Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы. Хирургическое лечение атеросклероза коронарных артерий. Взаимосвязь иннервации сердца и пищеварительного тракта 11
1.1. Хирургическое лечение ишемической болезни сердца, показания и результаты аортокоронарного шунтирования 15
1.2. Абдоминальные осложнения после операций на сердце патогенетические особенности развития кардиально-абдоминальных и абдоминально-кардиальных тормозных рефлексов 24
Глава 2. Материалы и методы исследования 37
2.1. Характеристика клинических исследований 37
2.2. Характеристика экспериментальных исследований 43
Глава 3. Результаты исследования. клиническое обоснование и экспериментальное исследование МЭДК после транзиторной ИМ в зависимости от проведения ПБЗНО 49
3.1. Клиническое обоснование целесообразности коррекции МЭДК после АКШ 49
3.2. Результаты исследования МЭФ кишечника после моделирования ИТИМ в I серии 51
3.3. Результаты исследования МЭФ кишечника после моделирования ИТИМ во II серии 55
3.4. Результаты исследования МЭФ кишечника после моделирования ИТИМ в III серии 59
3.5. Результаты исследования МЭФ пищеварительного тракта после ИТИМ в исследуемых сериях эксперимента 63
3.6. Особенности реализации ЭКТР, при моделировании повышения ВПД в соответствующих отделах пищеварительного тракта, развившегося на фоне ИТИМ и их обеспечения кислородом 76
Глава 4. Профилактики и коррекции МЭДК после АКШ с применением ИК 80
4.1. Обоснование и особенности подхода к профилактике МЭДК после АКШ 80
4.2. Определение необходимого объема анестетика, необходимого для проведения ПБЗНО 82
4.3. Состояние МЭВ кишечника после АКШ с применением ИК в I группе 83
4.4. Состояние МЭФК кишечника после АКШ во II группе 89
4.5. Сравнительный анализ состояния МЭФ кишечника после АКШ в исследуемых группах 95
4.6. Патогенетическое обоснование профилактики и коррекции нарушений МЭФ пищеварительного тракта после АКШ 98
Заключение 103
Выводы 116
Практические рекомендации 117
Список сокращений 118
Список литературы 119
- Хирургическое лечение ишемической болезни сердца, показания и результаты аортокоронарного шунтирования
- Результаты исследования МЭФ кишечника после моделирования ИТИМ в I серии
- Особенности реализации ЭКТР, при моделировании повышения ВПД в соответствующих отделах пищеварительного тракта, развившегося на фоне ИТИМ и их обеспечения кислородом
- Патогенетическое обоснование профилактики и коррекции нарушений МЭФ пищеварительного тракта после АКШ
Хирургическое лечение ишемической болезни сердца, показания и результаты аортокоронарного шунтирования
Учитывая органические изменения в стенках коронарных артерий, а, соответственно, ограниченностью эффекта консервативной терапии, приоритетным направлением восстановления кровоснабжения миокарда стало применение различных вариантов хирургического пособия, что открыло новые перспективы в лечении ИБС [Воронина С. В., Чернявский A. M., Осиев А. Г., 2003; Перевертов В. А., 2006; Богуш А. В., 2009; Otsuka F. et al, 2014; Yang F., Wang J., Hou D., 2016].
Именно внедрение в комплексное лечение ИБС инновационных хирургических технологий; обеспечивающих восстановление коронарного кровотока, в том числе и коронарного шунтирования (КШ) позволило обеспечить длительный положительный эффект при полном устранении, либо значительном снижении клинической симптоматики заболеваний. При этом КШ стало основным методом выбора при хирургическом лечении ИБС [Дублев А. В., 2008; Кенжебаев А. М., 2011; Корабельников А.И. и соавт., 2002; Урюжников В. В., 2010; Ferreira R., et al., 2003; Nakai A. et al., 2014].
