Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Дисциркуляторная энцефалопатия. Этиопатогенез, патоморфология, классификация, клинические синдромы 11
1.2. Нарушения функции равновесия и их диагностика при патологии центральной нервной системы 17
1.3. Нарушения статического равновесия при дисциркуляторной энцефалопатии 26
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая характеристика материала 32
2.2. Методы исследования 33
2.3. Клинико-неврологическая характеристика больных 36
ГЛАВА 3. ОСОБЕННОСТИ СТАТИЧЕСКОГО РАВНОВЕСИЯ У БОЛЬНЫХ С ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ I СТАДИИ 41
ГЛАВА 4. ОСОБЕННОСТИ СТАТИЧЕСКОГО РАВНОВЕСИЯ У БОЛЬНЫХ С
ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ II СТАДИИ 49
ГЛАВА 5. ОСОБЕННОСТИ СТАТИЧЕСКОГО РАВНОВЕСИЯ У БОЛЬНЫХ С НЕВРОЛОГИЧЕСКИМИ СИНДРОМАМИ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ I И II СТАДИИ
5.1 Изменения статического равновесия у больных с вестибулярным синдромом 57
5.2. Изменения статического равновесия у больных с мозжечковой атаксией 68
5.3. Изменения статического равновесия у больных с пирамидным синдромом 80
5.4. Изменения статического равновесия у больных с акинетико-ригидным синдромом 92
5.5. Сравнительная характеристика стабилометрических показателей при ведущих неврологических синдромах дисциркуляторной энцефалопатии 104
ГЛАВА 6. ИЗМЕНЕНИЯ СОСТОЯНИЯ СТАТИЧЕСКОГО РАВНОВЕСИЯ У БОЛЬНЫХ С ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ В ДИНАМИКЕ
ОДНОГО ГОДА 114
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 123
ВЫВОДЫ 129
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 131
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 132
ПРИЛОЖЕНИЕ 151
- Дисциркуляторная энцефалопатия. Этиопатогенез, патоморфология, классификация, клинические синдромы
- Общая характеристика материала
- ОСОБЕННОСТИ СТАТИЧЕСКОГО РАВНОВЕСИЯ У БОЛЬНЫХ С ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ I СТАДИИ
Введение к работе
Актуальность исследования
Проблема хронической цереброваскулярной патологии, в частности дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) занимает одно из ведущих мест в отечественной неврологии [13, 30, 33, 38, 45, 71, 87, 90]. Ранняя диагностика ДЭ относится к числу приоритетных задач, направленных на предупреждение прогрессирования заболевания и снижение риска развития инсульта [16, 17, 26, 28, 31, 37, 44, 47, 69, 70, 73, 74, 76, 84, 86, 95].
Важное место в клинической картине заболевания занимают нарушения статического равновесия (НСР), которые в большинстве случаев обусловлены неврологическими синдромами двигательного и координаторного дефицита. Нарушения равновесия ограничивают двигательную активность и ухудшают качество жизни больных ДЭ в связи с частыми падениями, травмами, приводящими к стойкой утрате трудоспособности [9, 20, 33, 36, 40, 52, 58, 79, 93, 107, 108, 177]. У больных с начальными стадиями ДЭ постуральные нарушения клинически минимально выражены, поэтому их диагностика является достаточно сложной задачей [11, 13, 19, 31, 33, 41, 61, 90]. Отсутствуют критерии ранней диагностики НСР, основанные на применении объективных методов исследования, в частности компьютерной стабилометрии (КС), позволяющей регистрировать колебания центра тяжести человека при стоянии [2, 5, 18, 19, 23, 25, 30, 39, 53, 58, 61, 67, 68, 73, 74, 91, 96].
Известны лишь единичные работы, в которых проводилось
стабилометрическое исследование равновесия у больных с дисциркуляторной энцефалопатией. Так, Т.Д. Жученко (1995) доказала, что у больных пожилого возраста с цереброваскулярной недостаточностью нарушения равновесия в большей степени обусловлены поражением лобных и подкорковых структур и выявила корреляции между степенью выраженности когнитивных и постуральных расстройств [40]. В.Г. Брыжахина (2002), изучавшая нарушения походки и равновесия у больных с ДЭ, подтвердила взаимосвязь изменений
5 стабилометрических показателей с выраженностью перивентрикулярного лейкоареоза [9]. Г.А. Зиновьева (2001) показала возможность коррекции нарушений статического равновесия методом биологической обратной связи по стабилограмме [42].
