Содержание к диссертации
Введение
1. Обзор литературы 7
1.1 Диагностика и профилактика А-гиповитаминоза 7
1.2. Биологическая роль витамина С 18
1.3. Особенности Е-витаминного питания и его влияние на обмен веществ
2. Материал и методы исследования 30
3. Результаты исследования 36
3.1. В етеринарно-врачебная оценка кормления стельных коров 36
3.2 Результаты клинического и клинико-лабораторного исследования стельных коров
3.3. Динамика клинических и гематологических показателей в молозивный период у телят от клинически здоровых и больных коров
3.4. Гематологические показатели, естественная резистентность и витаминная обеспеченность организма клинически здоровых телят и телят-гипотрофиков
3.5. Изучение лечебно - профилактической эффективности бетавитона в опытах на телятах
3.6. Изучение лечебно - профилактической эффективности бетавитона-С в опытах на телятах
4. Обобщение и анализ результатов работы 81
Выводы 91
Предложения производству 93
Литература 94
- Биологическая роль витамина С
- Результаты клинического и клинико-лабораторного исследования стельных коров
- Гематологические показатели, естественная резистентность и витаминная обеспеченность организма клинически здоровых телят и телят-гипотрофиков
- Изучение лечебно - профилактической эффективности бетавитона-С в опытах на телятах
Биологическая роль витамина С
Витамин С (аскорбиновая кислота) участвует во многих реакциях промежуточного обмена. Он является донатором и акцептором протонов и электронов. Процесс протекает с участием ферментов или ионов металлов, хинонов, гомохромогенов. Витамин всасывается в основном в тонком кишечнике. Всасывание происходит быстро. С током крови воротной вены он поступает в печень, а затем через системный круг кровообращения - в другие органы и ткани. Больше всего витамина содержится в надпочечниках. Усвоение витамина из кормов нарушается при желудочно-кишечных заболеваниях, а биосинтез его в организме уменьшается при болезнях надпочечников, гепатитах, нефритах. Аскорбиновая кислота поступает во многие клетки в виде дегидроаскорбиновой кислоты. В клетках (например, в эритроцитах) дегидроаскорбиновая кислота быстро восстанавливается. Основная масса внутриклеточного витамина связана в пластинчатом комплексе и митохондриях (преимущественно с белками).
Физиологические функции аскорбиновой кислоты многогранны и связаны, в первую очередь, с её активностью относительно доставки и связывания водорода. Она является значительной редуцирующей субстанцией. Установлено, что витамин С принимает участие в образовании коллагена, дентина, в окислении тирозина, продукции гормонов надпочечников, превращении трип тофана в серотонин, мобилизации и выделении холестерола (В.Н. Букин, 1940 А.Р. Вальдман, 1951; F. Bicknell, F. Prescott, 1953; Н.Н. Березовский, 1959; J.J. Bums, 1961; Э. Гинтер, 1972; Т. Basu, C.J. Schorah, 1982; Е. Cheraskin, N.Ringsdorf, 1983; Э.Г. Филипович 1985; К. J. Carpenter, 1986; JJ. Bums, J.M. Rivers, L.J. Machlin, 1987; С А. Гипалєв, B.M. Скорляков, 1989; A.M. Табер, 1989; СВ. Андрущенко, O.O. Красовська, 1992). Известно, что в реализации любого стрессорного влияния принимает участие система гипофиз-кора надпочечников. Здесь витамин С используется в качестве адаптогениого средства (Н. Dam, 1969; C.Y. Davis, I.L. Sell, 1983; B.C. Бузлама, Т.И. Агеева, 1987; J.J. Chi-noy, 1987; J. J. Bums, J. M. Rivers, L. J. Machlin, 1987; Э. Абрамян, А. Костанян, 1990). Он обладает некоторой защитной функцией в отношении респираторных, желудочно-кишечных и других заболеваний (Th. Terroine, 1960; W.H. Ser-bell, R. S. Harris, 1967; B.T. Самохин, 1982; M. Levine, 1986; И.А. Бойко, O.B. Мерзленко с соавт., 1995).
