Содержание к диссертации
Введение
Глава 1 Современные представления о патогенезе, диагностике и лечении статодинамических нарушений (обзор литературы) 16
1.1 Физиологические аспекты статодинамического контроля 17
1.2 Нарушение статодинамического контроля в клинической практике: патогенез, диагностика и лечение 26
1.2. 1 Статодинамические нарушения, связанные с периферическими вестибулярными расстройствами 28
1.2.1.1 Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение 28
1.2.1.2 Болезнь Меньера 32
1.2.1.3 Вестибулярный нейронит 35
1.2.2 Статодинамические нарушения, связанные с цереброваскулярной патологией головного мозга 37
1.2.2.1 Статодинамические нарушения при хронических цереб-роваскулярных заболеваниях 38
1.2.2.2 Статодинамические нарушения при острых нарушениях мозгового кровообращения 40
1.2.2.3 Вестибулярная мигрень 43
1.2.3 Статодинамические нарушения при травмах головного мозга 46
1.2.3.1 Центральные посттравматические статодинамические нарушения 46
1.2.3.2 Периферические посттравматические статодинамиче-ские нарушения 50
1.2.4 Статодинамические нарушения при нейродегенеративных заболеваниях 51
1.2.5 Статодинамические нарушения при наследственных заболеваниях 52
1.2.5.1 Спиноцеребеллярные атаксии 52
1.2.5.2 Эпизодические атаксии (аутосомно-доминантный тип наследования с приступообразным течением) 54
1.2.5.2.1 Эпизодическая атаксия 1 типа 54
1.2.5.2.2 Эпизодическая атаксия 2 типа 55
1.2.6 Статодинамические нарушения психогенного генеза 56
1.2.7 Статодинамические нарушения, связанные с нарушением проприоцептивной чувствительности 59
Глава 2 Общая характеристика клинических наблюдений, методов исследования 62
2.1 Общая характеристика обследованных больных 62
2.2 Клинико-неврологическое обследование больных 65
2.3 Методы инструментального и лабораторного обследования больных 73
2.4 Методы статистической обработки данных 75
Глава 3 Неврологические проявления статодинамических нарушений (систематизация и дифференциально-диагностическая значимость) 79
3.1 Статодинамические нарушения, связанные с дисфункцией мозжечка 79
3.2 Статодинамические нарушения, связанные с периферическими вестибулярными причинами 88
3.3 Статодинамические нарушения, связанные с центральными вестибулярными причинами 95
3.4 Статодинамические нарушения, связанные с дисфункцией системы постурального контроля 108
3.5 Статодинамические нарушения, связанные с дисфункцией проприоцепции 110
3.6 Психогенные статодинамические нарушения 116
3.7 Корреляция клинических проявлений и результатов дополнительных методов обследования при различных топико-патогенетических вариантах статодинамических нарушений 123
3.8 Сравнительный анализ результатов нейровизаулизационных методов исследования у пациентов со статодинамическими нарушениями 132
3.9 Оптимизация дифференциальной диагностики острого приступа головокружения и неустойчивости 139
Глава 4 Анализ результатов лечения пациентов со статодинамическими нарушениями 150
4.1 Методы и способы лечения пациентов со статодинамическими нарушениями 150
4.2 Оценка эффективности и переносимости терапии пациентов с остро возникшим приступом нарушения равновесия 158
4.3 Оценка эффективности и переносимости терапии пациентов с хроническими статодинамическими нарушениями 164
Глава 5 Неврологические паттерны статодинамических нарушений: дифференциальная диагностика и рациональное лечение (обсуждение полученных результатов) 179
Выводы 205
Практические рекомендации 207
Приложение 208
Список литературы 211
- Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение
- Статодинамические нарушения, связанные с нарушением проприоцептивной чувствительности
- Сравнительный анализ результатов нейровизаулизационных методов исследования у пациентов со статодинамическими нарушениями
- Неврологические паттерны статодинамических нарушений: дифференциальная диагностика и рациональное лечение (обсуждение полученных результатов)
Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение
Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение представляет собой клинический синдром, характеризующийся возникновением повторяющихся приступов системного головокружения в ответ на изменение поло 29 жения головы в пространстве относительно вектора силы притяжения. По данным различных авторов частота встречаемости ДППГ составляет около 20% от всех случаев головокружения, при этом для постановки правильного диагноза пациентам в среднем приходится совершать 4-5 визитов к врачу [45, 92].
