Введение к работе
Актуальность темы
Актуальность изучения сосудистых заболеваний головного мозга обусловлена тем, что они являются острейшей медико-социальной проблемой, и наносят огромный экономический и социальный ущерб обществу. (Анисимова А.В., Кузин В.М., 2003; Гусев Е.И. и др., 1992, 1999, 2001, 2005). Особое место среди них занимает церебральный инсульт в связи с высоким уровнем летальности, значительной инвалидизацией и социальной дезадаптацией пациентов (Гусев Е.И., 2003; Скворцова В.И., 2003; Путилина М.В. и др., 2005). Хроническая ишемия мозга по распространенности занимает ведущее место в структуре цереброваскулярной патологии и является с одной стороны, фактором риска развития инсульта, а с другой - причиной постепенного нарастания неврологических и психических расстройств (Бурцев Е.М., 1998; Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2001; Анисимова А.В. и др., 2006; Бойко А.Н. и др., 2005; Дамулин И.В. и др., 2006; Чарвей А., Коберская Н. Н., 2006).
В основе развития ишемии мозга лежат разные патогенетические механизмы: атеросклеротические стенозы и окклюзии, патология мелких интракраниальных артерий, нарушение реологических и коагуляционных свойств крови, кардиогенные нарушения гемодинамики (Яхно Н.Н., 2003; Суслина З.А., 2007).
В патогенезе дисциркуляторной энцефалопатии немаловажным является процесс старения нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой систем, приводящей к развитию или усилению гипоксии мозга. Сама же по себе гипоксия мозга приводит к дальнейшему повреждению механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения (Дамулин И.В., 1999; Верещагин Н.В., 1996; Одинак М.М., 2002; Яхно Н.Н., 2003).
Одним из центральных звеньев патофизиологии ишемического цереброваскулярного эпизода, независимо от причин и механизмов его развития, является гемостатическая активация с изменением реологических свойств крови и эндотелиальная дисфункция вплоть до развития тромбоза. Основную роль в регуляции гемостаза играет равновесная система: протеиназы (гидролазы) и их ингибиторы. Протеиназы, лизируя соответствующий субстрат, регулируют как свертывание крови, так и ее фибринолиз. Количество и активность протеиназ зависят от уровня соответствующих ингибиторов, которые в свою очередь подразделяются на две группы: макроглобулинов и серпинов. Первые являются не только ингибиторами протеиназ, но и основными регуляторами гомеостаза (Веремеенко К.Н., 1998; Зорин Н.А. и др., 2006; Birhenmeier Y., 2001).
Однако в настоящее время отсутствуют четко сформулированные представления о балансе в системе протеиназы – ингибиторы при острой и хронической ишемии мозга, а отдельные сообщения отличаются противоречивостью из-за различных методических подходов в изучении ее компонентов (Балуда В.П., 1963; Веремеенко К.Н., 1998; Суслина З.А. и др., 2006).
Все вышеизложенное послужило основой для формулирования цели и задач настоящего исследования.
Цель исследования
Изучить клинико-патогенетическое значение показателей протеиназно-антипротеиназной системы в течение острой и хронической ишемии мозга.
Задачи работы
1. Изучить и проанализировать особенности изменения протеазно-антипротеиназной и фибринолитической систем крови в динамике острого периода инфаркта мозга и при дисциркуляторной энцефалопатии.
2. Изучить особенности изменения протеазно-антипротеиназной и фибринолитической систем крови в динамике острого периода патогенетических подтипов инфаркта мозга
3. Проанализировать особенности изменения протеазно-антипротеиназной и фибринолитической систем крови в динамике острого периода патогенетических подтипов инфаркта мозга.
4. Сопоставить уровень изученных белков с особенностями клинических проявлений патогенетических подтипов инфаркта мозга.
Научная новизна
Выявлены различия в показателях протеиназно-антипротеиназного баланса крови (уровни плазмина, ингибитора протеаз – альфа-2-макроглобулина, их специфических комплексов, фибриногена и скорости фибринолиза) при инфаркте мозга и дисциркуляторной энцефалопатии.
Установлена зависимость концентрации альфа-2-макроглобулина, фибриногена и скорости фибринолиза от патогенетического подтипа инфаркта мозга.
Впервые определена концентрация циркулирующих в крови комплексов, состоящих из плазмина и его основного неспецифического ингибитора альфа-2-макроглобулина у здоровых, больных инфарктом мозга и дисциркуляторной энцефалопатией. Установлено, что уровень данных комплексов повышается у всех больных инфарктом мозга, независимо от патогенетического подтипа. При дисциркуляторной энцефалопатии концентрация плазмин/макроглобулиновых комплексов также возрастает, но достоверно ниже, чем при инфаркте мозга.
Практическая значимость
Заключается в создании уточненного алгоритма дифференциальной диагностики патогенетических подтипов инфаркта мозга.
