Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Основные проблемы в современной нейропедиатрии (обзор литературы) 18
1.1. Неонатальная неврология 18
1.2. Неотложные неврологические состояния
1.2.1. Заболевания, протекающие с угнетением сознания 26
1.2.2. Легкая черепно-мозговая травма
1.3. Гематологические заболевания 50
1.4. Амбулаторная поликлиническая практика 54
1.5. Интраскопические методы нейровизуализации 63
1.6. Скрининг при заболеваниях головного мозга у детей 71
Глава 2. Общая характеристика больных и методы исследования 82
2.1. Общая характеристика пациентов и критерии включения в группы 82
2.2. Методы исследования 84
2.2.1. Клинические методы исследования 84
2.2.2. Интраскопические методы исследования 88
2.2.2.1. Ультрасонография 88
2.2.2.2. Методы компьютерной и магнитно-резонансной томографии з
2.3. Другие методы диагностики 98
2.4. Статистические методы 99
Глава 3. Результаты применения клинико неврологической и клинико-интраскопической оценки при заболеваниях головного мозга у детей 101
Глава 4. Результаты использования клинико интраскопической оценки неврологического состояния в ранней диагностике повреждений головного мозга при легкой черепно-мозговой травме у детей на амбулаторном и стационарном этапах наблюдения 111
4.1. Общая характеристика группы 111
4.2. Клинико-неврологические нарушения при легкой черепно-мозговой травме у детей 117
4.3. Диагностическое значение ультрасонографии в выявлении травматических и нетравматических изменений головного мозга 119
4.4. Показания для госпитализации и факторы их определяющие 132
Глава 5. Результаты применения клинико интраскопического алгоритма неврологической оценки при неотложных состояниях у детей 139
5.1. Общая характеристика группы 139
5.2. Клинические неврологические нарушения и их прогностическое значение 143
5.3. Сравнительная оценка традиционной шкалы комы Глазго и педиатрической сокращенной шкалы комы Глазго 145
5.4. Структурные внутричерепные изменения и их инструментальная оценка 148
5.5. Диагностическое значение ультрасонографии в оценке тяжести состояния больных с дислокационным синдромом 152
Глава 6. Результаты применения клинико интраскопической оценки при внутрижелудочковых кровоизлияниях у новорожденных с очень низкой и экстремально низкой массой тела при рождении 160
6.1. Общая характеристика группы 160
6.2. Факторы риска развития неонатальных внутрижелудочковых
кровоизлияний и значение клинико-сонографической оценки в выборе лечебной тактики 163
6.3. Факторы, определяющие летальный исход 174
Глава 7. Результаты использования клинико интраскопической оценки неврологического статуса у детей в амбулаторной клинической практике 178
7.1. Общая характеристика группы 178
7.2. Клинико-неврологические нарушения в прогнозировании структурных внутричерепных изменений у детей с цефалгиями 179
7.3. Значение клинико-неврологических нарушений в выявлении структурных внутричерепных изменений у детей с судорожным синдромом 188
7.4. Особенности неврологического статуса при прогнозировании структурных внутричерепных изменений у детей с задержкой психомоторного развития 195
7.5. Диагностическое значение ультрасонографии в раннем выявлении структурных внутричерепных изменений при заболеваниях головного мозга у детей на амбулаторном этапе наблюдения 205
Глава 8. Обсуждение результатов исследования 209
Заключение 237
Выводы 243
Практические рекомендации 246
Список сокращений и условных обозначений. 248
Список терминов 249
Список литературы
- Заболевания, протекающие с угнетением сознания
- Интраскопические методы исследования
- Диагностическое значение ультрасонографии в выявлении травматических и нетравматических изменений головного мозга
- Структурные внутричерепные изменения и их инструментальная оценка
Введение к работе
Актуальность исследования
Детская инвалидность — одна из острейших медико-социальных проблем современного общества. По данным экспертов ВОЗ, количество детей в возрасте до 16 лет с ограничением жизненных и социальных функций составляет около 10 % детского населения, т.е. более 120 млн. (WHO Regional Office Europe Update, 2006). В Российской Федерации показатели инвалидности при заболеваниях нервной системы лидируют и составляют 1,5-4,5% от общей численности детского населения (Володин Н.Н., 2006, Баранов A.A., 2008). Ведущими причинами, определяющими детскую инвалидность, являются тяжесть патологии, ранний дебют и тяжесть течения заболевания, отсутствие своевременной медицинской помощи (Толмачева С.Р., 2007). Поздняя диагностика заболеваний головного мозга у детей зачастую определяется вариабельностью клинических симптомов, что связано с анатомо-физиологическими особенностями строения и функционирования центральной нервной системы (Вельтищев Ю.Е., 2000; Пальчик А.Б., 2006; Volpe J., 2009). Так, описаны клинические случаи с атипичным или асимптомным течением внутримозговой опухоли, кисты, гематомы (Krymchantowski A.V., 2003; Stein S.C., 2005; Jan M.M., 2007). Высокая степень клинической компенсации при заболеваниях головного мозга у детей показана в мультицентровых исследованиях: частота значимых структурных внутричерепных изменений (СВИ) при нормальном неврологическом статусе составляет 8,7 – 21%, из них 30-35% требуется дообследование, а 1 - 2% - срочное нейрохирургическое вмешательство (Vernooij M.W., 2007; Illes J., 2006; Wolf S.M., 2008). По данным литературы, наиболее часто диагностические ошибки встречаются в амбулаторной нейропедиатрической практике, при легкой черепно-мозговой травме (ЛЧМТ), в неотложной неврологии и в неонатологии (Петрухин А.С., 2004; Inder T.E., 2005; Iskhakov O.S., 2006).
