Электронная библиотека диссертаций и авторефератов России
dslib.net
Библиотека диссертаций
Навигация
Каталог диссертаций России
Англоязычные диссертации
Диссертации бесплатно
Предстоящие защиты
Рецензии на автореферат
Отчисления авторам
Мой кабинет
Заказы: забрать, оплатить
Мой личный счет
Мой профиль
Мой авторский профиль
Подписки на рассылки



расширенный поиск

Получение флаванонов и синтезы на их основе Сивцева Ольга Сергеевна

Получение флаванонов и синтезы на их основе
<
Получение флаванонов и синтезы на их основе Получение флаванонов и синтезы на их основе Получение флаванонов и синтезы на их основе Получение флаванонов и синтезы на их основе Получение флаванонов и синтезы на их основе Получение флаванонов и синтезы на их основе Получение флаванонов и синтезы на их основе Получение флаванонов и синтезы на их основе Получение флаванонов и синтезы на их основе Получение флаванонов и синтезы на их основе Получение флаванонов и синтезы на их основе Получение флаванонов и синтезы на их основе Получение флаванонов и синтезы на их основе Получение флаванонов и синтезы на их основе Получение флаванонов и синтезы на их основе
>

Диссертация - 480 руб., доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Автореферат - бесплатно, доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Сивцева Ольга Сергеевна. Получение флаванонов и синтезы на их основе: диссертация ... кандидата фармацевтических наук: 14.04.02 / Сивцева Ольга Сергеевна;[Место защиты: Волгоградский государственный медицинский университет].- Пятигорск, 2016.- 137 с.

Содержание к диссертации

Введение

Глава 1 Обзор литературы 12

1.1 Растения рода Citrus как источники флаванонов 12

1.2 Краткие сведения о биологическом действии флавоноидов 17

1.3 Полусинтетические производные флавоноидов

1.3.1 Получение флавонов из флаванонов 23

1.3.2 Реакции флаванонов с нуклеофилами - производными аммиака 27

1.3.3 Реакции электрофильного замещения 28

1.3.4 Образование простых и сложных эфиров флаванонов 29

1.3.5 Реакции дециклизации флаванонов 30

Выводы по обзору литературы 32

Глава 2 Количественное определение флавоноидов в citrus reticulata, citrus sinensis, citrus paradis, citrus maxima и citrus limonia 33

2.1 Разработка методики определения содержания флавоноидов в кожуре 33

2.2 Валидация методики количественного определения 40

Выводы по главе 2 48

Глава 3 Получение индивидуальных соединений 49

3.1 Разработка оптимальных условий выделения нарингина из Citrus maxima 49

3.2 Получение гесперидина и изучение кинетики его гидролиза 58

3.3 Выделение пиностробина 73

3.4 Экспериментальная часть:

3.4.1. Выделение нарингина 74

3.4.2. Получение гесперидина 75

3.4.3. Гидролиз гесперидина 76

3.4.4 Получение пиностробина 77

Выводы по главе 3 78

Глава 4 Получение полусинтетических производных флаванонов

4.1 Синтез апигенин-7-рутинозида окислением нарингина 79

4.2 Получение диосмина окислением гесперидина 83

4.3 Оксимы гесперетина и нарингенина 85

4.4. Экспериментальная часть 96

4.4.1. Синтез апигенин-7-О-рутинозида 96

4.4.2. Получение диосмина 97

4.4.3. Получение оксима гесперетина и нарингенина 98

Выводы по главе 4 100

Глава 5 О фармакологических свойствах полученных соединений 101

5.1 Влияние исследуемых соединений на физическую работоспособность и неврологический статус животных при моделировании физической и психоэмоциональной нагрузки 101

5.2 Влияние исследуемых соединений на локомоторную, ориентировочно -исследовательскую активность и психоэмоциональный статус животных в тесте «открытое поле» и «приподнятый крестообразный лабиринт» 104

5.3 Психотропные и иммунотропные свойства пиностробина на фоне иммунодепрессии 109

5.4 Материалы и методы исследования 112

Выводы по главе 5 114

Заключение 116

Список литературы

Краткие сведения о биологическом действии флавоноидов

Стимулирующим фактором в развитии исследований биохимических свойств флавоноидов явилась работа Сцент-Дьерди, который на примере гесперидина и эриодиктина доказал их Р-витаминную активность [115,161]. Благодаря этому весь последующий период изучения природных и синтетических флавоноидов позволил накопить обширную информацию об активности представителей этого класса.

