Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 17
1.1. Нейробиологические концепции поведенческих расстройств детского возраста 19
1.1.1 Генетика
1.1.2 Морфологические и нейровизуализационные нарушения 21
1.1.3. Нейротрансмиттерная и нейромодуляторная гипотезы 22
1.2. Эпилептическая активность, перманентные нарушения церебральных функций и концепция "эпилептической энцефалопатии" 25
1.2.1. Электроэнцефалографическая диагностика эпилептической церебральной дисфункции 32
1.3. Противоэпилептические препараты в лечении поведенческих, психологических и психиатрических расстройств детского возраста 37
1.3.1. Противоэпилептические препараты с точки зрения подавления эпилептиформной активности 37
1.3.2 Противосудорожные препараты (антиконвульсанты) в лечении поведенческих, психологических и психиатрических расстройств.. 38
Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 43
2.1. Материал исследования 43
2.2. Методы исследования 46
2.2.1. Общий план обследования 46
1) Клиническое неврологическое исследование 46
2) Клиническое психиатрическое исследование 46
3) Патопсихологическое тестирование 46
4) Исследование ЭЭГ 48
А. Ручной анализ ЭЭГ 48
Б. Компьютерный анализ ЭЭГ 53
2.2.2. Контроль результатов лечения 54
2.3. Лечение 54
2.3.1. Группа 1 (Лечение Депакином хроно) 54
2.3.2. Группа 2. (Лечение психотропными препаратами) 55
2.4. Оценка результатов лечения по клиническим,
патопсихологическим и электроэнцефалографическим показателям
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 57
3.1. Данные клинического психиатрического исследования 57
3.1.1. Клиническая характеристика психических, поведенческих и нейропсихологических расстройств 57
3.1.2. Группа 1 (Лечение Депакином хроно) 64
3.1.3. Группа 2 (Лечение психотропными препаратами) 65
3.1.4. Клиническая динамика психических, поведенческих и ^ нейропсихологических симптомов в процессе лечения
3.2. Данные неврологического клинического исследования 68
3.2.1. Группа 1 (Лечение Депакином хроно) 69
3.2.2. Группа 2 (Лечение психотропными препаратами) 70
3.3. Данные патопсихологического исследования 72
3.3.1. Группа 1 (Лечение Депакином хроно) 72
3.3.2. Группа 2 (Лечение психотропными препаратами) 73
3.3.3. Сравнение патопсихологических характеристик через 2 месяца лечения в Группе 1 и Группе 2 74
3.4. Результаты электроэнцефалографического исследования 75
3.4.1. Суммарные данные ручного анализа по обеим группам 75
3.4.1.1. Данные до начала лечения 75
3.4.1.1.1. Эпилептиформная активность 75
3.4.1.1.1.1. Соотношение эпилептиформной активности и клинических проявлений
3.4.1.1.2. Неэпилептиформная активность 77
3.4.1.1.3. Распределение изменений ЭЭГ по группам обследованных 78
3.4.1.2. Результаты лечения 79
3.4.1.2.1 Результаты лечения в Группе 1 (Депакином хроно) 79
3.4.1.2.1.1. Эпилептиформная активность 79
3.4.1.2.1.2. Неэпилептиформная активность 80
3.4.1.2.2. Результаты лечения в Группе 2 (Психотропными препаратами) 80
3.4.1.2.2.1. Эпилептиформная активность 80
3.4.1.2.2.2. Неэпилептиформная активность 81
3.4.2. Результаты компьютерного анализа ЭЭГ 82
3.4.2.1. Группа 1 (Лечение Депакином хроно) 82
3.4.2.2. Группа 2 (Лечение психотропными препаратами) 84
Обсуждение 87
Выводы 101
Практические рекомендации 103
Литература 104
- Нейробиологические концепции поведенческих расстройств детского возраста
- Клиническое неврологическое исследование
- Данные клинического психиатрического исследования
Введение к работе