Особенности диагностики НСР у больных с ранними стадиями ДЭ остаются малоизученными, поэтому дальнейшее исследование этой проблемы является актуальной задачей. Сведения о применении стабилометрии в диагностике НСР при ДЭ I и II стадии недостаточны. В опубликованных работах не всегда использовался полный комплекс стабилометрических параметров, что снижает информативность полученных результатов. Не определены стабилометрические критерии НСР при ранних стадиях дисциркуляторной энцефалопатии с учётом прогрессирования ведущих двигательных и дискоординаторных синдромов заболевания. Отсутствует информация об особенностях изменения статического равновесия у больных с ДЭ I и II стадии в динамике одного года.
Цель и задачи исследования
Цель исследования: на основе показателей компьютерной стабилометрии разработать критерии диагностики нарушений статического равновесия при ранних стадиях дисциркуляторной энцефалопатии с учётом ведущего неврологического синдрома и оценить изменения статического равновесия в динамике одного года.
Для достижения указанной цели поставлены следующие задачи:
Определить основные изменения показателей статического равновесия при ранних стадиях дисциркуляторной энцефалопатии.
На основе сравнительного анализа стабилометрических показателей разработать диагностические критерии для дифференциации нарушений статического равновесия при I и II стадии дисциркуляторной энцефалопатии.
Установить особенности изменения стабилометрических показателей у больных дисциркуляторной энцефалопатией I и II стадии в зависимости от
выраженности мозжечковой атаксии, вестибулярного, пирамидного,
акинетико-ригидного синдромов.
4. Провести проспективный анализ изменений статического равновесия у больных с дисциркуляторной энцефалопатией I и II стадии в динамике одного года с учётом проводимой терапии.
Научная новизна
Впервые на основе компьютерной стабилометрии определён комплекс информативных показателей, позволяющий проводить раннюю диагностику нарушений статического равновесия у больных с дисциркуляторной энцефалопатией. Установлено, что для I стадии заболевания с ведущими двигательными и дискоординаторными синдромами при стоянии наиболее характерно увеличение амплитуды колебаний центра давления и девиаций во фронтальной плоскости, площади статокинезиограммы, особенно при отсутствии зрительного контроля.
Показано, что особенностями нарушения статического равновесия при дисциркуляторной энцефалопатии II стадии является значительное увеличение выше перечисленных параметров стабилометрии, а также девиаций в сагиттальной плоскости, скорости перемещения центра давления, длины статокинезиограммы и угла направления колебаний. Впервые выявлена прямая зависимость между изменениями значений основных стабилометрических показателей и степенью выраженности неврологического дефицита при ДЭ I и II стадии.
Определены особенности изменения стабилометрических показателей у больных с дисциркуляторной энцефалопатией при мозжечковой атаксии, вестибулярном, пирамидном, акинетико-ригидном синдромах с учётом уровня поражения головного мозга. Отмечено, что для мозжечковой атаксии характерным является наличие высокоамплитудных колебаний центра давления с преобладанием низкой частоты, а также высокие девиации центра давления. При вестибулярном синдроме центрального генеза основу
7 составляют умеренное увеличение амплитуды колебаний во фронтальной плоскости и площади статокинезиограммы. При пирамидном синдроме полушарной локализации у больных с ДЭ наблюдается смещение центра давления в сторону здоровой конечности и увеличение угла направления колебаний. При акинетико-ригидном синдроме нарушения равновесия характеризуются увеличением частоты колебаний и смещением центра давления в переднем направлении.
Впервые изучены закономерности изменения статического равновесия на основе стабилометрических показателей у больных с ДЭ I и II стадии при проспективном исследовании в течение одного года с учётом проводимой стандартной терапии. Показано, что у больных с ДЭ I стадии, получавших лечение ноотропными и вазоактивными препаратами в отличие от ДЭ II стадии имеется положительная динамика ряда стабилометрических показателей.
Практическая значимость работы
Внедрён в клиническую практику исследования больных с дисциркуляторной энцефалопатией I и II стадии функциональный метод исследования статического равновесия - стабилометрия, что расширило возможности ранней диагностики двигательных и дискоординаторных синдромов заболевания.