В настоящее время современная медицина добилась больших успехов за счет внедрения технологий медицинской визуализации (интраскопии) (Бородулин В.И., 2008; Тришин В.Н., 2010; Труфанов Г.В., 2011). Среди них наибольшее практическое значение имеют компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ) и ультрасонография (УС) (., 2008; Ulu E., 2009; Steggerda S.J., 2009). Для повышения эффективности диагностики в некоторых разделах медицины успешно применяется одновременный клинико-сонографический осмотр, проводимый специально подготовленными клиницистами, например, кардиологами, ортопедами, урологами (Аристангалиев М.Т., 2004; Мартыш Н.С., 2006; Потехина Т.В., 2011; Осипова Н.В., 2011). Предпосылки применения клинико-интраскопической оценки неврологического состояния у детей появились после разработки технологии транскраниальной ультрасонографии (ТУС) (Иова А.С., 1996). Почти одновременно, эффективность применения ТУС при заболеваниях головного мозга была показана в серии работ других авторов (Becker G., 1994; Shoring M., 1998; Postert T., 1999). Дальнейшее изучение диагностических возможностей ТУС подтвердило ее эффективность при различных видах церебральной патологии у детей различного возраста и перспективы ее использования у взрослых (Икоева Г.А., 2003; Мидленко А.И., 2005; Шапорюк С.И., 2007; Крюкова И.А., 2008; Zunker P., 2002; Terrie E., 2002; Becker G., 2002; Baumgartner R.W., 2003; Mirmiran M., 2004; Berg D.G., 2006; Vikilmaz A., 2008). В связи с высоким риском диагностической врачебной ошибки в амбулаторной, ургентной и неонатальной неврологии, признается целесообразным одновременно оценивать клиническое неврологическое состояние и данные интраскопии (Кабаев И.Ш., 2004; Вегнер С.Ю., 2010; ., 2008). В то же время, использование КТ и МРТ не может в полной мере решить эту задачу из-за ряда ограничений у детей: повышенная чувствительность к ионизирующему излучению, необходимость в седатации (Лихтерман Л.Б., 2008; Ment L. R., 1999; Kim B.S., 2002; Hamilton M., 2010).
Цель исследования
Оптимизация диагностики заболеваний головного мозга у детей в условиях многопрофильной детской больницы путем обязательного, комплексного клинико-интраскопического обследования.
Задачи исследования
-
Выделить основные недостатки «современной» нейродиагностической модели, используемой при заболеваниях головного мозга у детей на примере многопрофильной больницы мегаполиса.
-
Разработать принципы малоинвазивной клинико-интраскопической диагностики заболеваний головного мозга у детей.
-
Определить оптимальное аппаратное обеспечение для проведения клинико-сонографической оценки неврологического состояния ребенка в различных медицинских условиях.
-
Изучить возможности и перспективы применения клинико-интраскопической оценки неврологического состояния при легкой черепно-мозговой травме.
-
Оценить возможности клинико-интраскопической диагностики неврологического состояния в условиях неотложной медицины.
-
Повысить эффективность оценки неврологического статуса в амбулаторной клинической практике.
-
Определить возможности и перспективы клинико-интраскопической оценки неврологического состояния новорожденных с критической незрелостью при тяжелых формах внутрижелудочковых кровоизлияний.
Научная новизна
Выделены основные недостатки современной нейродиагностической модели, используемой при заболеваниях головного мозга у детей, на примере многопрофильной больницы мегаполиса. Сформулированы принципы малоинвазивной клинико-интраскопической диагностики заболеваний головного мозга у детей. Определено оптимальное аппаратное обеспечение для проведения клинико-сонографической оценки неврологического состояния ребенка в различных медицинских условиях. Изучены возможности и перспективы применения клинико-интраскопической оценки неврологического состояния при легкой черепно-мозговой травме. Выявлены возможности клинико-интраскопической оценки неврологического состояния в условиях неотложной медицины. Предложены пути повышения эффективности неврологической оценки в амбулаторной клинической практике. Определены возможности и перспективы клинико-интраскопической оценки неврологического состояния новорожденных с критической незрелостью при тяжелых формах внутрижелудочковых кровоизлияний.