Более того, несмотря на то, что КШ не является патогенетически ориентированным методом лечения ИБС, поскольку воздействует на следствие, а не на первопричину нарушения коронарного кровообращения, хирургическая реваскуляризация миокарда стала альтернативой консервативной терапии и вариантом выбора в восстановлении кровоснабжения миокарда при ИБС [Гричук Е. А. и соавт., 2008; Болдуева С. А., Архаров И. В., Кочанов И. Н. и соавт., 2011; Erik W. L., Jansen P., 2001; Afilalo J. et al., 2012; Mohr F. W. et al., 2013; Btent K. W. et al., 2013]. На этом фоне, КШ стало наиболее частым хирургическим вмешательством в мире, которое не только эффективное, но и относительно безопасно обеспечивает восстановление коронарного кровотока [Бранд Я. Б., Долгов И. М., 2007; Каледин А. Л. и соавт., 2012; Argaud L., Ovize M., 2000; Abu-Omar Y., Taggart D. P., 2009; Jarral O. A., Saso S., Athanasiou T., 2011].
Начиная с 60-х годов XX века, операция КШ уже в конце столетия стала наиболее распространенной в кардиохирургической практике, ее эффективность доказанной, а вопросы ее методологии и технического обеспечения разработанными при проведении реваскуляризации миокарда у больных с ИБС [; Акчурин Р. С. и соавт., 2001; Таричко Ю. В., 2003; Гуревич М. А., Мравян С. Р., 2007; Anselmi A. et al., 2004].
В то же время, КШ не конкурирует с консервативными методами лечения ИБС, а дополняет их, расширяя возможности получения адекватного эффекта при проведении комплексной терапии, позволяет улучшить качество и продолжительность жизни этого контингента больных [Метелица В. И., Оганов Р. Т., 2000; Тимербаев В. Х. и соавт., 2004; Вебер В. Р. и соавт., 2015; Nash D. T., 2008]. Операция КШ широко используется не только при не осложненном течении ИБС, но и в постинфарктном периоде, для лечения и профилактики осложнений на фоне прогрессирующей коронарной недостаточности [Чернявский А. М. и соавт., 2003; Жбанов И. В. и соавт., 2009; Желихажева М. В. и соавт., 2014; Айткожин Г. К., 2015].
Эволюция методологии ИК, проведение миокардиопротекции, совершенствование анестезиологического пособия во время операции и интенсивной терапии в послеоперационном периоде, обеспечили благоприятные условия для развития кардиохирургии, значительно снизив риски реваскуляризации миокарда, а КШ стало относительно безопасным оперативным вмешательством с высокой степенью прогнозируемым конечным результатом [Чернявский А. М. и соавт., 2003; Шонбин А. Н., 2005; Доманский А. В., 2009; Абзалова Г. Ф. и соавт., 2015; Anselmi A., Abbate A., Girola F., 2004; Iqbal J, Serruys W. P., Taggart D. P., 2013]. В то же время, к хирургическому лечению ИБС, хотя оно и является перспективным и эффективным направлением современной кардиологии, не следует относиться как панацее в решении кардиологических проблем пациента. Более того, всегда следует учитывать, что любое хирургическое вмешательство и его анестезиологическое обеспечение может привести к развитию самых неожиданных осложнений во время проведения операции [Чумаков М. В. и соавт., 2004; Тимербаев В. Х. и соавт., 2005; Морозан В. И., 2006; Жбанов И. В. и соавт., 2009; Зеньков А. А., Островский Ю. П., 2012], а также в послеоперационном периоде [Козлов И. А. и соавт., 2002; Назаров И. П., Дыхно Ю. А., Островский Д. В., 2003; Клименко, В. С. 2005; Зюляева Т. П., Бабаев М. А., Еременко А. А., 2013].
Наиболее разработанными являются вопросы выполнения АКШ на фоне искусственного кровообращения (ИК). При этом в послеоперационном периоде после АКШ с использованием ИК нарушение функционального состояния миокарда развивается практически у всех больных, что является основным осложнением и причиной летальных исходов [Козлов И. А. и соавт., 2002; Тимербаев В. Х. и соавт., 2005; Vinten-Johansen J., 2004].