В основе заболевания, как полагают, лежит формирование в эндолимфе эктопических отолитов, состоящих из кристаллов карбоната кальция, которые после попадании в какой-либо из полукружных каналов, начинают перемещаться в ответ на изменение вектора силы тяжести и, действуя как поршень, толкают перед собой «волну» эндолимфы, раздражая волоски эпителиальных клеток чувствительных гребешков и провоцируя возникновение выраженного вращательного головокружения [120]. При этом в большинстве случаев страдает задний полукружный канал [171]. Возникновение эктопических отолитов связывают с повреждением перепончатого мешочка лабиринта вследствие черепно-мозговых травм, инфекций, эндокринных нарушений или же возрастных дегенеративных процессов [2, 43]. Однако в 50-70% случаев заболевание остается идиопатическим [6, 171].
Ряд авторов высказывают мнение о взаимосвязи между вероятностью возникновения ДППГ и наличием остеопороза, поскольку лица, страдающие осте-опорозом, более подвержены риску развития часто рецидивирующего ДППГ [21, 32, 47, 152]. Также при исследовании внутреннего уха у животных в серии моделей остеопороза часто обнаруживаются отоконии большого размера и низкой плотности [246]. Кроме того, рядом других авторов была установлена взаимосвязь между дефицитом витамина Д и часто рецидивирующей формой ДППГ [55, 96].
Данное понимание патофизиологии ДППГ является гипотетическим. Оно подтверждается исследованиями на животных in-vitro и in-vivo [197], математическим моделями [132], эффективностью специфических техник репозиции канала и оперативных вмешательств с целью «пломбировки» пораженного полукружного канала [83]. Более того, дегенеративно измененные отоконии находили и находят интраоперационно в заднем полукружном канале у пациентов, страдающих ДППГ. Необходимо, правда, отметить, что подобные находки случаются и у пациентов, не имеющих в анамнезе указаний на ДППГ [181].
Типичный клинический паттерн ДППГ включает вращательное головокружение (с иллюзорным горизонтальным и/или вертикальным движением предметов) и нистагм, возникающий с некоторым латентным периодом (5-20 секунд) при движении головой в пространстве. Чаще всего головокружение появляется утром после сна или ночью в момент переворота в постели, характеризуется нарастающей интенсивностью, длится не более 1 минуты [85]. Отличительной особенностью ДППГ является отсутствие нарушения слуха, а также очаговой неврологической симптоматики [46]. Приступы ДППГ почти всегда сопровождаются вегетативными проявлениями – тошнотой, рвотой, лабильностью артериального давления, а также тревогой [85].
Более чем у половины пациентов заболевание имеет рецидивирующий характер, при этом часто наблюдается спонтанное выздоровление. Продолжительность обострения заболевания составляет от 1 суток до 2 лет, в среднем – около 2 недель. В то же время многие пациенты с ДППГ даже после полного прекращения приступов отмечают неустойчивость при ходьбе, страх падения, тревогу [52, 120].
Диагностика ДППГ основывается на характерном анамнезе, клинической картине и подтверждается проведением позиционных тестов – пробой Дикс-Холлпайка, маневром Панини-Маклюра [73, 85].
Основу лечения ДППГ составляет применение лечебного маневра, с помощью которого возможно добиться перемещения отолитов из пораженного полукружного канала в преддверие лабиринта (маневры Эпли, Семонта, Лемперта и др.). Следует отметить, что значительная часть из предлагаемых терапевтических маневров не стандартизирована. Никакие препараты в настоящее время не способны каким-либо образом ускорить выведение отолитов из полукружных каналов. Тем не менее, в качестве премедикации за 30 минут перед выполнением ре-позиционных маневров у пациентов с выраженными вегетативными проявления 31 ми заболевания (тошнота, рвота) возможно назначение вестибулярных супрессан-тов (дименгидрината, диазепама), антиэметиков (метоклопрамида) [17].
В редких случаях длительного, тяжелого течения ДППГ, резистентного к терапии и приводящего к инвалидизации пациента, требуется хирургическое вмешательство. В частности, применяют две методики: первая – вскрытие просвета полукружного канала с пломбировкой обоих его концов различными аутотка-нями; и вторая – пересечение заднего ампулярного нерва [7]. В ряде случаев используют селективную лазеродеструкцию ампулярного рецептора горизонтального полукружного канала, при которой угнетается функция рецептора этого канала и отолитовых образований при сохранении нормальной работы органа Корти [73]. К настоящему времени серьезных исследований по изучению четких показаний и эффективности хирургического лечения ДППГ не проводилось, поэтому принятие решения о необходимости проведения соответствующего радикального лечения должно быть основано на значительном снижении качества жизни пациентов при отсутствии какой-либо стойкой положительной динамики от консервативной терапии [83].
