практически в тот же период американский психиатр H.J. Freudenberger (1974) применил данный термин для характеристики психологического состояния людей (в том числе медицинских работников), оказывающих профессиональную помощь пациентам психиатрической клиники. У персонала, находящегося в интенсивном общении с пациентами, он наблюдал состояние «бесчувственности», разочарования, переживания собственной бесполезности и изнеможения. Дальнейшее изучение феномена выгорания с 1970-х до начала 1980-х гг., было связано с попытками дать общее описание проявлениям и причинам возникновения СВ, а также с попытками определить причинно-следственные связи этого процесса (Freudenberger H., Richelson G., 1980; Cherniss С., 1980; Pines A. et al. 1981).
В 1980-x гг. Christina Maslach разработала трехфакторную модель и опросник «Maslach Burnout Inventory» (MBI), позволяющие оценить ыраженность выгорания у специалистов разных профессий (см.: Молокоедов А.В. и др., 2018). По данным на 2020 г., опросник MBI является наиболее часто используемым инструментом для оценки СВ (Nene Y., Tadi P., 2020). Согласно представленной модели, выгорание является ответной реакцией на длительное воздействие рабочих стрессов в системе профессиональных коммуникаций (Maslach C., Jackson S., 1997). При этом на психологическом уровне синдром выгорания состоит из трех основных компонентов: эмоциональное истощение, деперсонализация (дегуманизация) и редукция персональных (профессиональных) достижений. Эмоциональное истощение рассматривается как основная составляющая СВ. На начальных этапах оно может проявляться в виде ощущения эмоционального перенасыщения, а затем снижения и истощения эмоциональных ресурсов, необходимых для преодоления стрессовых ситуаций, с постепенным появлением чувства опустошенности. Деперсонализация (обезличивание других людей в рабочей среде, снижение эмпатии) представляет собой тенденцию к отстраненности от других людей (клиентов, пациентов, коллег) и подразумевает постепенное формирование негативных установок, а также деструктивных взаимоотношений с окружающими людьми. Деперсонализация проявляется в виде равнодушного, негативного, высокомерного, циничного отношения к людям — «дегуманизации», «деперсонификации». Негативные установки вначале могут иметь скрытый характер, отмечаться как внутреннее раздражение или высокомерное поведение, которое со временем проявляется в виде открытых всплесков раздражения и враждебности, провоцирующих конфликтные ситуации. Редукция персональных (личных) достижений сначала может проявляться в виде разочарования от неполученного ожидаемого вознаграждения за труд (в том числе нематериального) и снижения профессиональной мотивации. Затем отмечается снижение интереса и потребности в личных достижениях в работе. Нарастает негативизм пo отношению к служебным обязанностям и избегание работы (психологическое и физическое). Одновременно с этим формируется негативная оценка эффективности личных усилий и собственной самооценки, снижается уверенность в своей компетентности, появляется чувство собственной несостоятельности. Постепенно нарастает разочарование в работе и безразличие к ней (Купер К.Л. и др., 2007; Водопьянова Н.Е., 2014; Молокоедов А.В. и др., 2018; Леонова А.Б., 2019; Nene Y., Tadi P., 2020).
Начиная с 1980-х гг. исследователи предлагали различные концепции деления процесса выгорания на фазы и стадии. Описание этапов формирования преимущественно затрагивало психологические и поведенческие аспекты СВ, однако в некоторых концепциях были указания на возможные клинические (соматические) проявления СВ (Cherniss С., 1980; Perlman B., Hartman E.A., 1982).
Изучение выгорания тесно связано с изучением природы стресса и с именем Н. Selye — в контексте синдрома общей адаптации. Н. Selye в 1956 г. ввел представление о заболеваниях, причиной которых является стресс, как неспецифической реакции организма, развивающейся по универсальной модели вне зависимости от природы стрессора (Selye H., 2016; Анатомия стресса, 2016). Учитывая, что СВ возникает в ответ на психотравмирующие факторы, В.В. Бойко (2008) предложил рассматривать процесс выгорания в соответствии с этапами и механизмами развития стресса по Н. Selye:
1. Нервное, тревожное напряжение — служит предвестником и запускающим механизмом в формировании СВ. Такое напряжение создают хроническая дестабилизирующая эмоциональная обстановка на работе, повышенная ответственность, трудность контингента.
2. Резистенция (сопротивление) — второй этап, когда человек осознанно или бессознательно стремиться к психологическому комфорту и с различной степенью успеха пытается оградить себя от давления внешних обстоятельств.