Отличие данной работы от предыдущих (Икоева Г.А. 2003; Мидленко А.И., 2005; Шапорюк С.И., 2007) в том, что на большом клиническом материале показаны возможности комплексной клинико-интраскопической оценки неврологического состояния у детей в возрасте от 0-18 лет, осуществляемой самим специалистом в различных медицинских условиях. Изучены клинические критерии риска развития значимых структурных внутричерепных изменений при наиболее частых и опасных заболеваниях головного мозга у детей, выявлены пациенты с атипичными клиническими проявлениями заболеваний. Впервые определены диагностическое значение и степень согласованности между ультрасонографией, компьютерной томографией и магнитно-резонансной томографией при легкой черепно-мозговой травме, при неотложных неврологических состояниях, в амбулаторной клинической практике. Диссертантом убедительно показано, что широкое использование метода транскраниальной ультрасонографии позволяет оптимизировать лечебно-диагностическую тактику на любом этапе медицинского наблюдения: при первичной постановке диагноза, при мониторинге выявленных внутричерепных изменений и при оценке эффективности терапии. Ранее таких исследований не проводилось.
Практическая значимость
Обеспечена возможность проведения малоинвазивной, комплексной клинико-интраскопической оценки неврологического состояния при заболеваниях головного мозга у детей от первых дней жизни до 18 лет.
Положения, выносимые на защиту
-
Современная модель диагностики заболеваний головного мозга у детей основывается на клинических показаниях и не обеспечивает сплошного интраскопического обследования у больных с неврологическими нарушениями.
-
Клинико-сонографическая оценка неврологического состояния ребенка является малоинвазивным и широко доступным методом комплексной, структурно-функциональной диагностики заболеваний головного мозга у детей.
-
Обязательное применение клинико-сонографической оценки неврологического состояния обеспечивает оптимизацию диагностики заболеваний головного мозга у детей, независимо от возраста и медицинских условий.
Апробация работы
Основные положения диссертации доложены на юбилейной конференции, посвященной 20-летию детской городской больницы №1 (Санкт-Петербург, 2002), на II Всероссийском съезде нейрохирургов (Москва, 2007), на конференции «Поленовские чтения» (Санкт-Петербург, 2008), на городском Обществе детских неврологов (Санкт-Петербург 2008, 2009, 2010, 2011, 2012), на IV Всероссийском национальном конгрессе лучевых диагностов и терапевтов (Москва, 2010), на I Российском конгрессе с международным участием «Молекулярные основы клинической Медицины – Возможное и Реальное» (Санкт-Петербург, 2010), на III съезде нейрохирургов России (Казань, 2011), на «Нейрометаболической Школе» (Санкт-Петербург, 2011, 2012), на юбилейной конференции, посвященной 20-летию кафедры неврологии и нейрохирургии Медицинской Академии последипломного образования (Санкт-Петербург, 2011), на общегородской конференции «Достижения современной неврологии» (Санкт-Петербург, 2013), на II Российском конгрессе «Молекулярные основы клинической медицины», (Санкт-Петербург, 2013), на городском Обществе нейрохирургов (Санкт-Петербург 2013) .
Внедрение в практику
Материалы диссертации включены в образовательный процесс кафедры детской невропатологии и нейрохирургии государственного Северо-Западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова и кафедры детской травматологии и ортопедии СЗГМУ им. И.И. Мечникова. Материалы диссертации представлены в 2 учебно-методических рекомендациях для врачей. Методика комплексной клинико-сонографической оценки состояния больных с заболеваниями головного мозга внедрены в Санкт-Петербурге (в детских городских больницах №№ 1, 4, 5, 17, 19, 22, в институте детской гематологии и трансплантологии им. Р.М. Горбачевой, СПб ГУЗ «Консультативно- диагностический центр для детей», в научно-исследовательском детском ортопедическом институте им. Г.И. Турнера), в г. Петрозаводске (в городской и республиканской детских больницах).
Публикации
По теме диссертации опубликовано 47 печатных работы, в том числе 18 - в рецензируемых изданиях, рекомендуемых перечнем ВАК РФ.
Личный вклад автора состоит из теоретического обоснования, разработки и внедрения клинико-интраскопической оценки неврологического состояния у детей. Проанализированы основные недостатки «современной» нейродиагностической модели на примере детской многопрофильной больницы. Предложен способ повышения эффективности неврологической оценки за счет широкого использования ультрасонографии специалистом на этапе первичной постановки диагноза и мониторинга, независимо от возраста пациента и медицинских условий. Проведен анализ возможностей клинико-сонографической оценки неврологического состояния при наиболее частых и опасных заболеваниях головного мозга в детском возрасте. Полученные данные обобщены и обработаны методами статистического анализа соответственно задачам исследования. Личный вклад автора подтвержден актами проверки первичной документации и актами внедрения и превысил 90%.
Структура и объем диссертации
Основной материал диссертации изложен на 305 страницах, состоит из введения, 10 глав, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и приложения. Список литературы включает 522 литературных источника, в том числе 134 работы отечественных авторов. Диссертация иллюстрирована 87 рисунками и 52 таблицами.