Общепризнанными являются три механизма нарушения функционального состояния миокарда:
– непосредственное ишемическое повреждение миокарда во время операции на фоне ИК;
– реперфузионный синдром, развивающийся после восстановления кровообращения в ишемизированном миокарде;
– развитие системной воспалительной реакции на организменном уровне, что является дополнительным фактором повреждения миокарда и развития его дисфункции [Афанасьев С. А. и соавт., 2003; Белякова И. В., 2006; Чумаков М. В. и соавт., 2007; Лоенко В. Б. и соавт., 2010; Valen G., 2003].
Учитывая, что большинство неблагоприятных исходов и осложнений реваскуляризации на фоне ИК обусловлено нарушением функционального состояния миокарда в послеоперационном периоде, основной причиной сердечной недостаточности и ее осложнений после КШ является несоответствие генерализованной ишемии и реперфузии с одной стороны и мероприятий, направленных на защиту миокарда с другой [Акчурин Р. С. и соавт., 2001; Бокерия Л. А. и соавт., 2012; Дорофейков В. В. и соавт., 2015; Opie L. H., 1989; Jeremias A. et al., 2009].
Соответственно, вопросам адекватной защиты миокарда в предоперационном периоде уделяется пристальное внимание всех специалистов, принимающих участие в подготовке к операции, выполняющих КШ и обеспечивающих лечение в послеоперационном периоде [Байракова Ю. В. и соавт., 2011; Углова Е. В., 2011; Ефремов А. А., 2011; Каледин А. Л., 2013; Бокерия Л. А. и соавт., 2015; Paden M. L., Conrad S. A., Rycus P. T., 2013]. При этом основное внимание уделяется локальной защите миокарда, что обеспечивается кардиоплегией, которая считается общепризнанной в ее реализации [Назаров И. П., Дыхно Ю. А., Островский Д. В., 2003; Бабалян Г. В., Мещеряков А. В., 2005; Надирадзе З. З., 2006; Ferreira R., Fraga C., Carrasquedo F., 2003].
В то же время следует учитывать, что после аортокоронарного шунтирования, на фоне ишемии и метаболических нарушений могут отмечаться неврологическая симптоматика и нарушения когнитивной функции [Акчурин Р. С. и соавт., 2001; Svedjeholm R. et al., 2001], затрудняющие контакт с больным в послеоперационном периоде. При этом экспериментально установлено, что на фоне длительной ишемии миокарда отмечается генерализованная реакция микроциркуляторного русла [Салехова М. П., Есикова Е. В., Корабельников А. И., 2015].
Соответственно, после АКШ необходимо полноценное обезболивание, с назначением препаратов центрального действия [Еременко А. А., Сорокина Л. С., Павлов М. В., 2013].
Повышение эффективности кардиоплегии в защите миокарда достигается разработкой и применением оптимальных перфузионных растворов во время кардиоплегического ареста, оптимизации температурных режимов остановленного сердца и восстановления кровообращения в миокарде после его транзиторной ишемии [Чижов A. B. и соавт., 2003; Бубнов В. А., Черняк Б. Б., 2011; Ferreira R., Fraga C., Carrasquedo F., 2003].
В развитии миокардиальной дисфункции целесообразно выделить период генерализованной ишемии и реперфузии во время нарушения и восстановления аортального кровотока. При этом взаимосвязь и взаимозависимость функционального состояния сердца и других органов и систем организма обусловливает единство их реагирования на воздействие стрессора, в частности на агрессию, связанную с операционной травмой и условиями выполнения КШ [Маликов В. Е. и соавт., 2003; Mathison M., Edgerton R., Horwell J., 2000; Molyneux C. A., Glyn M. C., Ward B. J., 2002; Grieshaber P., Bning A., 2014].