Расстройства поведения и связанные с ними нарушения психического развития и обучения, социализации, межперсональной коммуникации встречаются более чем у 20% детей и составляют одну из наиболее трудных проблем детского и подросткового периода, влекущую серьезные социальные и экономические последствия [2, 3, 8, 37, 53, 115]. Помимо собственно поведенческих нарушений раздела «F9» МКБ-10, поведенческие нарушения входят составной частью в клиническую картину нарушений психологического развития детского возраста, включающие нарушения развития школьных навыков, общие расстройства развития, аутистические расстройства, синдром Ретта, дезинтегративные расстройства детского возраста, гиперкинетические нарушения, и другие первазивные (общие, всеобъемлющие) расстройства развития [2, 5, 6, 7, 9, 10, 30, 31, 32, 37, 44, 68]. Большинство из них сочетаются с нарушениями языковой коммуникации и речи, гнозиса и праксиса, эмоциональными расстройствами, включая агрессию и расстройства социального функционирования, а также с более или менее выраженными органическими неврологическими расстройствами. Как в научно-исследовательском, так и в практическом коррекционно-терапевтическом плане работа специалистов по этой проблематике идет в двух основных аспектах. Большая часть усилий сосредоточена на изучении клиники нарушений, выделении критериев их идентификации, классификации и разработки соответствующих методов коррекции каждой из форм этих нарушений в плане клинической психиатрии, детской, семейной, интерперсональной, динамической, поведенческой, социальной и когнитивной психологии, и психоанализа [4, 35, 41, 45, 39, 40, 42, 46, 50, 53, 68, 89, 115, 132, 135, 177, 179]. Основной акцент, именно на этой клинической описательной стороне проблемы, естественно определяется тем, что весь этот круг нарушений представляет собой синдромологическую область расстройств, одинаково диагностируемых и трактуемых в психокоррекционном плане, независимо от пер-
6 вичной причины, лежащей в их основе, поскольку этиология этих расстройств в настоящее время не ясна [27, 32, 68].
Однако существует согласие исследователей о первично нейробиологи-ческой природе перечисленных выше расстройств и именно стремление выйти на уровень этиопатогенетического понимания, а следовательно, и каузально обусловленной терапии, определяют направление и цели поиска биологической основы их возникновения, а также более или менее успешные попытки их фармакотерапии. С проблемой этиологии поведенческих расстройств тесно связана тема терминологии и классификации. Как известно, критериями исключения для диагностики в рамках психических рубрик указанных нарушений является их обусловленность неврологическими расстройствами, поэтому установление непосредственной объективной органической причины того или иного нарушения, по определению, переводит его в ранг неврологических заболеваний, что, в частности, относится к расстройствам, связанным с эпилепсией, относящейся к разделу неврологических нарушений [36]. Если отвлечься от специфически классификационных задач, известно, что все такие пациенты практически всегда оказываются в ведении психиатров, так что проблема их диагностики и лечения также связана с психиатрической службой. С другой стороны, такие гиперкинетические расстройства как тики (синдром Туретта), являясь первично психиатрической диагностической единицей, в большинстве случаев лечатся у неврологов. Первично неврологические нарушения речевой коммуникации, гнозиса, вербальной памяти в детском возрасте проявляются как нарушения школьных навыков или общая задержка развития, что приводит их в область забот психиатров. Таким образом, следует признать, что вся эта группа расстройств является общей психоневрологической, а задача как исследователя, так и практического врача заключается в том, чтобы выделить с одной стороны группы по преимуществу психологических и психических расстройств и группы с преобладающим органическим неврологическим компонентом, что может обеспечить оптимальное оказание помощи этим пациентам [66]. Исследованию
именно неврологического аспекта этой проблемы посвящена настоящая работа.