Заболевания, протекающие с угнетением сознания
К первичной энцефалопатии относят нейродегенеративные заболевания, развивающиеся при генетически детерминированном энзимном дефекте (Михайлова С.В., 2011; Rossi F., 2014). В патогенезе вторичной энцефалопатии основное значение придают нарушению ауторегуляции, изменению газового состава крови и накоплению биологически активных веществ (Михельсон В.А., 1988; Одинак М.М., 2010; Александрович Ю.С., 2010; Гусев Е.И., 2013, 2015; Mijatovic D., 2014; Rathnasamy G., 2014). Токсины и/или энзимы ингибируют центральную нервную систему (ЦНС), что характерно для нейроинфекции, нейролейкемии, субарахноидального кровоизлияния, а также при декомпенсации функции печени и почек, пр. (Laningham F.H., 2007; Rees C.M., 2007; Pui C.H., 2009; Avivi I., 2014). Традиционные подходы к систематизации синдромов нарушения сознания основаны на различении количественных и качественных показателей (Цыбулькин Э.К., 1994; Murray F.G., 1994; Gabriel R., 2005). Большинство классификаций основано на анализе количественных показателей с выделением критериев смерти мозга (Коновалов А.Н., 1982; Лихтерман Л.Б., 2008, 2014; Одинак М.М., 2010; Teasdale G., Jennet B., 1974, 1979). В других классификациях учитываются синдромы дезинтеграции, представленные выпадением или ослаблением ориентировки, памяти, восприятия. У детей чаще преобладают смешанные формы нарушения сознания (Боголепов Н.К., 1962; Скрипченко Н.В., 2007).
Известно, что угнетение сознания зачастую сопровождается отеком-набуханием головного мозга (Архангельский А.Е., 1993; Matsuoka G., 2014; Mijatovic D., 2014). По распространенности различают фокальный, долевой, полушарный и диффузный виды отека мозга (Бондаренко Е.С., 1984; Квитницкий Рыжов Ю.Н., 1988; Howel D., 1961; Stokum J., 2014). На основе патогенетически ориентированной классификации выделяют вазогенный, аноксический, интерстициальный и цитотоксический виды отека мозга, что имеет условный характер (Лебедев В.В., 2000; Rathnasamy G., 2014). Формирование интракраниальных объектов (кровоизлияния, опухоль, киста) и реактивные изменения в тканях и сосудах приводят к смещению и деформации церебральных структур относительно неподвижных анатомических структур (Лебедев В.В., 2000; Олюшин В.Е., 2006; Одинак М.М., 2010; Howel D.A., 1961; Shetty R., 2008). Различают транстенториальное, орокаудальное, каудоростральное, боковое, полулунное и другие виды дислокации мозга (Блинков С.М. 1967; Лебедев В.В., 2000; Ropper A.N., 1986, 2012). На аутопсийном материале показано, что вид дислокации определяется размером патологического очага и его удаленностью от вертексной линии (Зотов Ю.В., 1989; Howel D.A., 1961). Наибольшее клиническое и прогностическое значение имеют синдромы сдавления среднего и продолговатого мозга (Coleman M.R., 2009; Ropper A.N., 2012). От степени выраженности и длительности дислокационного синдрома зависит исход заболевания - выздоровление или развитие стойкого неврологического дефицита (Виленский Б.С., 2004; Стулин И.Д., 2006; Gurita J.M., 2009; Stokum J.A., 2014). Нарушение познавательных функций связывают с поражением медиобазальных отделов и полюсов лобных долей, поясной извилины, перегородки, таламуса, гипоталамуса (Plum F., Posner J.B., 1972; Aylward G.P., 2003). Результатом обширных повреждений мозга является симптом деменции, чаще развивающегося в результате обширного поражения доминантного полушария (Kim E., 2007; Taylor H.G., 2008; Glass H.C., 2009; Soble J.R., 2014).
При жизнеугрожаемых состояниях клинические нарушения определяются не столько характером церебрального повреждения, сколько соотношением числа измененных и неизмененных нейронов (Plum F., Posner J.B., 1972; Maas Y., 2007; Rossi F., 2014). Описаны клинико-неврологические симптомокомплексы, характерные для различных неотложных неврологических расстройств (Лебедев В.В., 2000; Виленский Б.С., 2004; Limperopoulos C., 2005; Gunn A., 2008; Bosoi C.R., 2014). Так, необширное повреждение коры существенно не влияет на развитие синдрома угнетения сознания (Plum F., Posner J.B., 1972; Kuban K.C., 2008). Напротив, при распространенном полушарном повреждении или развитии патологических изменений в стволе головного мозга, одним из ведущих клинических проявлений заболевания является синдром угнетения сознания (Foran A., 2009; Horsch S., 2009).