Статодинамические нарушения, связанные с нарушением проприоцептивной чувствительности
Под проприоцепцией понимают чувство положения и перемещение в пространстве собственного тела или его отдельных сегментов [36, 37, 105]. Выделяют три типа проприорецепторов:
1. Мышечные веретена – специализированные мышечные волокна, чувствительные к растяжению и, соответственно, изменению длины мышц
2. Сухожильные рецепторы Гольджи – дают головному мозгу информацию о состоянии сокращения или напряжения скелетных мышц (уровню их натяжения).
3. Рецепторы суставных капсул – реагируют как на изменение положения сустава, так на со скоростью его движения. В суставах с мнгогоосными вариантами движения имеются группы рецепторов с противоположными ответами практически для любого вектора движения [125].
Проприорецепторы отвечают за следующие виды чувствительности:
чувство позы – расположение суставов тела и ощущение небольших колебаний тела в пространстве;
чувство движения – направление и скорость движения части тела в области сустава.
чувство силы – оценка интенсивности совершаемого мышечного усилия и его направление, а также анализ веса какого-либо предмета, находящегося на теле [42].
Необходимо отметить, что важную роль в поддержании равновесия тела играют рецепторы глубокой чувствительности, расположенные не только в конечностях, но и в структурах шеи, главным образом, в глубоких мышцах. Информация, получаемая головным мозгом от этих рецепторов, необходима для пространственной ориентации человека, поддержания его позы, а также координации движения головы и туловища [193]. Невральные связи шейных проприорецепторов с центральным отделом вестибулярной системы (цервикоокулярный рефлекс, шейные постуральные рефлексы) исследованы в эксперименте. Так, односторонняя анестезия глубоких отделов заднелатеральной области шеи вызывает преходящую атаксию с отклонением тела и мимопопаданием при пальценосовой пробе в ипсилательном направлении без развития спонтанного нистагма [114]. Несмотря на эти данные, клиническая значимость вертеброгенных факторов (шейный остеохондроз, последствия травмы шейного отдела позвоночника и др.) в развитии головокружения не доказана, поскольку не подтверждена объективными методами обследования. Рекомендуемые пробы - исследование в позе Ромберга с запрокинутой головой или поворотами головы - неспецифичны и не стандартизированы так как, показано, что нистагм при пробе с поворотом головы возникает у больных не чаще, чем у здоровых людей [142].
При грубой дисфункции проприоцептивного контроля возникает особый вариант нарушения равновесия - сенситивная атаксия, основными клиническими проявлениями которой являются сочетание расстройств глубокой чувствительности и усиление неустойчивости при выключении зрительного контроля [44].
В зависимости от локализации повреждения путей глубокой чувствительности сенситивная атаксия может иметь различную выраженность и распространенность [111]:
периферический вариант - поражение периферических нервных волокон, не сущих информацию о глубокую чувствительность к спинному мозгу.
спинальный вариант - поражение спинного мозга в области прохождения во локон глубокой чувствительности.
церебральный вариант - одностороннее поражение ядер Голля и Бур-даха, расположенных в продолговатом мозге.
Согласно данным, представленным американской организаций по изучению периферических невропатий [248], наиболее частыми причинами сенситивной атаксии являются:
диабетическая полиневропатия - 60%
идиопатические полиневропатии - 23%
полиневропатия, ассоциированная с химиотерапией - 10%
полиневропатия, ассоциированная с ВИЧ - 2%
другие причины - 5% (нейросифилис, сидром Миллера-Фишера и пр.)
Таким образом, исходя из вышеизложенного в данной главе, причиной нарушения статодинамического контроля могут быть самые различные заболевания, как доброкачественные по своему течению (ДППГ, ВН и пр.), так и представляющие угрозу жизни (ОНМК). Дифференциальная диагностика и лечение таких состояний остаются не вполне удовлетворительным, несмотря на изобилие дорогостоящих методов обследования и способов терапии. Это, отчасти, связано с тем, что недостаточно проработаны вопросы клинической классификации стато-динамических нарушений, не изучены механизмы развития компенсаторных процессов. Данные обстоятельства вызывают необходимость дальнейшего изучения патогенеза и клинических особенностей различных вариантов нарушений равновесия для формирования оптимального лечебного комплекса, который соответствовал бы топико-патогенетическому варианту, ведущему клиническому синдрому и оказывал бы сочетанное воздействие на различные взаимосвязанные звенья патологического процесса. Для решения этой задачи необходимо проанализировать и систематизировать данные клинических исследований (в том числе специальных отоневрологических тестов), результаты нейровизуализационных обследований (МРТ, КТ, МР-морфометрии), а также ряда других инструментальных и лабораторных методов диагностики. Результаты наших собственных исследований, проведенных в этом направлении, приведены ниже в главах II, III и IV.
