Введение к работе
Актуальность проблемы
Изучение этиологии и патогенеза ишемических инсультов (ИИ) является одной из важных задач разных отраслей медицины в связи с их высоким удельным весом в структуре заболеваемости, инвалидности и смертности населения многих стран, включая Российскую Федерацию [Гусев Е.И. и др., 2003; Brass L., 2006; Fisher М., 2008]. Более 90% всех ИИ обусловливаются изменениями в сердечно-сосудистой системе при атеросклерозе и артериальной гипертонии (AT) [Lee В. et al., 2005; Bejot Y. et al., 2008], разнообразие которых во многом определяет сложность изучения патогенеза ИИ.
ИИ обусловливаются инфарктами головного мозга, имеющими различные морфологические характеристики в зависимости от причины их возникновения. Средние, большие и обширные инфаркты головного мозга возникают при окклюзии мозговых артерий в результате формирования на поверхности атеросклеротических бляшек (АСБ) обтурирующих тромбов (атеротромбоз), эмболии из АСБ, локализованных в экстракраниальных артериях, в дистальные отделы и ветви этих артерий (артерио-артериальная эмболия), эмболии из сердца (кардиоэмболия) [Шмидт Е.В., 1963; Верещагин Н.В., 1980; Гулевская Т.С. и др. 2007; Masuda J. et al., 1987; Bogousslavsky J., Regli F., 1990; Caplan L., 1993; Wardlaw J. et al., 1996; Fisher M. et al., 2005]. Эти инфаркты возникают также при атеросклеротическом стенозе (атеростенозе) на 70% и более экстракраниальных артерий в сочетании с экстрацеребральными причинами резкого снижения мозгового кровотока [Колтовер А.Н. и др., 1975; Goldstein М. et al., 1989], тогда как в условиях сохранения кровотока по виллизиеву кругу такой атеростеноз обусловливает появление множества малых поверхностных инфарктов в коре в зонах смежного кровоснабжения артерий поверхности мозга [Моргунов В.А., 1967; Верещагин Н.В. и др., 1997]. Выраженный атеростеноз экстра- и интракраниальных артерий, или тандемный атеростеноз, определяет возникновение единичных малых поверхностных инфарктов, а также различного количества малых глубинных (лакунарных) инфарктов в белом веществе полушарий мозга и мозжечка, внутренней капсуле, базальных ядрах, таламусе и мосту мозга [Максимова М.Ю., 2002; Гулевская Т.С, Моргунов В.А., 2009]. Эти инфаркты формируются и при гипертоническом стенозе интрацеребральных артерий [Верещагин Н.В. и др., 1983; Моргунов В.А., Гулевская Т.С, 1994; Максимова М.Ю., 2002; Fisher С., 1998]. Однако, несмотря на широкие возможности и довольно высокую точность клинических методов в выявлении изменений сердечно-сосудистой системы и головного мозга при его инфарктах, частота ИИ «неопределенной этиологии» во многих неврологических центрах достигает 20-25% [Bamford J. et al., 1991; Yip P. et al., 1997; Niesen W. et al., 2001; Ionita С et al., 2005; Guercini
F. et al., 2008], что подчёркивает актуальность изучения этиологии и патогенеза ИИ.
Благодаря морфологическим и клиническим исследованиям инфарктов головного мозга, его артериальной системы и сердца при атеросклерозе и АГ, в неврологии сформировалось представление о патогенетической гетерогенности ИИ, что определяет возможность их целенаправленного и обоснованного лечения и профилактики [Суслина З.А. и др., 2006; Leoo Т. et al., 2008]. На основании представления о гетерогенности ИИ установлены их основные патогенетические подтипы и критерии диагностики, при этом классификация ИИ, обусловленных атеросклерозом и АГ, является предметом оживлённой дискуссии. В отечественной литературе и некоторых зарубежных публикациях авторы выделяют атеротромботический, кардиоэмболический и лакунарный подтипы ИИ, а также гемодинамический подтип, который чаще всего обусловливается тандемным атеростенозом мозговых артерий в сочетании с экстрацеребральными причинами снижения мозгового кровотока [Суслина З.А., 2007; Mohr J. et al., 1978; Bogousslavsky J. et al., 1988; Sacco R. et al., 1989]. Однако, гемодинамический подтип ИИ не признаётся многими зарубежными авторами [Adams Н. et al., 1993; Yip P. et al., 1997; Touboul P. et al., 2000; Goldstein L. et al., 2001; Ay H. et al., 2005; Landau W., Nassief A., 2005; Bejot Y. et al., 2008]. Частота лакунарных и гемодинамических инсультов составляет соответственно 24-31% и 15-20% случаев от общего числа ИИ, тогда как частота инсультов атеротромботического и кардиоэмболического подтипов колеблется в широких пределах - 15-42% и 9-30% соответственно [Суслина З.А. и др., 2006; Yip P. et al., 1997; Kolominsky-Rabas P. et al., 2001; Lee B. et al., 2005; Bejot Y. et al., 2008].