Для уточнения степени и области церебрального поражения используют оценку двигательного ответа на внешний раздражитель: отдергивание конечности на боль обычно указывает на сохранность функциональной активности двигательной коры (Giacino J.T., 2014). Повышение мышечного тонуса свидетельствует о снижении тормозящего влияния коры на рефлекторные спинномозговые механизмы и выраженном неврологическом дефиците (Yager J., 1990; Hobdell E., 2001; Fenichel G., 2005). Появление горметонических спазмов наблюдают при разобщении полушарий и ствола мозга на уровне мезэнцефало-гипоталамических ретикулярных структур (Пеллок Дж., 1988; Westbrook A., 1997; Hobdell E., 2001; Nelson J.E., 2006; Trivedi M.A., 2007). Исходом тяжелой церебральной дисфункции является вегетативный статус (Стулин И.Д., 2006; Bansal A., 2005; Nelson J.E., 2006; Skoglund T.S., 2008; Giacino J.T., 2014). Общая продолжительность жизни больных в вегетативном статусе составляет 2-5 лет (Edgren E., 1994; Weng X., 2007; Di H., 2008). При длительной поддержке параметров жизнедеятельности описаны случаи с продолжительностью жизни до 12 лет (Rossi F., 2014). Восстановление сознания в случае развития вегетативного статуса травматической этиологии длительностью 12 месяцев и более чем через 3 месяца при нетравматической причине практически невозможно (Adams J.H., 1989; Coleman M.R., 2009). Описаны прогностические критерии у больных в вегетативном состоянии, полученные при проведении диффузно-тензорного изображения и магнитно-резонансной спектроскопии (Skoglund T.S., 2008; Di H., 2008; Anjari M., 2009). По мнению J.T. Giacino, для различения вегетативного статуса от смерти мозга целесообразно использовать функциональную МРТ и позитронно-эмиссионную томографию, информативность которых повышается при их применении в остром периоде заболевания (Nelson J.E., 2006; Giacino J.T., 2014).
Одной из первых стандартизированных оценок больного в коме была проведена A.K. Ommaya, который составил карту «жизненных признаков» [vital sign], включающую оценку двигательной активности, реакцию зрачков на свет, корнеальные рефлексы, артериальное давление, пульс, дыхание, ректальную температуру, необходимость в проведении ИВЛ (Ommaya A.K., 1967). До создания Шкалы Комы Глазго (ШКГ) [Coma Glasgow Scale] клиницисты использовали разнообразные индексы, среди которых наиболее известным является индекс Бартеля [Barthel Index] (Shah S., 1989). G. Teasdale и B. Jennett расширили работу A.K. Ommaya и предложили использовать Индекс Комы [Coma Index], который впоследствии стал основой традиционной ШКГ (Teasdale G., Jennett B., 1974).
Первоначально ШКГ была разработана для стандартизации определения тяжести состояния пострадавших с ЧМТ в первые 6 часов после травмы. С помощью ШКГ проводили независимую оценку трех основных клинических признаков: открывания глаз, двигательного и речевого ответов на внешний раздражитель. В оригинальной версии 1974 г. ШКГ не имела балльной оценки и только с 1976 г. была введена балльная оценка для каждой из проверяемых функций (Teasdale G., 1976). Диагностическая чувствительность неврологической оценки с использованием ШКГ или ее модификаций составляет 7192%, что представлено в таблице 1.
Интраскопические методы исследования
Особое внимание уделяли оценке клинико-неврологических нарушений при прогностически значимых СВИ с выделением типичных, атипичных и доклинических этапов развития болезни при наиболее частых и серьезных по прогнозу болезнях головного мозга в детском возрасте. В группу II включено 1204 (49,1%) пострадавших с легкой травмой головы. Критерии легкой травмы головы используются соответственно определению ВОЗ (Summary of the WHO Collaborating Centre for Neurotrauma Task Force on Mild Traumatic Brain Injury, 2005). Критериями отбора в группу II были клинические проявления легкой черепно-мозговой травмы и ушиба мягких тканей головы с суммарной оценкой по ШКГ 1513 баллов. Критериями исключения были случаи, при которых факт травмы головы в нарушении самочувствия был сомнительным и суммарная оценка по ШКГ менее 13 баллов. В III группу включено 250 (10,2%) больных с неотложными неврологическими нарушениями. Критериями отбора в группу III были клинические нарушения (тяжесть состояния по педиатрической ШКГ менее или равная 9 баллам, остро развившийся судорожный синдром или очаговая неврологическая симптоматика) и/или интраскопические признаки дислокационного синдрома и отека головного мозга. Критерии исключения – смерть или перевод больного в другое медицинское учреждение менее, чем через 24 часа после поступления. В IV группу включено 125 (5,1%) недоношенных новорожденных с критической незрелостью. Критериями отбора в IV клиническую группу были недоношенность 25-32 недели ГВ и развитие внутрижелудочкового кровоизлияния (ВЖК) II и III степени. В V группу включено 300 (12,2%) пациентов, осмотренных в амбулаторно-поликлинических условиях и имевших одну из жалоб на цефалгию, судорожный синдром, задержку психомоторного развития. Основными критериями включения пациентов в V группу было удовлетворительное состояние (тяжесть состояния по ШКГ- 15 баллов) и наличие цефалгии, судорожного синдрома и/или задержки психомоторного развития. Средний возраст пациентов в группах II-V составил 6,60±0,14 лет (95% ДИ 6,386,94) (Рисунок 3).