Под воздействием витамина С улучшается резорбция и транспорт железа, кальция, а также некоторых других витаминов (Р.А. Дьяченко, 1970; И.И. Мас-тус, 1974; А.Г. Халмурадов, В.Н. Тоцкий,1982). Витамин С принимает участие в росте опорной ткани. Его дефицит приводит к нарушениям в образовании соединительной, костной и хрящевой тканей, а также зубов (J.J. Bums, J.M. Rivers, L.J. Machlin, 1987). Такие нарушения связывают со снижением синтеза оксипролина и мукополисахаридов (СИ. Мацко с соавт., 1957; И.И. Матусис, 1975; А.Р. Вальдман, 1977; СИ. Плященко, В.Т. Сидоров, 1979). Установлено, что под влиянием аскорбиновой кислоты в белке сыворотки увеличивается доля альбуминов (Б.И. Гольдштейн, 1953; А.В. Корнейко, Р.И. Фидельская, 1974). Она принимает участие и в метаболизме аминокислот. Исследования, проведенные на животных, и соответствующие наблюдения на людях свидетельствуют о сберегающем влиянии сбалансированных по аминокислотному составу белков пищи на обмен аскорбиновой кислоты, то есть существует зависимость между количеством протеина и обменом аскорбиновой ки слоты (Б.А. Кудряшов, 1953; СИ. Плященко, 1979; А.Р. Вальдман, П.Ф. Сурай, И.А. Ионов с соавт., 1993; Н.П. Буряков, 1997).
При недостатке аскорбиновой кислоты ускоряется развитие синдрома пе-роксидации липидов и атеросклсротических проявлений из-за активизации биосинтеза холестерола и ослабления его катаболизма (A. Giroud, R. Ratsi-mamana, 1942; J. Weits, 1960; I.L. Smith, 1981; К. Шмидт-Ниельсон, 1982; R. W. Moss, 1988; Е.Г. Владимиров, З.Л. Злобина, 1994).
Аскорбиновая кислота участвует в функциях многих ферментных систем. Она активирует аргиназу, эстеразу, катепсин, оказывает ингибирующее влияние на уреазу, полифенолоксидазу, ксантиноксидазу. В сыворотке крови и костях скорбутных морских свинок обычно снижена активность сукцинатдегидро-геназы, цитохромоксидазы, печеночной эстеразы и особенно щелочной фосфа-тазы. Аскорбиновая кислота изменяет валентность металлов, что также отражается на активности ферментов (Б.И. Гольдштейн, 1953; М. Воробьева, Б. Рубен-чик, Е. Карпиловская, 1981).
Участие аскорбиновой кислоты в многообразных ассимиляционных и диссимиляционных процессах особенно рельефно выступает при регенерации тканей. Как в эксперименте, так и при клинических наблюдениях показано, что пластические, регенеративные процессы резко снижаются при С-гиповитаминозе (В.А. Яковлева, 1973; В.Е. Курахина 1976; Ю.М. Островский, 1979; П. Врагула, 1986; А.Р. Вальдман, П.Ф. Сурай, И.А. Ионов с соавт., 1993).
Экспериментальные наблюдения с радиоактивным фосфором (Р ) позволили придти к выводу о прямом влиянии аскорбиновой кислоты на скорость образования дезоксирибонуклеиновой кислоты клеточного ядра. Установлено, что в клетках животного организма, наряду со свободной формой аскорбиновой кислоты, существует также железо-аскорбиновая кислота, связанная с нуклеиновыми кислотами (Н.Э. Найга, 1993). При этом выявлено превращение рибонуклеиновой кислоты цитоплазмы в дезоксирибонуклеиновую кислоту клеточного ядра. При С-витаминной недостаточности нарушается именно взаимоотношение ядерной и цитоплазматической нуклеиновых кислот, что и влечет за собой снижение регенеративных процессов (Л. Полинг, 1975; В.К. Чернуха, 1977; Н.Э. Найга, 1993).