Следует сказать, что достигнутые к настоящему времени результаты экспериментальных, нейрохимических, генетических, нейрофармакологиче-ских исследований являются предварительными гипотезами, а попытки фармакотерапии представляют собой в большинстве эмпирические подходы, базирующиеся не столько на результатах прямых нейрофармакологических исследований, сколько на аналогиях лечения сходных расстройств при других церебральных нарушениях. Результаты поиска биологической основы поведенческих, коммуникативных, психических расстройств можно свести к четырем основным блокам: 1) выявлена роль наследственного фактора, по крайней мере, в части исследованных случаев, говорящая, по-видимому, о гетеро- и полигенной их природе; 2) обнаружен ряд дисгенетических церебральных нарушений, которые, однако, не имеют каких-либо специфических черт и наблюдаются при множестве других церебральных заболеваний неспецифической этиологии; 3) разрабатываются гипотезы нейротрансмиттер-ной (серотонин-, допмаин-, адрен- и норадренэргической) и нейромодуля-торной (опиатной) дисфункции и, наконец, 4) обнаружена закономерная связь в большом проценте случаев поведенческих и других психических и нейропсихологических расстройств развития с эпилепсией и эпилептической активностью в мозге [51, 52, 68, 177]. Учитывая, что вся группа расстройств поведенческого и первазивного спектра, очевидно, носит мультиэтиологиче-ский характер, не подлежит сомнению, что продуктивный этио-патогенетический и следующий из этого фармакотерапевтический подход направлен на выделение на основе четких диагностических критериев специфических подгрупп, требующих специфического терапевтического подхода.
Каждый из перечисленных выше биологических факторов не является всеобъемлющим и наблюдается только в ограниченных подгруппах расстройств. Предполагаемые факторы на настоящий момент представляются
неравноценными в плане перспектив фармакокоррекции. Так современные возможности фармакокоррекции практически нулевые в отношении наследственного фактора и фактора неспецифических дисгенетических структурных церебральных нарушений. Теоретически более перспективными представляются две последние группы факторов: 1) связанные с гипотезой кате-холаминэргической (серотонин- и допмаин-эргической) и опиатной дисфункции и 2) концепция эпилептической церебральной дисфункции. Попытки поиска нейротрансмиттерных и нейромодуляторных биологических маркеров рассматриваемых церебральных расстройств пока не могут считаться достаточно результативными. Данные поиска нейротрансмиттерных метаболитов в моче и в крови не отражают их уровня в мозге и значение таких находок неясно. Результаты попыток лечения, исходя из таких находок, противоречивы. Применение тех или иных сертонинэргических, антидопаминэрги-ческих препаратов, блокаторов опиатных систем или неэффективны, или оказывают только частичный и временный эффект, в ряде случаев приводят к негативным последствиям и тяжелым церебральными и соматическим осложнениям [14, 18-20, 24, 27, 68, 177].
Наиболее заманчивой представляется перспектива поиска нейрофизиологической дисфункции, как причины обсуждаемых расстройств. Представление о мозговом субстрате поведенческих, психических и нейропсихологи-ческих нарушений логически предполагает возможность непосредственного ее отслеживания с помощью электроэнцефалографических методов, что дает ключ к диагностике этой дисфункции и соответственно к поиску возможностей ее фармакологической коррекции. Поэтому особый интерес представляет четвертая группа фактов, обнаруживающих в значительной части поведенческих и других расстройств развития наличие определенной связи с эпилепсией и эпилептической активностью в мозге [14, 18-20, 24, 27]. В настоящей работе исследуется возможность выделения группы расстройств поведения и других психических и нейропсихологических нарушений, связанных с эпилептической дисфункцией, разработки методов их диагностики и
возможности и их патогенетически обоснованной фармакотерапии.