Результаты исследований свидетельствуют о том, что флавоноиды способны проявлять широкий спектр биологического действия и оказывать влияние на течение различных биохимических процессов [18,48,69,158,159]. В настоящее время описано более 50 видов фармакологической активности, которые проявляют флавоноиды [24,34,39,58,68,92].

В человеческом организме эволюционно сформирована и развита антиоксидантная система защиты, однако она находится под постоянным воздействием отрицательных внешних факторов, как например промышленное загрязнение атмосферы, табачный дым и т.п. Все это способствует повышению уровня оксидантного стресса, приводящего к гиперпродукции активных форм кислорода, что, как правило, способствует формированию патохимических процессов [8].

В связи с этим актуальной является проблема создания субстанций растительного происхождения, характеризующихся антиоксидантными свойствами, что может быть использовано для профилактики и лечения заболеваний, обусловленных нарушением свободно-радикальных процессов в организме [9,22,149]

Влияние флавоноидов на различные системы обычно проявляется синхронно путем регулирования свободнорадикальных процессов, поскольку многие процессы взаимозависимы и взаимообусловлены.

Ранее других биологических свойств флавоноидов было обнаружено их действие на проницаемость стенок кровеносных капилляров. Способность к нормализации капиллярной системы организма была доказана для кверцетина, рутина и гесперетина [47,133,134,147,152].

Антиоксидантное действие флавоноидов осуществляется в организме по трем механизмам: связыванием образующихся в избытке активных форм кислорода (АФК); ингибированием ферментов, таких как гидролазы, киназы, оксиредуктазы, гидроксилазы и др., ответственных за генерирование АФК; связыванием d-переходных металлов, катализирующих процесс ферментативного продуцирования свободных радикалов. При этом в реальных условиях эти процессы, как правило, взаимосвязаны и взаимообусловлены [109].

Формирование АФК и пути их дальнейшего вовлечения в биохимические процессы во многом зависят от активности ферментов (супероксиддисмутазы, каталазы, пероксидазы и др.), которые контролируют и регулируют физиологическую норму окислительно-восстановительных реакций. Супероксидный анион-радикал формируется на мембранах фагоцитов по схеме: 02 + е -+02 и играет ключевую роль в формировании других АФК (NO., HO., HO.2 и др.), а они в свою очередь инициируют другие биохимические механизмы. Следовательно, наиболее важным этапом выявления причинно-следственной связи между проявлением симптомов болезни и начальным этапом его формирования обязательным является выявление уровня активности ферментных систем, в первую очередь, супероксиддисмутазы (СОД). Из этого следует, что для предотвращения оксидантного стресса клеток на передний план выходит целенаправленный поиск веществ, регулирующих уровень АФК как напрямую, так и опосредованно путем предохранения СОД от таких повреждающих факторов как малоновый диальдегид [113].

В настоящее время накоплен значительный объем экспериментальных данных, указывающих на прямую взаимосвязь между строением полифенольных соединений и их антирадикальной активностью [50,87, 93,108, 155]. Это свойство вызывает большой интерес, поскольку оно лежит в основе антиоксидантного действия фенольных соединений [112, 114, 129,133]. Установлено, что халконы, содержащие 3 и 4 гидроксигруппы, проявляют наиболее высокую антирадикальную активность в отношении гидроксильного радикала ОН [50]. Метилирование гидроксигруппы у С-4 существенно снижает активность. Если же наряду с 4 гидроксигруппой ввести две гидроксигруппы в положения С -3 и С-5, то активность существенно повышается. Наименьшая активность проявляют соединения с 2 гидроксигруппой [51]. Этими же авторами установлено, что ингибирующая активность по отношению к ОН -радикалу, реализуется по хромоновому ядру [51].

Особое внимание уделяется противовоспалительному действию флавоноидов, с которым, вероятно, связаны такие виды активности как противоязвенная, ранозаживляющая, жаропонижающая. Экспериментальным путем доказано влияние различных типов флавоноидов на отдельные группы тканевых медиаторов воспаления: данный класс соединений способен ингибировать индукцию хемокинов в культуре ткани человека. Доказано ингибирующее действие флавоноидов на ферментативные системы каскада арахидоновой кислоты, продуцирующей соединения вторичной волны воспаления: простагландины, тромбоксаны, лейкотриены, простоциклины [1]. Для большинства флавоноидов не выявлена избирательность ингибирующего действия в отношении циклооксигеназ (ЦОГ). Можно лишь отметить, что такие флавоны как апигенин, вогонин, лютеолин проявляют более высокую ингибирующую активность в отношении ЦОГ-2, чем флавонолы, в том числе кверцетин. Считается, что наибольший вклад в механизм регуляции ферментативных процессов с участием ЦОГ-2, привносит виниленовая группа С2-С3, а также гидроксильные и метоксильные группы А и В [1].