Аскорбиновая кислота оказывает большое влияние на формирование соединительной ткани. При недостатке её в организме животного наблюдали резкое снижение активности фосфатазы в фибробластах, их жировое перерождение, а также прекращение синтеза коллагена (И.И. Мастус, 1974; И.И. Матусис, 1975; М.Е.Павлов, 2001).
При недостатке аскорбиновой кислоты в фибробластах прежде всего наиболее резко изменяется структура эндоплазматического ретикулума. В мембранах ретикулума обнаруживаются разрывы, цистерны принимают округлую форму. Связанные с мембранами агрегаты рибосом почти полностью исчезают, в результате при авитаминозе-С поверхность мембран ретикулума становится гладкой и в цитоплазме появляется большое количество свободных рибосом. Оставшиеся на мембранах рибосомы распределены хаотично (СЮ. Зайцев, Ю.В. Конопатов, 2005). Здесь также имеет место нарушение фибриллогенеза в формирующейся грануляционной ткани (Л.И. Омельченко, Л.И. Апуховская, СП. Ивашкевич, 1980; В.И. Левченко с соавт., 2000). Воспалительный процесс у гиповитаминозных животных протекает более длительно по сравнению со здоровыми животными и сопровождается обильными геморрагиями (А.Г. Хал-мурадов, В.Н. Тоцкий, 1982; В.И. Левченко, 1998; Е.Г. Владимиров, З.Л. Злоби-на, 1994).
Результаты клинического и клинико-лабораторного исследования стельных коров
Клиническими исследованиями было установлено: общее состояние у всех коров удовлетворительное, щитовидная железа не увеличена, доступные для исследований лимфатические узлы по консистенции, конфигурации и подвижности в норме, безболезненны; слизистые оболочки бледно-розовые, влажные, блестящие. Данные других показателей клинического исследования приведены в табл. 2.
Как видно из таблицы, у отдельных коров имеются заболевания, которые протекают латентно, без выраженных клинических признаков. Так, повышение возбудимости миокарда, глухость тонов сердца, иногда расщепление первого тона отмечали у 8,2% коров, что характерно для миокардиодистрофии. У остальных животных отмечали ритмичный пульс, ясные, четкие тоны сердца, число сердечных сокращений было в пределах общепринятых показателей нормы. Сокращения рубца со слабой силой, редкую и вялую жвачку выявили у 16,3% коров, что указывает на гипотонию преджелудков. У остальных исследуемых коров сокращения рубца были умеренной силы, 3-5 за две минуты. Увеличение перкуссионных границ печени и в отдельных случаях её болезненность при толчкообразной пальпации брюшной стенки наблюдали у 20,4% коров. Эти признаки, как известно, характерны для гепатодистрофии. 18,4%о стельных коров за 1-1,5 месяца до отела имели признаки ожирения. По вышеприведенным показателям исследованных коров разделили на клинически здоровых и больных. Группа больных с преморбидными (субклиническими) признаками заболеваний составила 10 коров.
Для того чтобы иметь более полную картину о состоянии здоровья коров, об уровне у них обмена вещ еств, проводили лабораторные исследования. Пробы крови брали до утреннего кормления животных. В результате установлено, что у всех 10 больных коров (20,4% от числа обследованных) нитропруссидные пробы Розера с мочой были положительны (табл.3.), что в сопоставлении с клиническими признаками подтверждает заболевание этих коров хроническим кетозом.
Приведенные в таблице данные биохимических исследований свидетельствуют о гипопротеинемии, снижении а-глобулинов, увеличении фракции Р-глобулинов и укорочении коагуляционной ленты Вельтмана. Эти изменения наиболее выраженными были у больных коров с признаками ожирения и кето-за. В среднем по группе общий белок был снижен по отношению к клинически здоровым коровам на 7,8%. Известно, что гипопротеинемия регистрируется при нарушении синтеза белка в тканях, особенно альбуминов в печени, и это часто бывает при гепато-дистрофиях.
Бета-глобулиновая фракция белка связана с обменом фосфолипидов и липопротеинов. Её увеличение в сыворотке крови больных коров можно объяснить умеренным холестазом, который характерен для хронических заболеваний печени, лизисом мембран гепатоцитов и высвобождением из них в результате ПОЛ фосфолипидов, транспортируемых этой фракцией. Низкие показатели коагуляционной пробы Вельтмана, как правило, являются следствием альтеративных процессов в мезенхимальных и паренхиматозных структурах печени.