Методы исследования 2.2.1. Клинические методы исследования Клиническую оценку групп пациентов проводили с выделением синдромов поражения головного мозга и балльной оценки угнетения состояния. Формулировка диагноза осуществлялась соответственно Международной классификации болезней нервной системы МКБ-10 и классификации внутрижелудочковых кровоизлияний с дополнениями (Приложение И). В исследовании использовали Шкалу комы Глазго (ШКГ) (Teasdale G., Jennet B., 1974) (Приложение К), педиатрическую Шкалу комы Глазго/Санкт-Петербург (ШКГ/СПб) (Иова А.С., соавт. 1999) (Приложение Л.1, Л.2) и Сокращенную педиатрическую Шкалу комы Глазго (СпШКГ) (Oldroyd G.J., 1995) (Приложение М). Состояние больных по ШКГ и ШКГ/СПб оценивали по трем параметрам: открыванию глаз, словесному контакту и двигательному ответу на внешний раздражитель. Тяжесть пациентов по СпШКГ определяли только с помощью двигательного ответа. Суммарная оценка состояния больного/пострадавшего по ШКГ и ШКГ/СПб варьировала от 15 до 3 баллов; по СпШКГ– от 3 до 1 балла (баллы уменьшаются по мере нарастания тяжести состояния). Для обозначения степени угнетения сознания у детей использовали классификацию, разработанную в НИИ нейрохирургии имени Н.Н. Бурденко РАМН (Приложение Н). Средняя тяжесть клинического состояния составила 13,47±0,07 баллов (95% ДИ 13,3313,60) по педиатрической ШКГ. Сравнительное распределение пациентов клинических групп IIV по тяжести клинического неврологического состояния и возрасту представлено на рисунке 4. 19
Из рисунка 5 следует, что выраженные СВИ (суммарная оценка по ультрасонографической части ШКГ/СПб менее или равно 73 баллов) выявлены в 155 (8,2%) случаях, среди которых 89,0% составили дети первого года жизни.
Клиническую оценку групп пациентов проводили с выделением синдромов поражения головного мозга. При неврологическом осмотре определяли функциональную активность коры и ствола мозга. При стволовой дисфункции на уровне оральных отделов ствола определяли сочетание нарушений: иннервации глазодвигательных нервов (парез взора, расстройство конвергенции, нарушение зрачковых реакций), спонтанный вертикальный нистагм, двигательные расстройства (мышечная ригидность, центральные парезы, горметонические спазмы), вегетативные пароксизмы. К стволовой дисфункции на уровне каудальных отделов ствола относили ротаторный нистагм, нарушение глотания, дыхательную аритмию, изменение частоты сердечно-сосудистых сокращений, артериальную гипотензию. При оценке тяжести стволовых нарушений оценивали окулоцефалический и вестибулоцефалический рефлексы. К мозжечковым симптомам относили мышечную гипотонию, координаторные нарушения (асинергия, атаксия), спонтанный крупноразмашистый нистагм. При анализе полушарной и краниобазальной симптоматики выделяли симптомы раздражения (судороги, возбуждение) и угнетения (парезы, плегии). У детей до 7 лет использовали Денверский Тест Развития с целью определения возраст-зависимых навыков (Frankenburg W.K.; Dobbs J.B., 1967).
Ранний неврологический исход оценивали с использованием модифицированной шкалы Рэнкин [mRankin Scale] (Bonita R., 1988) (Приложение П). Распределение больных по раннему неврологическому исходу показано на рисунке 6.
Для нейроскрининга и мониторинга использовали стандартную УС головного мозга младенца для детей с открытым родничком и ТУС для детей с закрытым родничком. Всего проведено 5305 УС исследований, в среднем, по 2,8 исследования в каждом клиническом случае. При проведении УС использовали портативные и экспертные ультразвуковые аппараты. В работе использовали портативные соноскопы: Pie Medical Scanner 100 (Нидерланды), DC-6600 Mindray Ultrasound (Китай), «Sonoskape» S100 (Китай) (Рисунок 7).
УС скрининг осуществляли с использованием 14 плоскостей сканирования: транстемпоральные (горизонтальные, фронтальные) и чрезродничковые (фронтальные, сагиттальные). При УС скрининге применяли мультичастотные секторный (2,5 или 3,5 МГц), линейный (5 или 7,5 МГц) и конвексный (3,5 или 5 МГц) электронные датчики. Плоскости сканирования для УС скрининга представлены в приложении Р. Экспертную УС проводили после УС скрининга, используя 18 плоскостей сканирования. Для экспертной УС использовали аппараты «Aloka SSD-1100» (Япония), Acuson «ASPEN» (США), «HDI-PHILIPS» (Голландия), «Toshiba Xario» (Япония) с набором мультичастотных секторных (2,5 или 3,5 Гц) и линейных (5,0 или 7,0 Гц) электронных датчиков. Дополнительные режимы сканирования, используемые при экспертной УС, представлены в приложении С.
Диагностическое значение ультрасонографии в выявлении травматических и нетравматических изменений головного мозга
Из рисунка 17 следует, что среди клинических диагнозов при направлении на МРТ дети первых 5 лет жизни составили 168 (51,2%) наблюдения, при чем детям дошкольного возраста исследование проводили под общей седацией.
При проведения МРТ пациентов наиболее часто направляли для исключения объемного образования головного мозга - в 77 (23,4%) случаев и врожденного порока развития - 87 (26,5%) наблюдений.