3. Истощение — наступает вследствие того, что сопротивление оказалось неэффективным. Проявляется в виде снижения эмоционального тонуса, оскудения психических ресурсов и ослабления нервной системы. Наблюдается постепенный переход с психологического уровня влияния СВ на физический (соматический) уровень — соматизация выгорания (Бойко В.В., 2008).
На основе данной динамической модели был разработан тест для диагностики уровня выгорания (Бойко В.В., 2008) (Приложение А). Согласно модели, ведущим в первой фазе выгорания является нарастающий и избыточный тревожный компонент. Связанная с эмоциональными стрессами тревожность является крайне энергозатратной для нервно-психической деятельности и организма, ресурсы которого не безграничны. По принципу своеобразного противовеса это выливается в эмоциональную экономию и поведенческие изменения для сохранения ресурсов организма (вторая фаза). Именно таким образом проявляется «механизм психологической защиты», о котором сообщает В.В. Бойко. При этом длительное влияние стресс-факторов со временем приводит к усугублению эмоционально-поведенческих изменений и присоединению симптомов психосоматических и психовегетативных нарушений (третья фаза). Данные симптомы проявляются в виде ухудшения физического и психического самочувствия на уровне «условно-рефлекторной связи негативного свойства», когда прямое взаимодействие или размышления о субъектах профессиональной деятельности способны отрицательно влиять на эмоциональный фон, индуцировать тревожность, страх, бессонницу, различные вегетативные проявления (сосудистые реакции, неприятные ощущения в области сердца) и обострения хронических заболеваний (Бойко В.В., 2008).
По мнению В.А. Винокура (2020), выгорание является многомерным понятием и феноменом, в котором смыкаются различные компоненты социально-психологической дезадаптации «помогающих» профессионалов, в том числе аффективные, личностные, соматические и т.п. При этом выгорание выражается в психологических и физиологических реакциях на разнообразные ситуации в рабочей деятельности (Винокур В.А., 2020). Одновременно с этим в современной парадигме СВ важное место занимает понимание и оценка выгорания с точки зрения динамически развивающегося процесса. Таким образом, возникновение различных соматических проявлений и симптомов у пациентов с СВ, а также повышение риска развития хронических заболеваний, отмеченные у пациентов с СВ, являются результатом динамических процессов в организме в ответ на трудовую деятельность.
До 1980-х гг. определения самого феномена выгорания были очень разнообразны и порой значительно отличались друг от друга по своей смысловой нагрузке, но благодаря систематическим исследованиям в определении этого понятия стали появляться общие черты. По данным на 2020 г. различные вариации определения СВ сводятся к следующим значимым пунктам:
СВ — это эмоциональное, мотивационное, физическое и умственное истощение, обусловленное профессиональной деятельностью.
СВ характеризуется снижением продуктивности в работе, дегуманизацией (цинизмом), усталостью и повышенной подверженностью соматическим заболеваниям.
СВ — многофакторный процесс, включающий взаимодействие стресса, особенностей центральной нервной системы и личности, рабочей среды и др.
СВ — это форма профессиональной деформации личности (Burisch М., 1989; Maslach С, 1993; Hobfoll S., Shirom А., 1993; Орел В.Е., 2005; Бойко В.В., 2008; Ларенцова Л.И., Барденштейн Л.М., 2009; Schaufeli W.B. et al, 2009; Вoдoпьянoвa Н.Е., 2011; 2014; Salvagioni D.A.J. et al, 2017; Gajewski P.D. et al., 2017; Penz M. et al, 2018; Golonka K. et al, 2019a; Nene Y., Tadi P., 2020).