Критерием оценки степени обеспеченности потребности животных в витаминах является их содержание в сыворотке крови. Из данных таблицы видно, что эта обеспеченность по каротину и всем трём витаминам существенно сни У всех коров, особенно у больных, был установлен низкий уровень в крови кобальта и марганца (рис.1), меди и цинка (рис.2), что отражало их недостаточное содержание в кормах .
С учетом биологической роли исследуемых элементов в обеспечении разнообразных биохимических функций (витаминов, металлоферментов, активаторов ферментов и т. п.), повышенных потребностей в них стельных коров выявленное снижение их концентрации в крови можно квалифицировать как признак комплексного гипомикроэлементоза.
В параллельно проведенных другими авторами (Я.Т. Хмельков, 2006) клинических исследованиях у этих же животных были диагностированы гипо-и атонии преджелудков, латентный ацидоз рубца, хронический кетоз, комплексный гипомикроэлементоз. С учётом этих данных развитие патологического состояния у коров можно представить следующим образом: несбалансированное по основным питательным веществам кормление вызывает нарушения процессов пищеварения в преджелудках, при этом повышается кислотность содержимого рубца, происходят дистрофические изменения в печени, нарушается общий метаболизм, что ведёт к полиморбидности, включающей кетоз, комплексный гиповитаминоз и микроэлементоз. Первые два состояния тесно взаимосвязаны между собой и являются прямым следствием несбалансированного кормления.
Гематологические показатели, естественная резистентность и витаминная обеспеченность организма клинически здоровых телят и телят-гипотрофиков
Эта серия исследований проведена на более расширенном поголовье телят (230 гол.) шести хозяйств. Проводился клинический осмотр телят. Изучали состав их крови и состояние отдельных органов и систем организма.
При клиническом осмотре обращали внимание на цвет видимых слизистых оболочек, поскольку, по данным некоторых авторов (В.И. Левченко, Л.М. Богатько, В.М. Соколюк, 1990; В.М. Соколюк, Л.М. Богатко, 1998; В.П. Москаленко, 1999), уже на этом этапе исследования можно выявить алиментарную анемию. Бледность или бледно-розовую конъюнктиву мы отмечали у 10-20% обследуемых телят.
Телята были разделены в две группы. К одной группе (170 гол.) относили телят с удовлетворительным общим состоянием и хорошим аппетитом. Их масса тела находилась в пределах 23-35 кг. Клинически выявленных нарушений в деятельности их органов и систем организма не установлено. Эти телята составили группу клинически здоровых.
У 60 других телят из 230 (26,1%), подвергнутых клиническому осмотру, отмечали снижение аппетита, взъерошенность волосяного покрова и потерю эластичности кожи. Их масса тела при рождении была 22 кг и ниже. Они составили группу гипотрофиков.
В пределах нормы, гол/% 106/62,4 132/77,6 97/57,0 65/50,0 86/66,2 По данным В.Н. Соколюка (1997), содержание гемоглобина у новорожденных телят колеблется в пределах 90-125 г/л. В крови обследованных нами клинически здоровых телят эти колебания оказались значительно шире — 42-130 г/л, а средний показатель составил 98,0±3,00. Если исходить из нижней границы нормы (90 г/л), то в этой группе выявлено 34,1%о телят, у которых содержание гемоглобина было ниже минимума несмотря на отсутствие отклонений в общеклипических показателях. В то же время у 3,5% оно превышало верхнюю границу нормы.