По результатам МРТ прогностически значимые СВИ выявлены у 119 (36,2%) детей: у 47 (14,4%) детей на МРТ обнаружены клинически незначимые СВИ, а в 162 (49,3%) случаях изменений в головном мозге не выявлено (Рисунок 18).
Необходимо отметить, что у больных с нетипичными клинико-неврологическими нарушениями или с заболеванием на доклиническом этапе, показания для проведения КТ, МРТ отсутствовали. Особенности течения заболеваний головного мозга у детей с нетипичными клиническими нарушениями и трудности их диагностики показаны в клинических примерах 1, 2.
Клинический пример 1. Пациент С.Е., 4 месяца. Осмотрен на профилактическом приеме по направлению офтальмолога по поводу врожденной аплазии глазного яблока. Направлен для получения допуска к оперативному вмешательству. В последние 2 месяца мать стала замечать плохое удержание головки и усиление общей потливости. По данным медицинской документации в возрасте 14 дней жизни ребенку проведена первичная УС – без патологических изменений. Диагноз направления: «Рахит, острое течение. Аплазия правого глазного яблока».
В неврологическом статусе – состояние удовлетворительное. Череп с увеличенными лобными буграми, окружность головы 41 см. Большой родничок 44 см, выполнен. Диффузная мышечная гипотония (Рисунок 19), гипергидроз естественных складок и затылка. За игрушкой и лицом взрослого следит, улыбается. Энофтальм справа. Головку удерживает кратковременно, не переворачивается. Рефлекторная сфера - без особенностей. Патологических движений нет. Менингеальные и координаторные нарушения отсутствуют.
При проведении стандартной чрезродничковой УС выявлено расширение желудочковой системы и изменение эхоархитектоники ЗЧЯ, дислокационного синдрома нет (Рисунок 20 а). Суммарная оценка по педиатрической ШКГ/СПб -15/13 баллов.
Клинико-сонографический диагноз: «Новобразование мозжечка (?), гидроцефальный синдром, медленно прогрессирующее течение. Задержка моторного развития, общемозговая симтоматика». Сформулированы показания для проведения МРТ, в результате которой верифицировано новообразование мозжечка, синдром окклюзионной гидроцефалии (Рисунок 21). При оперативном вмешательстве удалена медуллобластома мозжечка. Таким образом, у пациента выявлена опухоль головного мозга, клинически характеризующаяся общемозговой симптоматикой и задержкой моторного развития. Использование чрезродничковой УС головного мозга младенца позволило заподозить причину неврологических нарушений и применить нужный метод верификации (МРТ). (Рисунок 21). объемное образование мозжечка показано стрелкой Рисунок 21 – МР изображение в режиме Т1ВИ пациента С.Е.
При оперативном вмешательстве удалена медуллобластома мозжечка. Таким образом, у пациента выявлена опухоль головного мозга, клинически характеризующаяся общемозговой симптоматикой и задержкой моторного развития. Повторная клинико-сонографическая оценка неврологического состояния позволили уточнить причину неврологических нарушений и применить нужный метод верификации (МРТ). Клинический пример 2. Пациент З., 15 дней жизни. Ребенок направлен на профилактический осмотр к неврологу с диагнозом: «Новорожденный периода адаптации». Неврологическая симптоматика отсутствует, жалоб мать не предъявляет (Рисунок 22).
Таким образом, неврологическая оценка проведена ребенку с врожденной арахноидальной кистой на доклиническом этапе. Использование клинико-интраскопического мониторинга позволяет своевременно уточнить причину появившихся клинических нарушений, изменить схему лечения при развитии острого инфекционного заболевания или черепно-мозговой травмы, провести коррекцию прививочного календаря. Таким образом, при проведении неврологической оценки у детей без первичного нейроскрининга (группа I), в больнице используется нейродиагностический алгоритм, имеющий следующие основные характеристики: 1) среди направляемых на КТ или МРТ преобладают дети раннего возраста, что обусловлено вероятностью маломанифестных и нетипичных форм заболеваний головного мозга у детей с открытыми швами и родничками. Количество детей младше 5 лет составляет 71,9% от числа исследуемых на КТ и 51,2% от числа исследуемых на МРТ; 2) выявлена недостаточная эффективность клинико-неврологической оценки в прогнозировании СВИ: по результатам КТ клинический диагноз верифицирован в 48,8% случаях и по результатам МРТ - в 36,3% случаях, что обусловлено преобладанием неспецифических изменений в статусе и кратковременностью клинико-неврологических нарушений; 3) имеет место нерациональное использование ресурсов лечебного учреждения - в 8,1% случаях при КТ и в 49,4% случаях при МРТ головного мозга получены негативные результаты; 4) поздняя диагностика СВИ у детей обусловлена отсутствием на момент оценки типичных клинико-неврологических нарушений, что соответствует раннему или доклиническому этапу развития заболевания.