Сравнительный анализ результатов нейровизаулизационных методов исследования у пациентов со статодинамическими нарушениями
Одной из важных задач настоящего исследования было определение структурной дезорганизации системы поддержания равновесия у пациентов с жалобами на неустойчивость. Очаговые изменения, которые выявлялись у данной категории больных по данным КТ и МРТ головного мозга (в области мозжечка, ствола головного мозга), позволили лишь отчасти уточнить ряд анатомических образований, которые входят в состав системы поддержания равновесия. Однако, например, топическая диагностика синдрома постуральных нарушений требовала дальнейшего уточнения. Результаты анализа клинических и видеонистагмографиче-ских данных, а именно существование различных паттернов статодинамических нарушений, указывали на чрезвычайную сложность и мультизональность организации системы контроля равновесия.
Поэтому с целью детального уточнения особенностей структурной дезорганизации системы поддержания равновесия нами была запланирована и проведена МРТ головы 39 пациентам с гетерогенными нарушениями равновесия с последующей обработкой полученных данных в приложении «FreeSurfer». Полученные значения толщины коры головного мозга были в дальнейшем проанализированы и сравнены с соответствующим показателями, полученными при обследовании 19 здоровых пациентов (контрольная группа).
Общая характеристика обследованных пациентов и лиц контрольной группы приведена в таблице 3.32.
Как следует из анализа данных вышеприведенной таблицы, в исследуемую группу больных вошли пациенты с хроническим течением заболевания из всех 6 топико-патогенетических вариантов статодинамических нарушений (6 пациентам с вестибулярным нейронитом было проведено МРТ головы через 4 месяца после острого эпизода), преимущественно молодого возраста – 41,7 [35,8; 51,1] лет с длительностью заболевания около 3-х лет (3,1 [1,2; 4,4] года).
В таблице 3.33 приведены результаты измерения толщины коры отдельных участков головного мозга у пациентов с жалобами на неустойчивость и здоровых людей. Указаны лишь те структуры головного мозга, толщина коры которых достоверно отличалась от рассчитанной нормы (р 0,05, метод Манна-Уитни).
Как следует из данных вышеприведенной таблицы, у пациентов с нарушением равновесия наблюдается изменение толщины серого вещества в различных участках головного мозга, при этом общей доминирующей тенденцией является уменьшение объема мозговой ткани.
Указанные изменения наблюдались в лобной, височной, теменной, затылочной долях, мозжечке, таламусе, в области ствола и лимбической системы головного мозга. Это свидетельствует о сложности организации статодинамического контроля и отсутствии в головном мозга четко отграниченного «центра управления» равновесием тела (рисунок 3.7).
Интерпретируя результаты МР-морфометрии головного мозга 39 пациентов со статодинамическими нарушениями, возможно предположить наличие нейро-матрикса, состоящего из нейронов, преимущественно ответственных за функцию поддержании равновесия тела, поражение которого приводит к различным клиническим вариантам статодинамических нарушений.
Для уточнения подобного предположения в дальнейшем был проведен анализ наиболее распространенных отклонений от нормы с расчетом значимости (р 0,01) частоты встречаемости девиаций (таблица 3.34). Анализ полученных результатов свидетельствует о том, что в головном мозге пациентов, страдающих от неустойчивости вследствие различных патогенетических механизмов, возможно выделить общий сходный паттерн структурных изменений.