Изучение соотношений внеприступной эпилептической активности и клиники перманентных расстройств при эпилепсии позволило выявить причинную роль эпилептических разрядов, детектируемых в виде эпилепти-формной активности в ЭЭГ, в развитии этих клинических нарушений. При фокусах в левом полушарии преобладают изменения языковых и речевых функций, при правополушарных - изменения дополняются невербальными визуо-пространственными и праксическими дисфункциями. Орбитофрональ-ные, цингулярные фокусы сопровождаются аутизмом, мутизмом, аспонтан-ностью, асоциальностью, агрессией, эксцентричностью. Вовлечение гиппо-кампальных структур и амигдалы проявляется нарушением или социально мотивированных (слева) или первичных эмоций (справа) и специфической вербальной и невербальной памяти и обучения [14, 18-20, 24, 27, 34, 38, 57, 58, 87, 127, 130, 147, 148, 153, 156, 162]. Установление прямого влияния эпилептической разрядной активности на функции мозга вне припадка у больных эпилепсией привело к формулированию концепции эпилептической энцефалопатии, включенной в качестве одной из основных рубрик в проект новой классификации эпилепсии Международной противоэпилептической лиги (МПЭЛ) [92, 127, 130, 147, 148, 151, 152, 153, 156, 162]. Рабочей группой по классификации и терминологии МПЭЛ в новой редакции Классификации эпилепсии к рубрике отнесены эпилепсии и эпилептические синдромы, «при которых эпилептиформные нарушения приводят к прогрессирующей мозговой дисфункции», куда помимо эпилепсии с припадками включены и эпилептические расстройства, протекающие без припадков и клинически проявляющиеся только нарушением поведения, речи, когнитивных функций и прогрессирующей умственной деградацией. [24-27, 87, 172, 178, 180]. Важно отметить, что в пока еще немногочисленных сообщениях, часто основанных только на единичных наблюдениях, показана возможность их успешного лечения (и излечения) противоэпилептическими препаратами [98, 118, 123, 127, 130, 151, 153, 156, 166, 172, 168]. Таким образом, очевидно, что актуаль-
ную задачу представляет уточнение возможности использования эпилептического фактора, как биологического маркера соответствующей подгруппы поведенческих нарушений, выяснение частоты их встречаемости, выяснение патогенетической связи этих нейрональных дисфункций с клиникой расстройств и разработки принципов терапевтического подхода и, возможно, методов электроэнцефалографического контроля эффективности лечения.
Как следует из изложенного выше, главную роль в диагнозе таких расстройств играет электроэнцефалография, выявляющая типичную эпилепти-формную активность. Вместе с тем показано, что в большом числе случаев психические расстройства, обусловленные эпилептическими разрядами в глубинных лимбико-ретикулярных структурах, не проявляются в конвекси-тальной ЭЭГ эпилептиформной активностью, и диагностируются или стерео-электроэнцефалографией, или магнитоэнцефалографией [130, 166, 172, 180]. Такие эпилептические нарушения проявляются в поверхностной ЭЭГ целым рядом статистически достоверно отличающих их феноменов и параметров в виде вспышек дельта- и тета-волн, избыточности медленной активности, более низкой частотой доминирующей активности, избыточной мощностью (амплитудой) текущей альфа- и бета-активности, связанной с событиями де-синхронизацией [12, 13, 15, 17, 21-23, 28, 170]. Таким образом, актуальной представляется задача изучения возможности использования этих параметров в ЭЭГ как для диагностики соответствующих расстройств, так и для контроля эффективности лечения, что может существенно расширить возможности диагностического использования электроэнцефалографии в данной группе патологии.