Валидация методики количественного определения

В качестве сырья для получения гесперидина использовались измельченную кожуру плодов С. reticulata по методике [103] с выходом 6,2 %. Получается неочищенный гесперидин, поэтому после выделения продукт следует дополнительно очищать перекристаллизацией из ДМСО и этанола. Гесперидин выделяется в виде мелкокристаллического осадка белого цвета.

Для подтверждения природы полученного соединения использовали качественные реакции, хроматографирование с последующим проявлением диагностическими реактивами, спектральные методы анализа и определение температуры плавления [6,12,13,14].

В условиях цианидиновой пробы раствор вещества окрашивается в фиолетовый цвет. Хроматографирование на бумаге осуществляли в системе БУВ (4:1:5) восходящим методом, значение Rf - 0,48±0,02, при последовательной обработке хроматограммы 2% раствором натрия боргидрида и парами концентрированной хлористоводородной кислоты появляется фиолетовое окрашивание. Температура плавления 261-264С.

УФ-спектр характеризуется двумя полосами поглощения: высокоинтенсивная коротковолновая полоса с максимумом при 284 нм и слабоинтенсивная широкая размытая длинноволновая с максимумом при 329 нм (рисунок 19).

В ИК-спектре гесперидина имеются полосы поглощения при 1600 см"1, соответствующие валентным колебаниям -С=С ароматической системы, полосы 1300, 1277 - валентным колебаниям С-О, 3370 см"1 - валентным колебаниям фенольной-ОН и 1649 см"1 - валентным колебаниям С=О у-пирона, 3400-3300 см"1 - валентным колебаниям гидроксигрупп (рисунок 20).

Данные литературы, касающиеся условий гидролиза гесперидина, разноречивы, поскольку в них предполагается использование различных гидролизных смесей, в среде которых процесс проводят при температуре кипения: 1) смесь Килиани (концентрированная хлористоводородная и ледяная уксусная кислоты 1:1) в течение 6-10 часов; 2) концентрированная хлористоводородная кислота - 7 часов; 3) этиленгликоль - 30%-ная Н2SО4 (5:1) - 5 часов [46,102,127].Выход агликона в указанных системах, как правило, низкий и требует дополнительной очистки, поскольку целевой продукт частично осмоляется из-за деструктивных процессов углеводного фрагмента. В подавляющем большинстве случаев такие способы гидролиза можно использовать исключительно в целях идентификации, но они неудовлетворительны с препаративной точки зрения.

Ранее на кафедре органической химии была предложена методика кислотного гидролиза гесперидина смесью 50 %-ного раствора серной кислоты с уксусной кислотой (1:1) [103]. Выход агликона по этой методике составляет 97,5%, время гидролиза 40 мин., но она имеет ряд недостатков: из-за высокой концентрации серной кислоты имеет место осмоление углеводного остатка, вследствие чего получать моногликозид в препаративных целях невозможно; поскольку и гесперидин, и гесперетин нерастворимы в воде, то продукт гидролиза загрязнен и требует дополнительной очистки.

Модификацией кислотного гидролиза является алкоголиз и ацетолиз [73], которые в ряде случаев имеют преимущества перед обычным гидролизом. Так, ацетолиз (обработка раствором серной кислоты в смеси с уксусной кислотой или уксусным ангидридом) позволяет осуществить дробный гидролиз дигликозидов и биозидов, т.е. получить разные структурные фрагменты. Алкоголиз же протекает в более мягких условиях и в меньшей степени сопровождается побочными процессами.

При поиске оптимальной гидролизной смеси растворителей мы сочли целесообразным использовать в качестве преобладающего растворителя этанол, поскольку образующийся в ходе гидролиза агликон хорошо растворим в данном растворителе в отличие от исходного гесперидина и промежуточного монозида. Более того, конечный продукт, т.е. агликон, практически не содержит примесей исходного и промежуточного соединений [40,42]. На представленном ниже рисунке приведена схема дробного гидролиза гесперидина до гесперетина-7-О-глюкозида и агликона – гесперетина (рисунок 21). УФ-спектры поглощения гесперидина, гесперетин -7-глюкозида, гесперетина Однако это не мешает проводить спектрофотометрические измерения во времени непосредственно в реакционной смеси, поскольку при охлаждении аликвот гидролизата последовательно выделяется исходный гесперидин, затем труднорастворимый монозид гесперетина, а агликон остается в растворе. Определение содержания гесперидина и промежуточного монозида проводили по калибровочному графику в пересчете на агликон – гесперетин (рисунок 23).