Электроэнцефалографическое исследование. Анализ спектров мощности ритмов ЭЭГ
Регистрация электроэнцефалограммы (ЭЭГ) (впервые: H. Berger в 1928 г.) производилась при помощи программы WinEEG (ООО «Мицар», г. Санкт Петербург) с помощью 21-канального цифрового электроэнцефалографа «Мицар-ЭЭГ-202-3» с мостиковых хлорсеребряных электродов, расположенных на поверхности головы в соответствии с международной системой «10–20 %» (H.H. Jasper в 1958 г.) в 19 отведениях Fp1; Fp2; F7; F3; Fz; F4; F8; T3; C3; Cz; T4; T5; P3; Pz; P4; T6; O1; O2. Точки расположения электродов определялись следующим образом. Измеряли расстояние по сагиттальной линии от inion до nasion и принимали его за 100 %. В 10 % расстояния от inion и nasion устанавливали соответственно нижний лобный (Fp) и затылочный (O) сагиттальные электроды. Остальные сагиттальные электроды (Fz, Cz и Pz) располагали между этими двумя на равных расстояниях, составляющих 20 % от расстояния inion — nasion. Вторая основная линия проходила между двумя слуховыми проходами через vertex (макушку). Средние височные электроды (Т3, Т4) располагали соответственно в 10 % этого расстояния над слуховыми проходами, а остальные электроды этой линии (С3, Сz, С4) — на равных расстояниях, составлявших 20 % длины биаурикулярной линии. Через точки Т3, С3, С4, Т4 от inion к nasion проводили линии и по ним располагали остальные электроды (P3, P4, T5, T6, F3, F4, F7, F8, Fp1, Fp2). Буквенные символы обозначали области мозга: O — occipitalis, P — parietalis, C — centrais, T — temporalis, F — frontalis. Нечетные цифровые индексы соответствовали электродам над левым, а четные — над правым полушарием мозга. Референтный электрод располагался на мочке уха, а заземляющий — в отведении Fpz (Заболотных В.А. Команцев В.Н., Поворинский А.Г., 1998; Гузева В.И., 2009). Перед началом записи проводилась проверка импеданса (сопротивления) электродов — не более 5 кОм. Полоса пропускания усилителя на каждом канале ЭЭГ регулировалась фильтрами высокой и низкой частоты. Фильтр высоких частот использовался для исключения из записи высокочастотных помех и устанавливался в диапазоне 30 Гц. Фильтр низких частот, регулируемый изменением постоянной времени, позволял исключить артефакты медленных изменений потенциала кожи, изменений потенциала, связанных с незначительными смещениями электродов и изменениями в области контакта между кожей и электродом. Ввод сигналов в диапазоне ЭЭГ 1,6 (0,1 с) — 30 Гц осуществлялся с частотой дискретизации (квантования) 250 Гц. Диапазоны частот — дельта: 2–4 Гц, тета: 4–7 Гц, альфа: 8–13 Гц, бета-1: 13–20 Гц, бета-2: 20–30 Гц.
Клиническая ЭЭГ включала в себя регистрацию фоновой записи и стандартные функциональные пробы. Запись фоновой биоэлектрической активности мозга состояла из двух фрагментов: глаза закрыты и глаза открыты (длительность каждого фрагмента 180 секунд). Функциональные пробы состояли из ритмической фотостимуляции (РФС) и гипервентиляции (ГПВ). Запись ГПВ и фона после ГПВ составляла по 180 секунд каждый. Общий анализ записи состоял в оценке общего функционального состояния мозга, соответствия характера биоэлектрической активности возрасту пациента, оценке тяжести изменений на ЭЭГ и локализации патологических изменений. Степень выраженности изменений на ЭЭГ оценивали по совокупности и значимости изменений для каждой ЭЭГ в отдельности (Гузева В.И., 2009; Зенков Л.Р., 2011). На записи ЭЭГ изучались следующие показатели: амплитудные и частотные характеристики основного ритма, степень выраженности индекса альфа-ритма, распределение ритмов по конвексу, реакция десинхронизации (активации) ритма при открывании глаз, реакция перестройки ритма при РФС, изменения при ГПВ, эпилептиформная активность и признаки очаговых изменений.
Перед вычислением абсолютной мощности ритмов ЭЭГ производилась предварительная обработка кривой с помощью пакета программ WinEEG, в ходе которой устранялись артефакты. Участки кривой, которые отклонялись от изолинии больше чем на 150 мкВ, интервал перед/после 200 мс, медленные волны частотой 0–1 колебание в секунду и амплитудой более 30 мкВ не анализировались. Спектры мощности ритмов ЭЭГ вычислялись с помощью пакета программ WinEEG следующим образом. Выбранный интервал фоновой записи ЭЭГ разбивается на отрезки равной длины. Длина отрезка, представляющего собой длительность эпохи анализа, равнялась 4 секундам. Было установлено 50%-ное перекрывание, каждая следующая эпоха (начиная со второй) выделяет отрезок записи ЭЭГ, сдвинутый относительно предыдущей эпохи на половину ее длины. После разделения интервала записи ЭЭГ на отрезки (эпохи анализа) вычисление для каждого канала выполнялось отдельно, после чего проводилось усреднение спектров мощности ритмов ЭЭГ в группах исследования. Спектры мощности ритмов ЭЭГ с закрытыми и открытыми глазами анализировались раздельно.