Результаты исследования МЭФ кишечника после моделирования ИТИМ в I серии
Сравнительный анализ ФЭГ-исследования после моделирования ИТИМ показал, что сразу этого и после завершения операции отмечалось снижение амплитуды перистальтических волн (АПВ) и их количества (КПВ) и что говорит о негативном влиянии ишемии миокарда на МЭФ кишечника (Таблица 5).
Следует отметить, что наиболее выраженные уменьшения КПВ и снижение АПВ отмечались во время операции сразу после ИТИМ. При этом отметим достоверность (P 0,05) различия с показателями до операции.
Начиная с первых суток послеоперационного периода, отмечалась тенденция к росту КПВ и АПВ. При этом КПВ в течение 5 суток было достоверно меньше, чем показатели до операции (P 0,05) и лишь через 6 суток эти различия перестали быть достоверными (P 0,05). На фоне увеличения КПВ отмечалось восстановление их амплитуды. При этом в течение первых 4 суток АПВ была меньше, чем до операции (P 0,05), а через 5 суток эти различия перестали быть достоверными (P 0,05).
Полученные данные свидетельствовали о том, что после моделирования ИТИМ происходило резкое снижение перистальтической активности кишечника, обусловленное развитием КЭТР. Подтверждением этого являлось резкое достоверное уменьшение КПВ и снижение АПВ.
Более того, длительного угнетение перистальтики сохранялось и в послеоперационном периоде, свидетельством чего являлось медленное увеличение амплитуды и количества перистальтических волн по результатам ФЭГ-исследования. То есть имеет место рефлекторная МЭДК
МЭДК приводит к застою кишечного содержимого, что приводит к неуправляемому размножению микроорганизмов в пищеварительном тракте. В этих условиях пристеночное пищеварение с участием кишечных микроорганизмов становится преобладающим и заменяет пристеночное. Начинают превалировать брожение и гниение химуса, что приводит к увеличению образования кишечных газов и развитию ВПГ.
Соответственно, МЭДК на фоне ИТИМ и в послеоперационном периоде привело к замедлению пассажа и застою кишечного содержимого в пищеварительном тракте, что способствовало увеличению образующих колонии микроорганизмов в его просвете.
Результаты микробиологического исследования материала из желудка различных отделов кишечника сразу после моделирования интраоперационной транзиторной ишемии миокарда (Таблица 6) практически не отличались от показателей до операции (P 0,05).
Однако, в послеоперационном периоде отмечалась общая тенденция к достоверному увеличению количественных показателей микрофлоры во всех исследуемых отделах пищеварительного тракта (р 0,05), но продолжительность и выраженность внутрипросветной гиперколонизации была различной. Так, увеличение количественных показателей кишечной микрофлоры в просвете желудка и тощей кишки отмечалась лишь первые 3 суток, но начиная с 4 суток отмечалось постепенное снижение степени внутрипросветной гиперколонизации этих отделов пищеварительного тракта. При этом содержание микрофлоры в просвете желудка недостоверно превышало индивидуальные нормальные показатели (P 0,05).
Количественные показатели содержания кишечных микрооргпнизмов в подвздошной кишке возрастали в течение первых 5 суток и лишь на 6 сутки она несколько уменьшилась. При этом во все сроки исследования различия с показателями до операции были достоверными (P 0,05).
Особого внимания заслуживает то, что количество микроорганизмов в просвете толстой кишки неуклонно возрастало в течение всего периода наблюдений и различия с показателями до операции были достоверными (P 0,05). Таким образом, в послеоперационном периоде после ИТИМ создавались предпосылки для преобладания симбионтного над пристеночным пищеварением, а соответственно и для повышения ВПД.
Изучение динамики внутрипросветного давления в желудке и различных отделах кишечника после интраоперационной транзиторной ишемии миокарда в послеоперационном периоде показало, что на фоне общей тенденции к его увеличению в меньшей степени внутрипросветная гипертензия была выражена в тощей кишке (Таблица 7). При этом лишь со 2 по 4 сутки ВПД в ней достоверно превысило индивидуальные контрольные показатели (P 0,05).