Калибровочный график зависимости оптической плотности от количества гесперетина в исследуемом растворе в пределах концентрации 0,1610-5 – 1,2810-5 г/мл характеризуется линейной зависимостью, что показано ниже.

Приготовление гидролизной смеси. 10г (5,6мл) концентрированной серной кислоты (=1,860) осторожно порциями вливают в 90 г этанола и после тщательного перемешивания добавляют к этой смеси 10 г уксусной кислоты. Для проведения гидролиза брали точную навеску 0,1 г гесперидина, переносили в круглодонную колбу с обратным холодильником, добавляли 100 мл гидролизной смеси СН3СООН-Н2SО4-С2Н5ОН (1:1:9) и нагревали на воздушной бане. Аликвоту из гидролизной смеси по 1 мл брали через каждый час трижды, а затем через каждые 0,5 часа. Для приготовления анализируемых растворов горячую аликвоту гидролизата доводят до метки в мерной колбе на 25 мл гидролизной смесью, фильтруют и измеряют оптическую плотность.

Для построения калибровочного графика зависимости оптической плотности от количества агликона гесперетина в растворе точную навеску 0,01 г количественно переносят в мерную колбу вместимостью 50 мл, прибавляют отмеренные 40 мл смеси СН3СООН-Н2SО4-С2Н5ОН (1:1:9), растворяют гесперетин, затем доводят до метки СН3СООН-Н2SО4-С2Н5ОН (1:1:9).

Выделение пиностробина

Наличии в гидролизной смеси уксусной кислоты, этанола и серной кислоты приводит к образованию этилацетат, поэтому следующим этапом нашей работы было изучение влияния этилацетата на ход гидролиза. С этой целью в гидролизную смесь вместо уксусной кислоты был добавлен этилацетат в соотношении СН3СООC2Н5-Н2SО4-С2Н5ОН (1:1:9). В течение установленного времени гидролиза наблюдается следующая последовательность процесса: как было указано выше гидролизная смесь в течение первых 3,5 часов нагревания остается гетерогенной, а к концу четвертого часа становится гомогенной и раствор окрашивается в желтый цвет. Хроматографический контроль свидетельствует о том, что наибольшее количество моногликозида образуется на пятом часу от начала кипения, а затем в реакционной смеси нарастает концентрация агликона. Таким образом, для препаративного получения гесперетин-7-О-глюкозида гидролиз целесообразно проводить в среде СН3СООC2Н5-Н2SО4-С2Н5ОН (1:1:9) (таблица 18).

Агликон – гесперетин представляет собой бледно-желтые игольчатые кристаллы, хорошо растворимые в спирте, т.пл. 223-2240С, Rf 0,90±0,03 (БУВ 4:1:5); в условиях цианидиновой реакции раствор его приобретает темно-красно 70 фиолотовую окраску. На БХ в УФ-свете пятно гесперетина имеет темную окраску, которая в парах аммиака приобретает светло-голубую флуоресценцию, а с боргидридом натрия и концентрированной соляной кислотой - розовую окраску. В УФ- спектрах наблюдается два максимума поглощения при 289, 330 (пл.) нм. В ИК спектрах в области около 3400 см"1 наблюдается интенсивная широкая полоса поглощения ассоциированной ОН-группы у гесперетина (С=С) и (С-О-С ) прописывается в области 1590 см"1 и 1247 см"1 соответственно. В области 1647 см"1 проявляется (С=О).