Характеристика вызванных потенциалов мозга (Р200, Р300) у пациентов в исследуемых группах
Сравнительный анализ затронул пики с латентностью в области Р200 и Р300, которые четко визуализировались при усреднении групповых вызванных потенциалов (ВП) в ответ на выполнение когнитивной задачи (ответ на второй стимул в условиях Go) во всех представленных группах сравнения. Характер распределения компонента Р200 по конвексу (Кропотов Ю.Д., 2010) соответствовал модальности стимула.
Контрольная группа. Компонент P200 у пациентов в контрольной группе был наиболее выражен в отведениях F3, Fz, F4, Cz, Pz, с амплитудой максимума в отведении Сz — 4,39 мкВ, латентностью 184 мс. Компонент P300 у пациентов в контрольной группе хорошо визуализировался в отведениях Cz, P3, Pz, P4, с амплитудой максимума в отведении Рz — 7 мкВ и латентностью 344 мс (рисунок 3.7).
Группа «СВ». Компонент P200 у пациентов в группе «СВ» был наиболее выражен в отведениях Cz, Fz, с амплитудой максимума в отведении Cz — 3,12 мкВ, латентностью 164 мс. Компонент P300 у пациентов в группе «СВ» хорошо визуализировался в отведениях P3, Pz, P4, с амплитудой максимума в отведении Рz — 4,25 мкВ, латентностью 292 мс (рисунок 3.7).
Подгруппа «Напряжение». Компонент P200 у пациентов в подгруппе «Напряжение» хорошо визуализировался в отведениях Cz и С4, с амплитудой максимума в отведении Cz — 0,65 мкВ и латентностью 176 мс. Компонент P300 у пациентов в подгруппе «Напряжение» достигал максимальных значений в отведениях Pz и P4. Амплитуда максимума в отведении Рz составляла 3,34 мкВ, латентностью 324 мс. В отведении Р4 — 4,5 мкВ, латентностью 296 мс (рисунок 3.8).
Подгруппа «Резистенция». Компонент P200 у пациентов в подгруппе «Резистенция» хорошо визуализировался в отведениях F3, Fz, F4, Cz, С4, с амплитудой максимума в отведении Сz — 2,16 мкВ и латентностью 164 мс. Компонент P300 у пациентов в подгруппе «Резистенция» достигал максимальных значений в отведениях Cz, Pz, P4, с амплитудой максимума в отведении Рz — 3,96 мкВ, латентностью 312 мс (рисунок 3.9).
Подгруппа «Истощение». Компонент P200 у пациентов в подгруппе «Истощение» достигал максимальных значений в отведениях Fz, Cz, Pz, с амплитудой максимума в отведении Cz — 4,33 мкВ и латентностью 168 мс. Компонент P300 у пациентов в подгруппе «Истощение» был наиболее выражен в отведениях P3, Pz, P4, с амплитудой максимума в отведении Рz — 4,77 мкВ и латентностью 292 мс (рисунок 3.10).
Проведенный дисперсионный анализ компонента P200 после второго стимула в условиях Go у пациентов в исследуемых группах показал:
1. Статистически достоверное снижение амплитуды компонента P200 в отведениях Cz (p 0,005) и Fz (p 0,005) у пациентов в группе «СВ» по сравнению с контрольной группой (рисунок 3.7).
2. Статистически достоверное снижение амплитуды компонента P200 в отведении Cz (p 0,005) у пациентов в подгруппе «Напряжение» по сравнению с контрольной группой (рисунок 3.8).
3. Значительное статистически достоверное снижение амплитуды компонента P200 в отведении Cz (p 0,001) и Fz (p 0,001) у пациентов в подгруппе «Резистенция» по сравнению с контрольной группой (рисунок 3.9).
4. Отсутствие статистически значимых различий между амплитудами компонента P200 у пациентов в подгруппе «Истощение» и испытуемых в контрольной группе (рисунок 3.10).
5. Статистически достоверное снижение амплитуды компонента P200 в отведении Cz (p 0,005) у пациентов в подгруппе «Напряжение» при сравнении с подгруппой «Резистенция».
6. Значительное статистически достоверное снижение амплитуды компонента P200 в отведениях Cz (p 0,001) и Fz (p 0,001) у пациентов в подгруппе «Резистенция» при сравнении с подгруппой «Истощение».
7. Значительное статистически достоверное снижение амплитуды компонента P200 в отведении Cz (p 0,001) у пациентов в подгруппе «Напряжение» в сравнении с подгруппой «Истощение».
8. Не выявлено статистически значимых различий в латентности компонента P200 (после второго стимула в условиях Go) между пациентами в группе «СВ» и испытуемыми в контрольной группе, между пациентами в подгруппах сравнения и испытуемыми в контрольной группе, а также при сравнении подгрупп между собой.