Сформулированы практические рекомендации по выбору основных показателей компьютерной стабилометрии и методике оценки изменений статического равновесия у больных с I и II стадиями дисциркуляторной энцефалопатии. Предложены значения стабилометрических параметров для раннего выявления НСР, характерных для дисциркуляторной энцефалопатии.
Рекомендовано в практической работе использовать комплекс стабилометрических параметров, которые позволяют дифференцировать I и II стадии дисциркуляторной энцефалопатии. Показано, что для оценки выраженности церебрального поражения в зависимости от стадии заболевания информативным является количественное увеличение показателей
8 стабилограммы. Предложены критерии НСР для дифференциальной диагностики ведущих двигательно-дискоординаторных неврологических синдромов с учётом преимущественной локализации энцефалопатического процесса. Обоснована необходимость повторного стабилометрического исследования в динамике наблюдения и лечения больных с ДЭ.
Результаты исследования используются в практической работе неврологического, поликлинического отделения, отделения функциональной диагностики Оренбургского областного клинического психоневрологического госпиталя для ветеранов войн, а также в учебном процессе кафедры неврологии факультета последипломной подготовки специалистов Оренбургской государственной медицинской академии. Разработанные нами критерии диагностики НСР больных с ДЭ I и II стадии рекомендованы к практическому использованию в работе неврологических, ріейрореабилитационньїх и поликлинических отделений областных и городских лечебно-профилактических учреждений.
Положения, выносимые на защиту
1. Нарушения статического равновесия являются одним из наиболее
характерных неврологических проявлений дисциркуляторной энцефалопатии,
которые диагностируются у всех больных с ранними стадиями заболевания.
Изменения показателей статического равновесия у больных с
дисциркуляторной энцефалопатией І-ІІ стадии увеличиваются в зависимости от
стадии заболевания, степени выраженности неврологического дефицита и
ведущего неврологического синдрома.
2. У больных с дисциркуляторной энцефалопатией I стадии, по данным
проспективного исследования в динамике 1 года на фоне терапии ноотропными
и вазоактивными препаратами нарушения статического равновесия могут
уменьшаться. У больных с дисциркуляторной энцефалопатией II стадии
нарушения статического равновесия носят более стойкий характер и нарастают
при отсутствии регулярного лечения.
9 Апробация работы Материалы исследования были представлены и доложены на областном семинаре нейрофизиологов (Оренбург, 2002), пятой межобластной научно-практической конференции неврологов Оренбургской и Самарской областей «Проблемы реабилитации в неврологии» (Оренбург, 2003); региональной научно-практической конференции молодых учёных и специалистов (Оренбург, 2003); областной научно-практической конференции гериатров (Оренбург, 2004); на совместном расширенном заседании кафедры нервных болезней, медицинской генетики и нейрохирургии и кафедры неврологии факультета последипломной подготовки специалистов ГОУ ВПО ОрГМА Росздрава (Оренбург, 2007). По материалам диссертации опубликовано 9 печатных работ, из них 1 в рецензируемом журнале ВАК.
Объём и структура диссертации
Диссертация изложена на 150 страницах машинописного текста и
содержит введение, обзор литературы, 5 глав собственных исследований,
заключение, выводы, практические рекомендации, список литературы,
включающий 187 источников, из них 94 отечественных. Работа
иллюстрирована 25 таблицами и 30 рисунками, а также содержит приложение к основному тексту.
Дисциркуляторная энцефалопатия. Этиопатогенез, патоморфология, классификация, клинические синдромы
ДЭ широко распространена в популяции и занимает ведущее место в структуре цереброваскулярных заболеваний [13, 15, 17, 28, 31, 33, 41, 45, 58, 89, 90]. Это связано как с увеличением удельного веса лиц старших возрастных групп, так и со снижением среднего возраста пациентов, страдающих хроническими формами сосудистой мозговой недостаточности, [26, 29, 35, 44, 71, 94]. По данным профилактических осмотров, ДЭ выявляется у 20-30% лиц трудоспособного возраста, являющихся группой риска развития инсульта [13, 30, 33, 38, 44, 71, 87, 90]. При этом 75% из числа больных, перенесших инсульт, имеют стойкое ограничение двигательной активности в виде выраженных нарушений ходьбы и равновесия [11, 27, 29, 30, 43, 76, 80, 81, 137, 170].