В 1Н ЯМР-спектре агликона (ДМСО, 5, м.д.) характерно отсутствие сигналов протонов ОН углеводных остатков, наблюдали сигналы: 2,65 (dd Н-Зах); 3,23 (dd Н-3eq); 5,40 (dd Н-2); 5,88 (s Н-8); 5,88 (s Н-6); 6.84 (d Н-5 ); 6.87 (d Н-2 ); 6.91 (d Н-6 ); 9.09 (s У-ОН); 10.78 (s 7-ОН); 12.12 (s 5-ОН); 3,76 (СН3) (рисунок 25). представителях семейства ивовых, а также в продуктах пчеловодства, в частности в прополисе [50,62]. Следует отметить, что химический состав прополиса зависит, главным образом от окружающих пасеку представителей флоры, в среде которых пчелами осуществляется процесс сбора. Так нами было проанализировано 6 образцов прополиса, собранных на территории Ставропольского края. Из каждого образца получали извлечение 70% этиловым спиртом и смесью гексан – хлороформ 9:1. Хроматографирование на бумаге полученных извлечений с достоверным образцом пиностробина в системе 30% уксусной кислоты показало наличие пиностробина в образцах № 1,3,4,5. В образцах № 2, 6 пиностробин не был обнаружен, а в образце № 1 помимо пиностробина содержится другой флаванон. Хроматограммы обрабатывали 2% раствором боргидрида натрия в пропаноле-2 и парами хлористоводородной кислоты: пятно пиностробина – окрашивается в оранжевый цвет.

Известно, что в почках тополя всегда содержится пиностробин [17,18], поэтому для получения флаванона мы использовали почки Populus nigra L., сем. Salicaceae, которые собирали в феврале-марте 2013-2014 годах. Почки Populus nigra обрабатывали в аппарате Сокслета смесью гексана и хлороформа в соотношении 9:1, далее поступали по методике [61]. Полученное соединение в УФ-спектре характеризуется одной интенсивной полосой в длинноволновой области с максимумом при 289 нм, а также «плечо» при 225 нм. Хроматографирование на бумаге пиностробина осуществляли в системе Форесталя (кислота уксусная – кислота хлористоводородная – вода 5:1:5) Rf 076±0,03, в 30% уксусной кислоте – Rf 0,67±0,02, после обработки пятна 2% раствором боргидрида натрия в пропаноле-2 и парами хлористоводородной кислоты появлялось оранжевое окрашивание (персиковый цвет). ИК спектр пиностробина: в области около 3400 см-1 наблюдается интенсивная широкая полоса поглощения ассоциированной ОН-группы, (С=С) прописывается в области 1590 см-1, в области 1645 см-1 проявляется (С=О). Температура плавления 99-100 0С, проба смещения вещества с достоверным образцом пиностробина не дает депрессии температуры плавления .

Примечание: образец пиностробина любезно предоставлен профессором Куркиным В.А., за что мы выражаем глубокую благодарность.

Сухую и измельченную кожуру помело массой 100 г смешивают с сухим оксидом кальция в соотношении 10:1, тщательно перемешивают, добавляют 60 частей воды и далее поступают по методике [103]. Выделившийся аморфный осадок отделяют и на фильтре промывают водой до нейтральной реакции, затем сушат вначале на воздухе, затем при температуре 60 0С. Перекристаллизацию осуществляли из водно-спиртовой смеси трижды.

Для хроматографического изучения полученных нарингина и его агликона методами БХ применяют следующие системы растворителей: 15% уксусная кислота; н-бутанол : кислота уксусная : вода (БУВ) (4:1:5). Используют восходящий метод хроматографирования [6,15,33,104].

Гидролиз проводили в смеси СН3СООН-Н2SО4-С2Н5ОН (1:1:9) в течение 5 часов. Хроматограммы рассматривают в видимом и УФ свете с последующей обработкой реактивами. После просматривания в УФ свете хроматограммы обрабатывают реактивом: 2% раствором натрия боргидрида в пропаноле-2 и высушивают при комнатной температуре, держат над парами концентрированной хлористоводородной кислоты в течение 30 минут, наблюдают изменение окрашивания в видимом свете.

Оксимы гесперетина и нарингенина

Изменение физической активности в тесте «принудительное плавание с 20% отягощением» на фоне приема исследуемых соединений 10-ти дневное введение Метапрота, способствовало сохранению работоспособности экспериментальных животных. Так пик физической активности у данной группы мышей отмечен на 8-й день эксперимента, увеличение работоспособности при этом составило 241,8% (p 0,05), относительно исходного значения данной группы и + 194,1% (p 0,05), по сравнению с группой мышей негативного контроля. Затем у мышей, получавших Метапрот, уровень выносливости несколько снизился и к концу эксперимента изменения в продолжительности плавания у данной группы животных составили + 131,5% (p 0,05), относительно исходных показателей данной группы и + 63,7% (p 0,05) в сравнении с НК группой животных.

Курсовое пероральное введение гесперетина не оказало значимого влияния на уровень работоспособности экспериментальных животных. На протяжении 10-ти дней эксперимента продолжительность плавания данной группы мышей существенно не изменялась, и в итоге к концу эксперимента работоспособность данной группы животных увеличилась лишь на 24,2%.