Проведенный дисперсионный анализ компонента P300 после второго стимула в условиях Go у пациентов в исследуемых группах показал:
1. Статистически достоверное снижение амплитуды компонента P300 в отведениях Cz (p 0,001) и Pz (p 0,001) у пациентов в группе «СВ» по сравнению с контрольной группой (рисунок 3.7).
2. Значительное статистически достоверное снижение амплитуды компонента P300 в отведениях Cz (p 0,001) и Pz (p 0,001) у пациентов в подгруппе «Напряжение» по сравнению с контрольной группой. Не получено достоверных отличий в амплитудах компонента P300 в отведении P4 у пациентов в подгруппе «Напряжение» в сравнении с контрольной группой (рисунок 3.8).
3. Значительное статистически достоверное снижение амплитуды компонента P300 в отведении Cz (p 0,001) и Pz (p 0,001) у пациентов в подгруппе «Резистенция» по сравнению с контрольной группой (рисунок 3.9).
4. Статистически достоверное снижение амплитуды компонента P300 в отведении Pz (p 0,005) у пациентов в подгруппе «Истощение» по сравнению с контрольной группой (рисунок 3.10).
5. Не получено статистически значимых различий между амплитудами компонента P300 в отведениях Pz и P4 у пациентов в подгруппах «Напряжение», «Резистенция» и «Истощение».
6. Не выявлено статистически значимых различий в латентности компонента P300 (после второго стимула в условиях Go) между пациентами в группе «СВ» и испытуемыми в контрольной группе, между пациентами в подгруппах сравнения и испытуемыми в контрольной группе, а также при сравнении подгрупп между собой.
Оценка результатов медикаментозной терапии у пациентов с синдромом выгорания
Учитывая наличие в клинической картине СВ астении и сопутствующих ей проявлений, в том числе головных болей и когнитивных нарушений, целесообразно применение ноотропных нейропротекторных препаратов в лечении данной патологии. Для лечения указанных расстройств применяется широкий спектр лекарственных средств, среди которых: цитиколин (Рекогнан), полипептиды (Кортексин, Церебролизин), гопантеновая кислота (Пантогам), аминофенилмасляная кислота (Ноофен), мемантин, холина альфосцерат (Глиатилин) и др. (Одинак М.М., Вознюк И.А. и др., 2010; Быков Ю.В., Беккер Р.А., 2018; Громова О.А. и др., 2018; Немкова С. А. и др., 2019; Живолупов С.А. и др., 2019). Также отмечены положительные терапевтические эффекты нейрометаболической терапии с использованием многокомпонентных лекарственных средств. В частности, комбинированный сукцинат-содержащий препарат, по результатам исследований, заметно снижает проявления астении, интенсивность головных болей, улучшает качество сна (Искра Д.А., 2016; Есипов А. В. и др., 2019).
В рамках лечебных мероприятий в ходе данного исследования установлено, что использование комбинированного сукцинат-содержащего препарата позволяет уменьшить клинические проявления у пациентов с выгоранием. При этом применение препарата не сопровождается нежелательными побочными эффектами и осложнениями.
После курса лечения комбинированным сукцинат-содержащим препаратом отмечается достоверное снижение показателей астении и суммарных показателей, характеризующих СВ. Пациенты отмечают снижение утомляемости, истощаемости, раздражительности, снижение метеозависимости самочувствия и других признаков дисфункции вегетативной нервной системы, также наблюдается общее улучшение физического самочувствия, повышение работоспособности, памяти и внимания. Полученные данные свидетельствуют о снижении среднего количества дней, потерянных из-за ГБ. Результаты повторных исследований после курса терапии подтверждают клинические данные.
По результатам нашей оценки, применение комбинированного сукцинат-содержащего препарата показало более выраженное улучшение показателей, чем применение препарата этилметилгидроксипиридина сукцината, что можно объяснить многокомпонентным составом комбинированного сукцинат-содержащего препарата. Результаты проведенного исследования позволяют сделать вывод об эффективности применения комбинированного сукцинат-содержащего препарата в лечении клинических проявлений СВ. Вероятно, сочетанное применение данного препарата вместе с транквилизаторами (анксиолитиками) повысит эффективность терапии.
Безусловно, помощь пациентам с выгоранием должна включать не только фармакотерапию, но и психотерапевтические мероприятия. Однако полученные результаты позволяют рекомендовать комбинированный сукцинат-содержащий препарат в качестве средства, используемого в комплексной терапии, что повысит эффективность оказываемой помощи пациентам с СВ.