Исходя из анализа полученных данных, можно сделать вывод, что уменьшение серого вещества выявлено в областях головного мозга, преимущественно связанных с модуляцией различных афферентных стимулов и программирования сложных движений. Так, верхняя височная извилина является одним из важнейших вторичных центров, обеспечивающих ориентацию человека в пространстве, а также принимающих участие в интеграции сочетанных движений глазных яблок и головы [118]. Нейроны, локализованные в верхней лобной извилине, связаны с праксисом (в т.ч. с ходьбой), а также с ощущением субъективной зрительной вертикали [87]. Кроме того, указанные выше зоны головного мозга участвуют также в реализации исполнительных функций – планирование двигательных актов, изменение двигательного паттерна в зависимости от ситуации, подавление рассеивания внимания; ориентации человека в пространстве (верхняя височная извилина), осуществления моторного праксиса (островковая кора), интеграции двигательных актов (таламус, мозжечок) [245]. Таким образом, возможно предположить наличие в головном мозге четко структурированного ансамбля нейрональ-ных сетей – неройматрикса, ответственного за поддержания равновесия тела в пространстве, включающего обширную сеть нейронов, образующих функциональные петли между таламусом, мозжечком и корой.
В заключение данного раздела необходимо отметить, что пациенты с жалобами на неустойчивость представляют собой клинически гетерогенную группу больных, в которой, тем не менее, возможно с высокой вероятностью (более 83%) стратифицировать 6 топико-патогенетически различных вариантов статодинами-ческих нарушений. Столь широкий диапазон клинических вариантов расстройств равновесия обусловлен существованием в головном мозге многосоставной системы нейрональных центров (нейроматрикса), главные из которых локализованы в мозжечке, таламусе, височной и лобной долях, стволе головного мозга. Мозаичное или фокальное поражение клеток нейроматрикса, ответственных за поддержание равновесия, приводит к формированию отдельных клинически очерченных топико-патогенетических вариантов статодинамических нарушений.
Неврологические паттерны статодинамических нарушений: дифференциальная диагностика и рациональное лечение (обсуждение полученных результатов)
Способность человека сохранять устойчивое вертикальное положение тела в состоянии покоя, при ходьбе и выполнении различных двигательных актов (ста-тодинамическая функция) является одним из важных условий полноценной жизнедеятельности, которое позволяет людям в числе прочего активно взаимодействовать с внешней средой. При этом более чем 80 заболеваний проявляются ощущением неустойчивости в пространстве, что определяет широкое распространение жалоб на нарушение равновесия в клинической практике [56]. Нередко данные расстройства приводят к значительному изменению привычного образа жизни больных, социальной изоляции и стойкой утрате трудоспособности [20, 251].
Эпидемиология нарушений равновесия представляет одним из фундаментальных интересов для клиницистов, в особенности для неврологов, врачей общей практики, терапевтов и отоларингологов, поскольку именно к врачам этих специальностей, в первую очередь, попадают больные данного профиля [17, 254]. Кроме того, остро возникший приступ головокружения и неустойчивости входит в список 10 самых частых причин обращения за неотложной медицинской помощью [182], является третьей по частоте встречаемости жалобой на приеме врача общей практики, уступая лишь жалобам на боль и общую слабость [254].
Нарушения равновесия превалируют у лиц женского пола (1,3:1), а также имеют тенденцию к увеличению частоты встречаемости с возрастом, достигая максимального пика между 65 и 75 годами [164]. В большинстве случаев в основе развития статодинамических нарушений лежат доброкачественные причины [56], однако подобные расстройства могут оказаться первым симптомом серьезных заболеваний, таких как опухоль головного мозга и/или инсульт [11]. В этом отно 180 шении проблема дифференциальной диагностики и рациональной терапии пациентов, страдающих нарушениями статодинамических функций, является актуальной не только в медицинском, но и в социальном аспекте.
В настоящее время, на наш взгляд, существует ряд нерешенных вопросов в выборе стратегии и тактики ведения пациентов, предъявляющих жалобы на нарушения равновесия, которые чрезвычайно затрудняют достижение конечной цели терапии – восстановление статодинамической функции.
Во-первых, не существует какой-либо научно обоснованной классификации нарушений равновесия, основанной на систематизации больных данного профиля, которая имела бы практическую направленность и позволила бы практикующим врачам стратифицировать пациентов с соответствующими жалобами по определенным лечебно-диагностическим векторам. В клинической неврологии статоди-намические нарушения традиционно ассоциируются с жалобой пациентов на чувство «головокружения», под которым больные подразумевают самые различные ощущения: ощущение падения, вращения собственного тела в пространстве, дурноту, нечеткость зрения, нарушение концентрации внимания, шаткость походки и пр. На основании характера субъективных «переживаний» пациентами традиционно выделяют несколько типов головокружения [86]:
1. Системное (истинное вращательное головокружение, вертиго) – ощущение векторного перемещения самого пациента или окружающей обстановки, сопровождающееся нарушением равновесия, страхом, вегетативными проявлениями.