В просвете желудка после операции через 1 сутки более чем в 2 раза превысили показатели до операции. При этом отмечалась неравномерность показателей ВПД в просвете желудка в послеоперационном периоде, но в течение первых 5 суток они достоверно превышали показатели до операции (P 0,05).
По нашему мнению, снижение ВПД в желудке на 2-е и 4-е сутки, по сравнению с показателями через 1, 3 и 5 суток было связано с отрыжкой, либо срыгиванием желудочного содержимого, что приводило к временному снижению давления в нем.
Особого внимания заслуживало изучение и сравнение между собой динамики ВПД в подвздошной и толстой кишке. Более того, в течение всего послеоперационного периода, когда производились измерения ВПД, его показатели в подвздошной и толстой кишке были достоверно больше, чем до операции (P 0,05).
В подвздошной кишке постепенное нарастание ВПД, но на 6 сутки уровень ВПД резко снизился с 23,4±1,1 до 15,9±0,8 см водн. ст.
В отличие от этого, в толстой кишке нарастание ВПД в течение первых 5 суток происходило медленнее, но на 6 сутки уровень внутрипросветной гипертензии резко увеличился с 17,8±1,1 до 22,6±0,8 см. водн. ст.
Вероятно, снижение ВПД в подвздошной и его повышение в толстой кишке была связана с восстановлением пассажа в зоне тонко-толстокишечного перехода.
Особенности реализации ЭКТР, при моделировании повышения ВПД в соответствующих отделах пищеварительного тракта, развившегося на фоне ИТИМ и их обеспечения кислородом
Мы провели изучение влияния внутрипросветной гипертензии в различных отделах пищеварительного тракта на сердечную деятельность и на содержание кислорода в стенке исследуемого отдела кишечника или стенке желудка.
В просвете соответствующих отделов пищеварительного тракта моделировали максимальную внутрипросветную гипертензию, зарегистрированную в этих отделах в исследуемых сериях эксперимента в послеоперационном периоде после моделирования интраоперационной транзиторной ишемии миокарда. При этом оценивали изменения на ЭКГ и динамику показателей оксиметрии.
На фоне моделирования максимального ВПД, зарегистрированного в послеоперационном периоде в просвете желудка, существенных изменений на ЭКГ выявлено не было ни в одной серии эксперимента (Таблица 24). При этом значимых изменений показателей оксиметрии так же не наблюдалось.
Следует отметить, что, несмотря на значительные подъемы давления, особенно в I и III сериях, отсутствие снижения показателей оксиметрии и изменений на ЭКГ свидетельствовало о высокой резистентности желудка к растяжению и о том, что подобное повышение давления в его просвете не было значимым для его функционального состояния.
Аналогичная картина динамики показателей оксиметрии и ЭКГ наблюдалась и при моделировании максимального ВПД, зарегистрированного в послеоперационном периоде в просвете тощей кишки. То есть уровень ВПД, зарегистрированный в послеоперационном периоде не оказывал существенного влияния на сердечную деятельность, что подтверждалось результатами ЭКГ-исследования.
Следует отметить, что, несмотря на значительные подъемы давления, особенно в I и III сериях, отсутствие снижения показателей оксиметрии и изменений на ЭКГ свидетельствовало о высокой резистентности желудка к растяжению и о том, что подобное повышение давления в его просвете не было значимым для его функционального состояния.
Аналогичная картина динамики показателей оксиметрии и ЭКГ наблюдалась и при моделировании максимального ВПД, зарегистрированного в послеоперационном периоде в просвете тощей кишки. То есть уровень ВПД, зарегистрированный в послеоперационном периоде не оказывал существенного влияния на сердечную деятельность, что подтверждалось результатами ЭКГ-исследования. В отличие от этого, при моделировании ВПД в подвздошной кишке соответствующего I серии эксперимента отмечались достоверное снижение показателей оксиметрии по сравнению с II и III сериями (P 0,05). При этом изменения на ЭКГ в виде тахиаритмии и эпизодов ишемии миокарда у 4 животных. То есть имело место снижение поступления кислорода к подвздошной кишке, что свидетельствовало о предпосылках к развитию ишемии и снижения ее функционального состояния.