Под «дисциркуляторной энцефалопатией» в отечественной неврологии понимают прогрессирующую недостаточность кровоснабжения головного мозга, приводящую к структурным церебральным изменениям, которые проявляются многоочаговыми неврологическими, нейропсихологическими, психическими нарушениями, обусловленными хронической сосудистой мозговой недостаточностью и (или) повторными эпизодами дисциркуляции, протекающими с явной клинической симптоматикой ОНМК или субклинически [85, 86, 90]. Термин ДЭ широко используется в отечественной неврологии, поскольку в нём полностью отражается патогенез органического поражения мозга - нарушения церебрального кровообращения [13, 15, 30, 33, 38, 41, 44, 45, 58, 61, 67, 85, 86, 87, 90].
Ведущими этиологическими факторами ДЭ являются атеросклероз, артериальная гипертония, а чаще их сочетание [13, 15, 28, 30, 41, 45, 58, 62, 69, 73, 78, 85, 90]. Выделяются следующие патогенетические механизмы развития ДЭ. Атеросклеротическая энцефалопатия возникает вследствие хронической прогрессирующей ишемической гипоксии, развившейся из-за нарушения проходимости как магистральных, так и внутричерепных артерий [15, 28, 30, 12 45]. Хроническая цереброваскулярная недостаточность на фоне патологии магистральных артерий головы (тромбозы, стенозы, перегибы) чаще всего наблюдается в системе вертебрально-базилярных артерий [3, 14, 19, 46]. При атеросклеротическом поражении внутричерепных сосудов, происходит изменение мелких перфорирующих артерий (утолщение стенок, сужение просвета), которое приводит к диффузному поражению белого вещества головного мозга и проявляется сочетанием очагов неполного некроза с малыми поверхностными и глубинными инфарктами [13, 15, 33, 41, 47, 55, 58, 78, 90, 95, 104]. При гипертонической форме ДЭ основные патологические процессы развиваются в мелких ветвях сосудистой системы мозга. Стойкое повышение АД сопровождается вторичным изменением сосудов по типу микроангиопатии, липогиалиноза, артериосклероза и приводит к формированию множественных лакунарных инфарктов [15, 17, 21, 62, 69, 73, 87, 89, 107, 114, 122, 184]. Важное значение имеет ухудшение реологических свойств крови, а также наличие путей коллатерального кровообращения [12, 17, 27, 50, 78, 84]. Гипоксия мозга приводит к дальнейшему повреждению механизмов центральной регуляции мозгового кровообращения [13, 16, 31, 41, 90].
Патоморфологической особенностью ДЭ при сочетании атеросклероза и артериальной гипертензии является наличие множественных мелкоочаговых изменений различных отделов головного мозга с диффузными изменениями белого вещества, лейкоареозом, церебральной атрофией и увеличением размеров желудочков мозга [21, 31, 55, 56, 58, 72, 93, 114, 133, 174]. Наличие лейкоареоза, по мнению Н.Н. Яхно и соавт., приводит к нарушению кортико-стриатопаллидоталамических связей, играющих важную роль в реализации двигательных функций, в том числе и нарушений равновесия [38, 89, 93, 94].
title2 МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ title2
Методы исследования
Общая характеристика материала Исследование проводилось с 2002 по 2006 год в стационаре Оренбургского областного клинического психоневрологического госпиталя для ветеранов войн, на кафедре неврологии факультета последипломной подготовки Оренбургской государственной медицинской академии. Обследовано 166 больных с дисциркуляторной энцефалопатией (98 мужчин и 68 женщин) в возрасте 43-78 (61,2+7,2) лет. Стандартизированная выборка по полу, возрасту, стадии и неврологическому синдрому ДЭ позволила выделить следующие группы (табл. 2.1).
Первая группа - 81 больной с ДЭ I стадии (средний возраст 58,2±6,3 г.), из них с вестибулярным синдромом - 20, с мозжечковой атаксией - 21, с пирамидным синдромом - 20, с акинетико-ригидным синдромом - 20. Вторая группа - 85 больных с ДЭ II стадии (средний возраст 63,2+7,1 г.), из них с ВС -21, с МА - 21, с ПС - 22, с АРС - 21.