У гипотрофиков содержание гемоглобина меньше нижней границы нормы наблюдалось в 56,7% случаев, или чаще на 22,6%, чем в группе здоровых телят. Превышение верхней границы нормы ни у одного животного не регистрировалось. Таблица 8 - Показатели гемоглобино- и эритроцитопоэза у телят гипотрофиков
Число эритроцитов в группе клинически здоровых составило в среднем 7,0±0,2 при колебаниях от 3,4 до 10,4 10 /л. Процент телят, в крови которых эритроцитов было меньше нижней границы нормы (5е 10 /л), составил 5,9; больше максимального уровня - 16,5. У гипотрофиков и среднее число эритроцитов (7,3±0,3), и его колебания (3,5-11,5) практически не отличались от телят из клинически здоровой группы. Животных с превышением верхней границы нормы было примерно столько же (3,3% против 5,9), а имеющих показатель ниже минимума — на 10,2% больше (26,7% против 16,5).
Такой парадокс по числу эритроцитов и в меньшей мере по гемоглобину объясняется потерей организмом гипотрофиков жидкости при диарее. При этом снижение эритропоэза может в определённой степени нивелироваться «сгущением» крови. Это подтверждается сопоставлением гематокритного числа. Оно оказалось больше у гипотрофиков, чем у клинически здоровых телят, на 9,9% (35,4:1:1,0 против 32,2:1-0,5, р 0,05).
Незначительное различие между группами по числу эритроцитов также может нивелироваться их объёмами, отношением между нормо-, микро- и мак-роцитами. При большей доле микроцитов в одном и том же объёме плазмы это число будет возрастать, и наоборот.
У исследованных нами гипотрофиков по сравнению с клинически здоровыми телятами не выявлено различий в среднем объёме эритроцитов (49,2±1,3 мкг против 49,5:1-2,5). Можно предполагать, что увеличение гематокрита при фактически неизменном числе эритроцитов и их среднего объёма было связано и с нарушением водного обмена и с увеличением доли макроцитов (средний объём эритроцитов мог корректироваться большей долей макроцитов за счёт снижения доли нор-моцитов).
Насыщенность эритроцитов гемоглобином (СГЕ) у клинически здоровых телят колебалась в больших пределах (7,0-28,0 пг) и составляла в среднем 14,5:1-0,2 пг. Меньше нижней границы нормы она была у 27,1% телят, больше верхней границы — у 15,9.
У гипотрофиков колебания по этому показателю оказались даже меньше, чем у здоровых (5,3-23,5 пг), но отмечались на более низком уровне. Поэтому средние данные по группе были ниже на 17,9% (11,9±0,1 пг против 14,5±0,2,р 0,001). Из общего числа гипотрофиков у 56,7% насыщенность эритроцитов гемоглобином была ниже минимальной границы нормы (12 пг) и лишь у 5% -выше максимального показателя (18 пг).
Сопоставляя индивидуальные данные по содержанию в крови гемоглобина, гематокриту и среднему объёму зриіроцитов, мы пришли к выводу, что причиной полицитемии является дегидратация, но лишь у 12,6% телят. У 50% телят она регистрировалась параллельно с гематокритпым числом, находящимся у нижней границы нормы (30-32%) и даже меньше. У этих телят причиной полицитемии был выход в кровяное русло эритроцитов малых по объему -микроцитов (таких телят было 81,3%) и гипохромных (89,3%). Очевидно, что организм телят, особенно гипотрофиков не в состоянии эффективно поддерживать эритроцитопоэз, поэтому для борьбы с гипоксией в кровяное русло поступают функционально незрелые эритроциты.
Олигоцитемия выявилась только у двух телят из 10 и всегда сочеталась с олигохромемией. У остальных исследованных телят содержание гемоглобина было в пределах нормы. У преобладающего большинства телят с олигоцитеми-ей (66,7%) отмечали гиперхромию - СГЕ у них составляло от 22,6 до 28,0 пг при объёме эритроцитов более 80 мкм (они относятся к макроцитам). Можно предположить, что причиной гиперхромии у этих телят был недостаток кобальта и цианокобаламина, поскольку известно, что диспепсия сопровождается развитием абомазита, при котором снижается усвоение кобальта и синтез цианокобаламина. Недостаток же этого витамина является одной из причин гипер-хромпой макроцитарной анемии.