Более того, изменения на ЭКГ позволяли обосновать патогенетическое значение повышения ВПД в подвздошной кишке, как фактора риска нарушения сердечной деятельности в послеоперационном периоде.
В отличие от этого, моделирование аналогичного II серии максимального ВПД при проведении ПБЗНО справа, достоверных отклонений в показателях оксиметрии не выявило. Не было выявлено случаев и изменений на ЭКГ, что свидетельствовало о профилактической эффективности перманентной блокады забрюшинных образований справа, обеспечивающих восстановление пассажа из подвздошной в толстую кишку.
Моделирование максимального ВПД, зарегистрированном в подвздошной кишке в III серии сопровождалось достоверным снижением показателей оксиметрии по сравнению с II серией (P 0,05). При этом у 2 животных в III серии отмечались изменения ЭКГ.
Моделирование максимального ВПД, зарегистрированного в толстой кишке в I серии сопровождалось достоверным снижением показателей оксиметрии, по сравнению с II и III сериями (P 0,05). При этом у всех 5 животных отмечались изменения на ЭКГ в виде тахиаритмии и эпизодов ишемии миокарда.
В отличие от этого, моделирование максимального ВПД, зарегистрированного в толстой кишке во II и III сериях приводило к недостоверным снижениям показаний оксиметрии (P 0,05). При этом достоверных различий между этими сериями не отмечалось (P 0,05).
Следует отметить, что изменений на ЭКГ в этих сериях так же не отмечалось. Таким образом, моделирование в подвздошной и толстой кишке максимального ВПД, зарегистрированного в I серии приводило к развитию ЭКТР и имеет клиническое значение при развитии гипертензии в зоне рефлексогенных зон пищеварительного тракта, а именно, в зоне анатомических сфинктеров кишечника после операции АКШ. По нашему мнению, спазм привратника, имеет меньшее значение, чем кишечных сфинктеров потому, что на фоне гипертензии в просвете желудка, происходит срыгивание, а, соответственно, физиологическая декомпрессия желудка.
Полученные данные свидетельствуют о том, что при коррекции кишечной недостаточности после аортокоронарного шунтирования, в первую очередь, целесообразно направить усилия на восстановление функции сфинктеров пищеварительного тракта. При этом, с учетом индивидуальной предрасположенности к нарушению пассажа в зоне ИЦУ, целесообразно проводить перманентные блокады справа, а при риске нарушения пассажа по толстой кишке и спазме ануса целесообразно проводить перманентные блокады слева.
В то же время, следует учитывать, что в сомнительных случаях целесообразно проводить ПБЗНО справа, поскольку одним из эффектов такой блокады является нейтрализация передачи импульсации в зоне илеоцекального сплетения, что обеспечивает восстановление эвакуации кишечного содержимого в зоне ИЦУ, провести открытую декомпрессию которого после аортокоронарного шунтирования не представляется возможным.
Патогенетическое обоснование профилактики и коррекции нарушений МЭФ пищеварительного тракта после АКШ
Полученные результаты свидетельствовали о том, что при проведении ПБЗНО достоверно быстрее нормализуется МЭФ и регрессирует манифестация клинических проявлений МЭДК. При этом сравнение результатов антропометрических исследований передней брюшной стенки позволяло оценить состояние эвакуаторной функции кишечника в исследуемых группаз (Таблица 38). Так, достоверные изменения АППБС отмечались значительно реже во II группе, чем в I, где ПБЗНО, интраоперационная девульсия ануса и назогастральная декомпрессия желудка не проводились.