Во многих случаях ИИ у больных с атеросклерозом и АГ имеются множественные инфаркты головного мозга различной величины и локализации, являющиеся основной причиной дисциркуляторной энцефалопатии, которая проявляется в виде нарастающих интеллектуально-мнестических расстройств вплоть до деменции на фоне разнообразных неврологических симптомов, обусловленных предшествующими очаговыми и диффузными изменениями мозга ишемического и гипоксического характера [Шмидт Е.В., 1985; Кадыков А.С и др., 2006; Loeb С. et al., 1988; Hershey L. et al., 1997]. Несмотря на важное клиническое значение множественных инфарктов головного мозга, вопросам их патогенеза посвящены немногочисленные клинические и морфологические исследования, в которых в основном рассматриваются вопросы патогенеза множественных лакунарных инфарктов. Установлено, что эти инфаркты обусловливаются как гипертоническим стенозом интрацеребральных артерий у больных с кризовым течением АГ или с умеренно повышенным артериальным давлением (АД) [Людковская ИГ. и др., 1994; Hulette С. et al., 1997; Fisher С, 1998; Hoshide S. et al., 2001], так и выраженным атеростенозом мозговых артерий [Максимова М.Ю., 2002; Гулевская Т.С. и др., 2003; Тодуа Ф.И. и др., 2004; Uehara Т. et al., 1999]. При этом только отдельные авторы отмечают отсутствие выраженного стеноза экстра- и интракраниальных
артерий у больных с множественными гипертоническими инфарктами, что может служить одним из критериев дифференциальной диагностики атеросклеротических и гипертонических лакунарных инсультов, которые относятся к разным подтипам ИИ -гемодинамическому и лакунарному соответственно [Максимова М.Ю., 2002; Гулевская Т.С. и др., 2003]. По данным некоторых авторов, множественные лакунарные инфаркты выявляются только в 9-16% случаев, тогда как в большинстве случаев выявляются различные по величине, локализации и патогенезу инфаркты головного мозга [Гулевская Т.С. и др., 2003; Bamford J. et al., 1991]. Всё вышеизложенное свидетельствует о необходимости дальнейшего изучения патогенеза ИИ, в том числе при множественных инфарктах головного мозга, обусловленных атеросклерозом и АГ, с помощью клинических и морфологических методов, а также в результате клинико-морфологических сопоставлений.
Цель исследования: определение патогенеза и основных критериев диагностики множественных инфарктов головного мозга и обусловленных ими ишемических инсультов у больных с атеросклерозом и артериальной гипертонией.
Задачи:
Провести анализ результатов морфологического исследования случаев с множественными инфарктами головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии и определить патогенез каждого инфаркта.
Выполнить ретроспективную оценку данных клинического обследования больных и выявить у них характерные для атеросклероза и артериальной гипертонии изменения в головном мозге и сердечно-сосудистой системе.
На основании сопоставления морфологических и клинических данных установить патогенез и основные критерии диагностики ишемических инсультов у больных с множественными инфарктами мозга.
Научная новизна
Впервые проведено сопоставление результатов морфологического исследования патогенеза множественных инфарктов головного мозга и данных клинического обследования больных с этими инфарктами, обусловленными атеросклеротическими изменениями экстракраниальных и интракраниальных артерий, атеросклерозом коронарных артерий и гипертоническими изменениями интрацеребральных артерий. Впервые на основании клинико-морфологического сопоставления определены патогенетические подтипы одиночных и повторных ишемических инсультов у больных с множественными инфарктами головного мозга, а также патогенез бессимптомных инфарктов у этих больных.
При проведении данного исследования впервые оценивался весь комплекс изменений артериальной системы головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии -
атеростеноз мозговых артерий, включая тандемный атеростеноз, атеротромбоз, артерио-артериальная эмболия, кардиоэмболия, гипертонический стеноз интрацеребральных артерий.
Практическая и теоретическая значимость
Практическое значение работы состоит в том, что она позволяет оценить возможность выявления подтипа ишемического инсульта при комплексном обследовании больных, включающем в себя учёт данных анамнеза, неврологический осмотр, ультразвуковое исследование мозговых артерий или рентгенконтрастную ангиографию, компьютерную или магнитно-резонансную томографию мозга, электрокардиографию и эхокардиографию. Выполненное исследование позволяет уточнить критерии диагностики основных патогенетических подтипов ишемического инсульта - атеротромботического, включая артерио-артериальную эмболию, кардиоэмболического, гемодинамического и лакунарного. Полученные в работе результаты дают возможность более определённо судить о критериях дифференциальной диагностики атеросклеротических и гипертонических лакунарных инсультов, относящихся к разным подтипам ишемического инсульта -гемодинамическому и лакунарному соответственно.
Теоретическое значение работы состоит в том, что её результаты позволяют уточнить патогенез множественных инфарктов головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии, а также патогенетические подтипы ишемических инсультов у больных с этой сосудистой патологией.
Внедрение в практику: практические выводы и рекомендации, вытекающие из результатов исследования, внедрены и используются в диагностической и лечебно-профилактической работе сосудистых отделений Научного центра неврологии РАМН.
Апробация работы
Основные материалы диссертации были представлены: на конференции молодых учёных в Научном центре неврологии РАМН (г. Москва, 29.12.2008); на I Национальном конгрессе «Кардионеврология» (г. Москва, 1-2.12.2008); на совместном заседании клинических и лабораторных отделений Научного центра неврологии РАМН (13.10.2009).
Публикации
По материалам диссертации опубликовано 5 печатных работ, из них 1 в журнале, рекомендуемом ВАК РФ.
Структура и объем диссертации
Диссертация изложена на 132 страницах машинописного текста и состоит из введения,
обзора литературы, общей характеристики материала и методов исследования, глав результатов собственных исследований и их обсуждения, выводов и списка литературы. Работа иллюстрирована 11 рисунками и микрофотографиями, содержит 7 таблиц. Список литературы включает 217 источников, из которых 56 отечественных и 161 зарубежный.
![Клинико-нейровизуализационные сопоставления у больных с дисциркуляторной энцефалопатией различной этиологии в связи с задачами диагностики [Электронный ресурс]](/i/i/4273/183799.png "Клинико-нейровизуализационные сопоставления у больных с дисциркуляторной энцефалопатией различной этиологии в связи с задачами диагностики [Электронный ресурс] Лукина Лариса Викторовна")