Нейробиологические концепции поведенческих расстройств детского возраста
Как видно, данные генетических, морфологических и нейровизуализа-ционных исследований пока носят ограниченный, фрагментарный, мало систематизированный и противоречивый характер. Кроме того, возможности фармакологической коррекции, исходя из этих данных, практически нулевые. Теоретически более перспективными представляются группы факторов, связанные с гипотезой нейротрансмиттерной катехоламинэргической (серо-тонин- и допмаин-эргической) и нейромодуляторной (опиатной) дисфункции [107]. Данные о роли серотонина неоднозначны. У части пациентов с поведенческими нарушениями аутистического круга обнаруживается гиперсеро-тонинемия, однако нет убедительных данных о связи ее с центральными ней-ротрансмиттерными механизмами [59, 60, 71, 83, 107, 135, 141, 177]. В другом исследовании обнаружено, напротив, снижение в мозгу прекурсора серотонина - триптофана и сниженная серотонинэргическая реактивность мозговых систем [95]. Наконец, некоторые исследования не обнаруживают отличий сенротонина у детей с аутизмом от здоровых [141,142]. Не ясна также природа изменений серотонина в крови и их отношение к серотонину в мозге, не обнаружено корреляции между симптомами и уровнем серотонина [101, 119, 177]. Попытки лечения серотонинэргическими препаратами оказались или безуспешными (Фенфлурамин, Кломипрамин [76, 109, ПО, 168]) или оказывали частичный эффект в отношении отдельных сопутствующих симптомов, не влияя на ядерную симптоматику (Флюоксетин, Флювоксамин, Буспирон [81, 103, 126, 138, 139, 158, 174]). Вместе с тем, те же препараты вызывали ряд побочных неблагоприятных эффектов в виде усиления беспокойства, гиперактивности, ажитации, снижения аппетита, инсомнии, агрессии и других форм патологической поведенческой активации [174, 175, 177]. Из-за высокого риска развития поражения клапанов сердца фенфлурамин противопоказан к применению в этой области [177].
Допаминэргическая гипотеза основывается на обнаружении повышенного уровня гомованилиновой кислоты в спинномозговой жидкости у детей с избыточной локомоторной и стереотипной активностью. Однако различий с нормой в плазме крови не обнаруживается, как и не наблюдается корреляции между уровнем гомованилиновой кислоты и интенсивностью клинических проявлений [60, 84, 128, 142, 144]. Галоперидол (блокатор допамина), улучшал координацию, самоконтроль, нормализовал аффект, снижал стеретоти-пии, гиперактивность, упрямство, притворство, приступы неуправляемого поведения [60, 145, 149, 177]. Однако его применение вызвало нередко побочные эффекты: седацию, паркинсонизм, акатизию и, в особенности, диски-незии в ходе лечения, (около 30%), после отмены - у 79% [64, 65, 74, 74, 131, 177]. При отмене галоперидол а симптомы аутизма возвращались у 59% [149]. Столь же неоднозначными оказались попытки в относительно немногочисленных исследованиях, иногда на отдельных пациентах, применения пимо-зида, а также агонистов и антагонистов адреналина и норадреналина [121, 106, 114, 157, 161], антагонистов опиатных рецепторов (налтрексон) [98, 89, 105, 125, 181], препаратов с комплексным психотропным нейротрансмиттер-ным действием (имипрамин, клозапин, рисперидон) [76, 136, 182]. Следует также отметить, что практически все публикации относительно нейротранс-миттерной гипотезы первазивных расстройств относятся к 60-80-м г.г., а исследования последнего времени касаются в основном рассмотрения неблагоприятных побочных действий, что говорит о малой перспективности поиска в этом направлении, свидетельством чего является, как уже указывалось, основной акцент на психологических, поведенческих и других нелекарственных методах коррекции [29]. Использование некоторых из упомянутых препаратов ограничивается известными серьезными, а иногда и опасными побочными центральными и соматическими осложнениями [29, 60, 94].
Клиническое неврологическое исследование
Исходя из основной задачи нашего исследования - изучение поведенческих расстройств, обусловленных эпилептической дисфункцией мозга, основным критерием отбора в группы было наличие изменений в ЭЭГ, соответствующих эпилептической дисфункции. Как показано выше, соответствующие изменения в ЭЭГ сопровождаются широким спектром нейропсихологических, поведенческих, психических и других нарушений, требующих коррекции для восстановления нормальной социально-психологической реабилитации и развития ребенка. В связи с этим спектр поведенческих нарушений у наших пациентов не обязательно исчерпывался только узкой группой собственно нарушений поведения, кодируемых по разделу F9 МКБ-10, но включал также другие расстройства аутистического спектра, аффективные расстройства и другие, приводившие в конечном итоге к тяжелым нарушениям поведения.