2. Несистемное головокружение, которое охватывает другие варианты субъективных ощущений:
липотимия – ощущение «потери сознания», часто с сопутствующим сердцебиением, потемнением в глазах;
неустойчивость – нарушение равновесия с пошатыванием в положении стоя, при ходьбе;
неопределенные ощущения – «туман» в голове, «легкое опьянение», нечеткость восприятия окружающего мира, потеря ориентации в пространстве.
Стратификация пациентов с жалобами на головокружение и неустойчивость согласно вышеприведённым критериям, безусловно, имеет ряд положительных сторон: она проста и понятна для специалистов. Тем не менее, ее практическая значимость требует критического анализа. Так, согласно данным, приводимым рядом авторов [17, 32, 123], а также результатам, полученным в настоящем исследовании, большинство пациентов с нарушением равновесия описывают свое состояние несколькими или почти всеми терминами, указанными выше (например, неустойчивость и какие-то неопределённые ощущение – «легкое опьянение», неустойчивость и состояние «потери сознания»), что затрудняет деятельность врача по дифференциальной диагностике заболеваний, лежащих в основе неустойчивости. Более того, в случае острых патологических состояний жалоба пациента на неустойчивость и вращательный характер ассоциированного с ним головокружения может быть ошибочно интерпретирована врачом как признак доброкачественного заболевания внутреннего уха и привести к несвоевременной диагностике инсульта, проявляющегося сходной клинической картиной [56, 157].
Во-вторых, отсутствие научно обоснованных патогенетических подходов к ведению пациентов с нарушениями равновесия приводит к простому симптоматическому «лечению головокружения» у большинства больных [40], чему способствуют публикации о возможности назначения одних и тех же фармакологических препаратов (напр. бетагистина дигидрохлорида) для терапии головокружения, связанного с абсолютно различными патогенетическими формами: периферическими вестибулярными расстройствами [17], инсультом [1], психогенными нарушениями [58].
В связи с этим целью настоящего исследования было совершенствование нозологической диагностики статодинамических нарушений у больных неврологического профиля с использованием комплекса современных клинико 182 отоневрологических, нейровизуализационных, а также лабораторных методов исследования и модернизирование способов патогенетической терапии.
Обследовано 575 больных с нарушением равновесия, которые соответствовали критериям включения/исключения, описанным в главе II. Большинство пациентов было молодого и среднего возраста (412/71,5%), преимущественно женщины (м:ж=1:1,7). В большинстве клинических случаев преобладал персистиру-ющий характер статодинамических нарушений (454/78,9%) с хроническим течением заболевания – 399/69,4% больных. Гендерные особенности в развитии ста-тодинамических нарушений были описаны уже давно [232]. По данным Y. Lai и др. (2011) среди 527807 пациентов с жалобами на нарушение равновесия 66,2% составляли женщины, их превалирование наблюдалось во всех возрастных группах [166]. При этом авторы указывают на увеличение доли женщин в группе пациентов со статодинамическими нарушениями пожилого возраста. По результатам крупного немецкого популяционного исследования, посвященного нарушениям равновесия, von Brevern М. и др. (2007) также заявили о преобладании женщин среди больных с жалобами на неустойчивость, и кроме того авторы отметили что средний возраст дебюта заболеваний, ассоциированных с головокружением и нарушениями равновесия составляет 49,4 лет [233]. К настоящему времени нет точных объяснений гендерным различиям в развитии статодинамических нарушений. Некоторые авторы объясняют этот факт гормональными особенностями [185], генетическими факторами [194], склонностью к тревожным расстройствам, характерным для женщин [67].
Для усовершенствования диагностики и лечения пациентов с нарушением равновесия представляется целесообразным выделить с учетом патогенетических механизмов и вариантов клинического течения заболеваний, следующие формы статодинамических нарушений (таблица 5.1).
Мы полагаем, что принципиальным вопросом является разделение пациентов с нарушением равновесия на острые и хронические формы. Как было указано выше, остро возникшее головокружение и неустойчивость могут быть первыми симптомами жизнеугрожающего состояния – инсульта. Более того, согласно данным Newmanoker D. И др. (2016) из около 130-220 тыс. пациентов с изолированным головокружением центрального генеза неправильный диагноз был установлен у 45-75 тыс. [188], причем в большинстве случаев это относилось к лицам молодого возраста (менее 50 лет), женщинам и людям низкого социального стату са [190].