Диагноз заболевания устанавливался в соответствии с классификацией сосудистых поражений головного и спинного мозга [85]. Этиологическими факторами дисциркуляторной энцефалопатии были артериальная гипертония и атеросклероз. Оценка артериальной гипертонии проводилась с учётом уровней АД согласно классификации Всемирной организации здравоохранения (1999). К признакам атеросклероза относили характерное изменение картины глазного дна, показателей РЭГ, атеросклеротические изменения магистральных артерий головы и шеи, аорты, клапанов сердца (по данным УЗДГ, эхокардиоскопии), ишемические изменения на ЭКГ в сочетании с гиперхолестеринемией.
Критериями отбора больных для исследования являлись: способность самостоятельно (без опоры) сохранять равновесие при стоянии не менее 2 мин; отсутствие грубых двигательных, сенситивных и когнитивных расстройств, полинейропатий и миопатий, а также патологии лабиринта, костно-суставной системы и некорригируемых нарушений зрения.
Контрольную группу составили 55 практически здоровых лиц без патологии нервной системы, опорно-двигательного аппарата, вестибулярного и зрительного анализаторов в возрасте 41-67 (57,6±5,7) лет, не имевшие признаков нарушения статического равновесия. Группы исследования не имели достоверных отличий по полу, возрасту, а также росту и весу в соответствии со стандартами стабилометрического исследования [68, 156].
Особенности статического равновесия у больных с дисциркуляторной энцефалопатией i стадии
Исследование вертикальной устойчивости по шкале равновесия Р. Боханнон показало, что у больных с ДЭ I стадией имеется достоверное снижение оценки статического равновесия по сравнению с контрольной группой (р 0,05). Ухудшение статики особенно отчётливо определялось в позициях стоп вместе и одна перед другой. Средние значения оценки статического равновесия у больных с дисциркуляторной энцефалопатии I стадии представлены Средние значения показателя ШРБ (M±SD) у больных с ДЭ I в сравнении с контрольной группой Примечание: - р 0,05; - р 0,01
Без визуального контроля у больных с ДЭ I стадии показатель ШРБ достоверно снизился по сравнению с ОГ (р 0,05). Достоверных отличий по ШРБ между ведущими неврологическими синдромами ДЭ I стадии выявлено не было. При этом минимальное значение (4,73±0,44 балла) выявлялось у больных с синдромом MA. Таким образом, у больных с ДЭ I стадии выявлено снижение клинического показателя функции статического равновесия на 20 % по сравнению с нормой здоровых лиц.
При стабилометрическом исследовании установлено, что показатели КС лиц контрольной группы соответствуют общепринятым нормативам [68].
Таблица При ДЭ I стадии (табл. 3.1) в большей степени были увеличены параметры: площадь статокинезиограммы (S), девиации ЦД (х) и амплитуда колебаний ЦД во фронтальной плоскости (Мах X). Также отмечено увеличение девиаций (у) и амплитуды колебаний ЦД в сагиттальной плоскости (Max Y), скорости перемещения ЦД (V), длины статокинезиограммы (L), угла направления колебаний (р 0,01). Положение ЦД (X) было смещено во фронтальном направлении на 6,25±0,44 мм (р 0,05). В сагиттальной плоскости (Y) ЦД незначительно смещался кзади (р 0,05). Параметры спектра частот колебаний ЦД не имели значимых отличий от группы контроля. Определена прямая корреляционная зависимость между изменениями показателей стабилометрии и суммарной оценкой неврологического дефицита, которая составила 12,3±1,2 балла. В большей степени это относилось к стабилометрическим показателям площади статокинезиограммы (г=0,41, р 0,01), длины статокинезиограммы (г=0,38, р 0,05); амплитуды колебаний во фронтальной плоскости (г=0,59, р 0,05), в сагиттальной плоскости (г=0,48, р 0,05); девиаций ЦД во фронтальной плоскости (г=0,56, р 0,05), в сагиттальной плоскости (г=0,45, р 0,05); скорости перемещения ЦД (г=0,39, р 0,05), угла направления колебаний (г=0,53, р 0,05).