Материал исследования составили данные 60 пациентов с нарушениями поведения, отобранных из последовательно поступавших и наблюдавшихся в детском психиатрическом отделении ГУЗ «Специализированная психоневрологическая больница» департамента здравоохранения Краснодарского края из 1137 пациентов в возрасте 8-14 лет с поведенческими нарушениями. Критериями отбора было наличие в ЭЭГ эпилептиформной активности или других графоэлементов в ЭЭГ, коррелирующих, по данным литературы с возможным наличием мозговой эпилептической дисфункции (см. 2.2.1.4.А). Критериями исключения было наличие у пациентов в анамнезе или в период обследования эпилептических припадков. Пациенты были разделены на две группы по 30 человек в каждой таким образом, чтобы по составу, возрасту и тяжести расстройств они достоверно не различались. В ходе исследования пациентов Группы 1 лечили препаратом вальпроевой кислоты Депакин хроно, пациентов Группы 2 - нейролептиками и бензодиазепинами, назначенными лечащим врачом, исходя из преимущественной симптоматики. Возраст пациентов в каждой из групп составил 8-14 лет (10,1± 0,73 в Группе 1 и 10,6± 0,64 в Группе 2; р 0.3), в Группе 1 было 20 мальчиков и 10 девочек, в Группе 2-21 мальчик и 9 девочек. Основные данные по формам расстройств приведены в Таблице 1.
Данные клинического психиатрического исследования
Формы психических и поведенческих расстройств, квалифицированных как основной диагностический синдром, приведены в таблице 1 Главы 2. Следует отметить, что у всех пациентов в меньшей, но заметной степени присутствовали и проявления других форм поведенческих расстройств. Таким образом, общее число нарушений было больше числа пациентов (Таблица . Таблица 4. Формы поведенческих расстройств по группам и их динамика
Гиперкинетическое расстройство наблюдалось у 6 пациентов, из них 4 в Группе 1, в возрасте 8-9 лет и характеризовалось нарушением внимания, двигательной гиперактивностью и импульсивностью поведения. У 5 наблюдались выраженные расстройства внимания, проявлявшиеся повышенной от-влекаемостью и неспособностью сосредоточения на осмысленной деятельности. Дети отличались нетерпеливостью, неспособностью ждать. В школе выявлялись трудности письма, расстройства памяти, слухоречевые дисфункции; интеллект, у 4 был сохранен, у 2 отмечалось отставание от возрастной нормы обусловленное педагогической запущенностью.
Пример 1. К-ко Л. 8 лет, диагноз: Гиперкинетическое расстройство (F90.1)
Ребенок жалоб не предъявляет, со слов матери в последнее время девочка стала капризной, жалуется на головные боли, с детства была чрезмерно подвижным ребенком с импульсивным поведением. Страдает сомнамбулизмом. Школьная успеваемость низкая, со слов учителя очень невнимательна, беспокойна, вследствие чего не выполняет необходимые задания. Поставлен вопрос о переводе на обучение по специальной программе. Из анамнеза: беременность протекала с токсикозом I половины. Раннее развитие без особенностей. Неврологически: мышечная гипотония, речевая диспраксия, аграмматизм. ЭЭГ: Выраженные изменения биоэлектрической активности мозга, отражающие дисфункцию серединных структур. Высокая судорожная готовность головного мозга (см. Рис. 5). Психолог: выраженное нарушение внимания, умеренное снижение механической памяти и темпа мыслительных операций. Из педагогической характеристики: невнимательна на уроках, неусидчива, часто отвлекается, программу усваивает слабо.
Назначено лечение Депакин хроно в дозе 25 мг/кг, подобранной по полному исчезновению патологических изменений в ЭЭГ.
Через 2 месяца лечения вальпроатом, со слов матери, улучшилось поведение дома и в школе, прекратились снохождение и сноговорение, головные боли, снят вопрос о переводе на специальную программу обучения.