Структурные внутричерепные изменения и их инструментальная оценка
Изучение экономических аспектов в области здравоохранения преследуют не столько цель уменьшения расходов, сколько оптимизацию организации медицинской помощи и улучшение охраны здоровья населения (URL: http://www.zdravo2020.ru.). По общепринятым клинико-экономическим стандартам, при подозрении у пострадавшего ЧМТ, рекомендовано пребывание в стационаре с соответствующим финансированием (распоряжение правительства Санкт-Петербурга № 33-р от 04.02.13 г.). Клинико-экономические стандарты в для пострадавших с черепно-мозговой травмой в детской многопрофильной больнице представлены в таблице 22.
В таблице 22 показано, что стоимость лечения пострадавших при ЧМТ в детской многопрофильной больнице составляет от 10-50 тыс. рублей.
В случае неотложных (оперативное нейрохирургическое вмешательство) или реанимационных мероприятий, стоимость лечения многократно возрастает (Таблица 23).
Из таблицы 23 следует, что стоимость лечения ЧМТ у детей определяется тяжестью травмы и видом внутричерепных осложнений. Удаление гематомы на этапе декомпенсации состояния - при стволовой дисфукции, судорожном синдроме и/или развившемся дислокационном синдроме не только многократно увеличивает стоимость лечения, но и значительно ухудшает прогноз заболевания. Необходимо отметить, что в данную стоимость не включен этап реабилитации. Проанализирована продолжительность пребывания пострадавших с ЛЧМТ в зависимости от исходного неврологического состояния. Средняя продолжительность пребывания в стационаре ребенка, не состоящего на диспансерном учете у невролога или нейрохирурга, составила 3,53±0,123 суток. Проанализированы факторы, определяющие длительность госпитализации пострадавших (Рисунок 38).
Как показано на рисунке 38, дети младше 2 лет получают более длительное стационарное лечение, что обусловлено частыми травматическими осложнениями (р 0,01). Вероятность развития клинически нетипичных и слабо манифестных состояний при ЛЧМТ характерно для детей раннего возраста, что объясняет необходимость госпитализации всех пострадавших с травматическим анамнезом на профильные отделения (отделение неврологии нейрохирургии, отделение травмы). У данной категории пострадавших оценивают ранние и отсроченные виды осложнений, что включает определение клинико-неврологических, общесоматических и поведенческих нарушений. Уточнение степени и вида поведенческих расстройств (нарушение приема пищи, расстройства привычек и влечений, несоциализированное расстройство поведения, смешанные расстройства поведения и эмоций, неорганический энкопрез и энурез, стереотипные двигательные расстройства, пр.) проводится с помощью использования специальных опросников и неврологических шкал и в задачи исследования не входили. Распределение пострадавших по длительности госпитализации и тяжести состояния показана на рисунке 39.
Из рисунка 40 следует, что стационарное лечение ушиба головного мозга, осложненного внутримозговой гематомой, проводится в течение 1218 дней. Распределение пострадавших с различной церебральной патологией по длительности пребывания в стационаре (дни) показано на рисунке 41.
Определены основные факторы риска травматических СВИ у детей при ЛЧМТ. Ими являются: тяжесть клинического состояния по ПЖГ составила 13-14 баллов (/=8,6502, р=0,0033), развитие очаговой неврологической симптоматики (/=53,3, р 0,001), многократная рвота (/=13,144, р 0,001). К анамнестическим факторам риска развития травматических СВИ относятся: возраст младше 2 лет (р=0,144), травматическое повреждение костей черепа, неясный анамнез или политравма (/=13,034, р 0,001), резидуально-органические заболевания головного мозга, нейрохирургические вмешательства в анамнезе и системные нарушения гемостаза (p=0,002). Общая частота встречаемости СВИ составила 29,6%, из них клинически значимых-3,8%, а диагностическая эффективность УС в их визуализации-93,0%. Значение коэффициента согласия =0,658 свидетельствует о заметной согласованности методов ультрасонографии, КТ, МРТ в определении диагнозов (р 0,001).
Согласно рекомендациям ВОЗ и приказу Минздрава РФ от 07.05.98. № 151, госпитализация пострадавших с ЛЧМТ осуществляется в специализированный стационар или отделение с целью выявления ухудшения состояния, в большинстве случаев, обусловленного развитием внутримозговой гематомы или посттравматического отека головного мозга. Отличием предложенного клинико-интраскопического алгоритма при ЛТГ у детей является проведение клинико-сонографического осмотра на всех этапах медицинского наблюдения: при обращении в приемное отделение, при первичной неврологической оценке неврологом, при оценке состояния на отделении. Госпитализация детей при подозрении на ЛЧМТ осуществляется с учетом анамнестических, клинических факторов риска и результатов первичной клинико-сонографической оценки. При нормальном самочувствии, отсутствии или низких факторах риска и нормальной исходной УС, ребенок может наблюдаться амбулаторно. В случае острого развития неврологической симптоматики, при отсутствии улучшения состояния в течение нескольких часов (3-6 часа) или его ухудшении, а также при выявлении сопутствующих значимых СВИ (травматические, нетравматические), пострадавшего целесообразно госпитализировать на профильное отделение больницы. Мониторинг клинико-интраскопического состояния осуществляет клиницист через 2 месяца после травмы, используя повторную клинико-сонографическую оценку. В случае выявления отсроченных посттравматических изменений, пострадавшего повторно госпитализируют на отделение.