Применение 7-рутинозид апигенина оказало положительное влияние на изменение физического состояния экспериментальных животных на фоне ежедневных истощающих нагрузок. Продолжительность плавания данной группы мышей на всем протяжении эксперимента практически линейно увеличивалась, при этом пиковая работоспособность отмечена на 9-й день плавания с нагрузкой и составляла 288,38±40,275 сек, т.о. уровень физической активности данной группы животных увеличился (относительно исходного его уровня) на 52,7% (p 0,05), и на 109,1%(p 0,05) по сравнению с аналогичным днем мышей группы НК (рисунок 37).

Увеличение работоспособности при приеме гесперидина происходило практически с первого дня введения данного соединения. При этом следует отметить, что повышение работоспособности происходило плавно, без резких скачков в изменении продолжительности плавания. Пик физической активности экспериментальных животных, на фоне приема гесперидина пришелся практически на конец эксперимента, т.е. на 9-й день плавания с нагрузкой и составлял +182,4% (p 0,05) (рисунок 38), относительно первоначальных показателей данной группы животных и +163%(p 0,05), в сравнении с результатом того же дня животных группы негативного контроля (рисунок 37).

На фоне введения нарингина и нарингенина работоспособность мышей также была выше, по сравнению с группой животных негативного контроля. При этом пик физической активности при применении нарингина и нарингенина пришелся на 7-й плавания с нагрузкой, превышая аналогичное значение группы мышей негативного контроля на 171,5% (p 0,05) и 135% (p 0,05) соответственно.

К концу проведения эксперимента выносливость мышей на фоне введения нарингенина статистически значимо не отличалась от таковой у НК группы мышей, а на фоне применения нарингина превосходила физическую активность мышей группы негативного контроля на 55,9% (p 0,05).

Влияние исследуемых соединений на локомоторную, ориентировочно – исследовательскую активность и психоэмоциональный статус животных в тесте «открытое поле» и «приподнятый крестообразный лабиринт» Оценивая состояния локомоторной, ориентировочно – исследовательской активности и психоэмоционального статуса мышей группы негативного контроля в тесте «открытое поле» отмечено, что в сравнении с интактной группой животных у НК группы мышей снизилось число пересеченных секторов «открытого поля» на 62,9% (p 0,05), числа стоек и заглядываний на 150% (p 0,05) и 135,2% (p 0,05) соответственно. Продолжительность груминга напротив увеличилась на 120,9% (p 0,05). В совокупности полученные данные могут свидетельствовать, что перенесенные истощающие физические и психоэмоциональные перегрузки приводят к ухудшению локомоторной, ориентировочно – исследовательской активности и повышению уровня тревожности мышей.

При оценке физического и психоэмоционального статуса экспериментальных животных в тесте «открытое поле», отмечено, что на фоне введения этилтиобензимидазола гидробромида увеличилась (относительно группы негативного контроля) как локомоторная, так и ориентировочно – исследовательская активность, а уровень тревожности, при этом, снизилась. Это выражается в увеличении количества пройденных секторов открытого поля в 3,4 раза (p 0,05), числа стоек в 4,6 раза (p 0,05) и числа заглядываний на 130% (p 0,05), и уменьшении продолжительности груминга на 193,3% (p 0,05).

При введении 7-рутинозид апигенина и гесперидина наблюдалось увеличение числа пройденных секторов «открытого поя» относительно группы животных негативного контроля на 51,8% и 248,7% (p 0,05) соответственно. Также на фоне приема гесперидина наблюдалось увеличения количества стоек и заглядываний, относительно группы мышей негативного контроля в 1,91 (p 0,05) и 4 (p 0,05) (рисунок 38) раза соответственно. Тенденция изменений ориентировочно – исследовательской активности, аналогичная применению гесперидина наблюдалась и при приеме 7-рутинозида апигенина. Произошло статистически достоверное увеличение (относительно группы НК) числа заглядываний на 250% (p 0,05) и стоек в 2,03 (p 0,05) раза. Кроме того, на фоне введения 7-рутинозида апигенина и гесперидина наблюдалось снижение продолжительности груминга, по сравнению с НК группой мышей в 2,5 (p 0,05) и 3,1 (p 0,05) раза соответственно, что, по всей видимости, может свидетельствовать о снижении уровня тревожности экспериментальных животных на фоне истощающих нагрузок.