Расстройство поведения, ограниченное рамками семьи - наблюдалось у 3 пациентов, из них 2 в Группе 1, в возрасте 8-9 лет, проявлялось в виде агрессивного поведения по отношению к членам семьи, воровством денег в доме, разрушением имущества.
Пример 2. Н-н Д. 8 лет, диагноз: Расстройство поведения, ограниченное рамками семьи (F91.0)
Ребенок жалоб не предъявляет, со слов матери, в последнее время мальчик стал капризным, иногда становится агрессивным по отношению к другим детям в семье, бабушке, негативно относится к замечаниям в школе и дома, требует к себе повышенного внимания, в доме стали пропадать небольшие суммы денег, в кражах не сознается. Снизилась школьная успеваемость. Со слов матери в раннем детстве на фоне высокой температуры отмечались судороги, лечения не проводилось. С 5 лет ребенок страдает ночным энурезом до 2-3 раз в неделю, иногда просыпается или кричит во сне, сновидений не помнит. Из анамнеза: отец ребенка злоупотреблял алкоголем, беременность протекала с токсикозом I половины, родился в срок в асфиксии. Раннее развитие без особенностей за исключением фебрильных судорог до 1 года. Неврологически: мышечная гипотония, симптом Хвостека, признаки речевой диспраксии. ЭЭГ: Выраженные изменения по типу: «отражающие дисфункцию серединных структур» (см. Рис. 6). Психолог: умеренное снижение механической памяти, внимания, темпа мыслительных операций. Из педагогической характеристики: невнимателен на уроках, часто отвлекается, иногда прогуливает занятия, на замечания реагирует биполярно - от «слез» до вызывающего поведения.
Назначено лечение Депакин хроно в дозе 25 мг/кг по полному исчезновению патологической активности в ЭЭГ.
Через 6 месяцев лечения, со слов матери, отмечается улучшение в виде отсутствия агрессивного поведения, значительного снижения частоты ночного недержания мочи (до 1 раза в месяц).Значительно улучшилось поведение в школе и успеваемость. Неврологически: регрессировали симптом Хвостека и речевая диспраксия.
Несоциализированное расстройство поведения - наблюдалось у 9 пациентов, из них 4 в Группе 1, в возрасте 9-13 лет, которое проявлялось агрессивным поведением, нарушением взаимоотношений ребенка с другими детьми, школьной и социальной дезадаптацией (прогулы в школе, побеги из дома, и др.).
Пример 3. К-на В. 11 лет, диагноз: Несоциализированное расстройство поведения (F91.1) Жалоб не предъявляет, со слов матери в последнее время стала «неуправляемой», конфликтует в семье и окружающими, уходит из дома, бродяжничает, снизилась школьная успеваемость, стала «лживой и изворотливой». Анамнез: отец девочки страдал «редкими эпиприступами», злоупотреблял алкоголем (достоверных данных нет, отец с семьей не проживает). Беременность протекала без особенностей, со слов матери в родах были осложнения, подробностей не знает. До школы девочка развивалась без особенностей. Явные нарушения поведения проявились в начальной школе, когда учителя неоднократно требовали вмешательства родителей в учебный процесс. Неврологически: признаки мышечной гипотонии, речевой диспраксии, дизартрии. ЭЭГ: Комплексы острая волна-медленная волна амплитудой до 500 мкВ в лобных отведениях (рис.4). Психолог: умеренное снижение механической памяти, внимания, темпа мыслительных операций. Из педагогической характеристики: Школьную программу усваивает, но постоянно нарушает дисциплину, опаздывает на уроки, грубит старшим, склонна к лжи, беспричинно прогуливает уроки.
Назначено лечение Депакин хроно в дозе 20 мг/кг - соответствующей выраженной положительной динамике на ЭЭГ.
На фоне проводимого лечения в течении 8 месяцев отмечается положительная динамика в поведении. Со слов матери девочка стала более спокойной, критично относиться к замечаниям, уходов из дома, пропусков уроков в школе не было. Улучшилась школьная успеваемость до хороших и отличных оценок, упорядочилось поведение.