Если принять за минимальную норму содержание в крови гемоглобина 90 г/л (В.М. Соколюк, 1997), то можно утверждать, что у клинически здоровых телят олигохромемия выявлялась в 34,1% случаев, а у гипотрофиков - в 56,7%. Причем у 35% гипотрофиков гемоглобина было меньше 70 г/л. Среди клинически здоровых таких телят было меньше 3,5%. У 26,7% телят-гипотрофиков выявлена полицитемия, тогда как у клинически здоровых она регистрировалась в 16,5%. У 68,8% больных телят полицитемия сопровождалась олигохромемией. Макроцитоз, связанный с гиперхромией, отмечали у двух телят-гипотрофиков, однако количество эритроцитов при этом было в пределах нормы.
Среднее количество эритроцитов у телят-гипотрофиков было несколько повышено (на 4,3%), но статистически значимая разница с клинически здоровыми не выявлена. Это можно объяснить явлениями дегидратации, наблюдаемой при диарее.
Таким образом, клинически здоровые телята отличались от гипотрофиков большим содержанием в крови гемоглобина и насыщенностью им эритроцитов, что обеспечивало облегчение газообмена, лучшее снабжение тканей кислородом и более интенсивный обмен веществ в организме со всеми вытекающими из этого положительными последствиями (скорость роста, устойчивость к заболеваниям и т.п.).
Изучение лечебно - профилактической эффективности бетавитона-С в опытах на телятах
В литературе имеются сведения о том, что многие витаминные препараты лучше регулируют обмен веществ, если их вводить в организм животного не парентерально, а алиментарным путем, с кормами рациона. Такой путь поступления витаминов является естественным и поэтому более эффективным (Д.А. Розенберг, 1972; Э.Г. Филипович, 1985; Я.С. Гусак, СМ. Паенок, П.Е. Андрий-чук, Г.И. Артюх, 1986; Ю.В. Букин, В.А. Драудин-Крыленко, А.А. Левчук с со-авт., 1995; В Н. Скурихин, СВ. Шабаев, 1996).
Учитывая это, новый вариант бетавитона мы испытали также путём добавления его к молозиву. Проведенные нами исследования по применению бетавитона свидетельствуют о том, что он достаточно эффективен при Л и Е- гиповитаминозе, но его профилактическое влияние при недостатке витамина С в рекомендованных наставлением дозах незначительно. За период введения этого препарата показатели С-витаминного обмена изменялись мало, хотя клиническое состояние телят заметно улучшалось, и это можно объяснить тем, что мы имели дело с комплексным гиповитаминозом. Бетавитон нормализовал А- и Е- витаминный обмен, и за счет этого улучшалось общее состояние организма телят.
Как следует из наших исследований, у 65% новорожденных телят регистрируется А-гиповитаминоз одновременно с нарушением обмена витаминов С и Е, что дает основание утверждать о наличии у телят полиморбидной патологии. Поэтому терапевтические меры должны быть направлены на одновременную коррекцию недостаточности всех витаминов, а с учетом зональных особенностей - и на устранение дефицита минеральных веществ, в большей части микроэлементов. Для этой цели разработаны и изучаются различные комбинированные препараты, которые в виде премиксов вносятся в комбикорма. Однако незащищенные в премиксах витамины при храпении премиксов или через некоторое время после их внесения быстро разрушаются, и витаминная ценность таких препаратов снижается (Н.Т. Емелииа, B.C. Крылова, Е.А. Петухова с со-авт., 1970; А. Хенниг, 1976; А.Р. Вальдман, 1977; П.Ы. Шараев, 1994; А.И. Ио-па, И.А. Бойко, А.А. Шапошников, 2000; Ы. Альберс, 2000). Использованный нами комплексный витаминный препарат «Бетавитон» лишен этих недостатков, но содержащаяся в нем доза витамина С недостаточна, чтобы профилакти-ровать С-гиповитаминозы, а тем более лечить телят при этой патологии.
Учитывая тот факт, что в составе бетавитона каротин, витамины Е и С вполне совместимы, а препарат стабилизирован, мы усилили С-витаминную активность бетавитона путем добавления к нему аскорбиновой кислоты из расчета 0,25г/5мл.
Эта добавка не изменила физико-химические свойства бетавитона (растворимость и стабилизацию компонентов, смешиваемость с молоком), а потребность в витамине С была доведена до нормы в ранее испытанном нами объеме препарата (5мл). Бетавитон, обогащенный витамином С, мы обозначили как бетавитон-С. Опыты с бетавитоном-С проводили в двух хозяйствах - СПК «Восход» и АПК «Красногвардейское», где условия содержания коров и телят были сходными. В каждом хозяйстве были сформированы опытная и контрольная группы новорожденных телят, по 18 гол. Следовательно, под наблюдением находилось всего 72 теленка (опытная и контрольная группы по 36 гол.). Бетавитон-С назначали опытным группам телят внутрь в первые 7 сут их жизни в смеси с молозивом, по 5 мл 1 раз в сутки. Контрольные группы препарат не получали. Для контроля за состоянием здоровья телят ежесуточно проводили клинические исследования по общепринятой схеме. Кровь для лабораторных исследований брали из яремной вены через каждые трое суток. Определяли также массу тела при рождении и на двенадцатые сутки их жизни.
Клинико-физиологическое состояние телят обеих групп в начале исследований было практически одинаковым. Температура тела, частота пульса и дыхания колебались в пределах нормальных показателей, нарушений в деятельности отдельных органов и систем не установлено. Телята проявляли выраженный сосательный рефлекс, были подвижны и проявляли адекватные реакции на внешние раздражители. Изменение состояния телят опытных и контрольных групп в течение 12 сут наблюдения приведено в табл. 17, Таблица 17 - Состояние телят после применения бетавитона-С Группы Количество телят КІ Масса гела, кг среднесуточныйприрост массытела, г Всего с расстройствами пищеварения при рождении в возрасте 12 сут Опытные 36 2 - 32,6411,26 38,9811,17 528,341:10,10 Контрольные 36 12 4 33,4711,40 38,3312,10 405,001:5,83
Примечание: р 0,001 в сравнении с контролем. В контрольной группе за вычетом павших телят среднесуточный прирост составил 405,0 г, тогда как на фоне применения бетавитона-С - 528,3, или больше на 30,4% (р 0,001). Среди телят, получавших бетавитон-С, два заболели диспепсией, в контроле - 12, или в 6 раз больше. Из групп контроля за время наблюдения пали 4 теленка, в опытных группах сохранность была 100% -ной.
Изменения гематологических показателей приведены в табл. 18. Из неё следует, что в исходном состоянии все исследуемые показатели не имели существенных различий между группами (р 0,05); они появились за 12 сут опыта. Так, если в контрольных группах число эритроцитов, содержание в крови гемоглобина, гематокритное число и средний объем эритроцита за этот период практически оставались стабильными, увеличиваясь всего на 0,9-11,6% при р 0,05 (среднее содержание гемоглобина в эритроците, наоборот, снижалось на 2,6% при р 0,05), то в опытах под влиянием бетавитона-С происходили существенные изменения. Увеличивались к исходному с поправкой по контролю число эритроцитов на 23,0%) (р 0,001), содержание в крови гемоглобина — на 21,6% (р 0,001), величина гематокрита - на 12,2% (р 0,01). Среднее содержание гемоглобина в одном эритроците имело тенденцию к снижению (па 7,6%) при р 0,05 против 2,6%о в контроле). Средний объём эритроцита оставался стабильным, тогда как в контроле имел тенденцию к повышению на 9,1% (р 0,05), что оказалось существенным при сравнении с опытной группой (ниже чем в контроле на 10,8%, р 0,05).
Таким образом, под влиянием бетавитона происходило существенное повышение содержания в крови эритроцитов и гемоглобина, в большей мере, чем у контрольных телят, гематокритного числа и предотвращалось увеличение среднего объема эритроцитов. Последнее имеет большое значение для интенсификации газообмена. Увеличение по сравнению с исходным состоянием показателя гематокрита в опытных группах без изменения среднего объёма эритроцита свидетельствует о создании в организме опытных телят основы для улучшения газообмена за счет повышения общей поверхности эритроцитов.