Так, в I группе достоверно чаще развивались кардиально-гастральный и кардиально-илеоцекальный тормозные рефлексы, что сопровождалось нарушением пассажа из желудка в двенадцатиперстную кишку и в зоне ИЦУ, что подтверждалось достоверным изменение антропометрических параметров в эпигастральной области и правом подреберье (P 0,05) и правой подвздошной области (P 0,05) .
Во II группе, где после АКШ проводились назогастральная декомпрессия кишечника, интраоперационная девульсия ануса и ПБЗНО увеличение этих параметров отмечалось лишь у 2 (2,6±1,5%) больных.
Особого внимания заслуживает то, что наиболее выраженные изменения антропометрических измерений передней брюшной стенки отмечались в нижних отделах живота, где частота их выявления в I группе была достоверно больше (P 0,05).
Более того, именно в нижних отделах живота отмечалось преимущественное увеличение параметров в правой подвздошной области, что подтверждало нарушение эвакуации в зоне ИЦУ. При этом нарушение МЭФ дистального отдела толстой кишке развивалось несколько реже, но в I группе чаще, чем во II, где проводились ПБЗНО в сочетании с девульсией ануса в конце операции.
Следующим этапом нашего исследования было сравнение особенностей клинических проявлений МЭДК и пищеварительного тракта после АКШ (Таблица 39).
Проведенный анализ позволил установить, что в I группе частота отрыжки (P 0,05), тяжести в эпигастральной области и вздутие живота после еды (P 0,05), связанные с нарушением пассажа из желудка в двенадцатиперстную кишку выявлялись достоверно чаще, чем во II группе, где в послеоперационном периоде проводилась назогастральная декомпрессия желудка.
Достоверно меньшая частота вздутия живота через 30–60 минут после приема пищи и/или вздутие живота не связанное с кормлением во II группе (P 0,05), связанные с нарушением пассажа в зоне ИЦУ, что подтверждалось и результатами изменения антпропометрических параметров, а именно увеличением расстояния между пупком и spina iliaca anterior superior dextra, в сочетании с увеличением расстояния между пупком и симфизом, свидетельствовали о нарушении пассажа из подвздошной в слепую кишку у больных I группы.
То есть, ПБЗНО справа обеспечивали восстановление пассажа в зоне илеоцекального угла в послеоперационном периоде после АКШ.
Достоверное уменьшение частоты запоров (P 0,05), применения слабительных препаратов (P 0,05), и очистительных клизм (P 0,05) у пайиентов II группы, по сравнению с I, свидетельствовало о том, что ПБЗНО, в сочетании с девульсией ануса в конце операции обеспечивало в послеоперационном периоде восстановление МЭФ толстой кишки и дефекации.
Проведение ПЗЗНО, несмотря на их целевую направленность, связанную с приоритетностью коррекцию МЭДК в зоне ИЦУ или в дистальном отделе толстой кишки, в сочетании с девульсией ануса и распространения анестетика в параректальную клетчатку создавали условия для общей нормализации МЭФ кишечника. Это подтверждалось достоверным уменьшением количества больных с послеоперационными МЭДК и сокращения сроков нормализации дефекации во II группе, где проводился комплекс мероприятий, направленных на профилактику и коррекцию МЭФ пищеварительного тракта после АКШ.
Представляет интерес оценка динамики показателей ЭКГ после АКШ в послеоперационном периоде. При этом целесообразно учитывать, что на фоне реперфузионного синдрома появление нарушений сердечного ритма может быть связано с ним.
Учитывая то, что результаты экспериментальных исследований показали значимость повышения ВПД на развитие преимущественно тахиаритмий, сравнительный анализ частоты выявления их после аортокоронарного шунтирования в послеоперационном периоде, возможно, расширил бы интерпретацию их патогенеза. При этом наиболее интенсивный парез кишечника развивается через 3-4 суток. Более того, большинство клинических проявлений МЭДК были связан с приемом пищи и развивались через 30–60 минут после него.
Частота нарушений сердечного ритма на ЭКГ у больных I группы через 3 суток после АКШ перед приемом пищи была выявлена у 7 (10,1±3,6%), а во II – у 5 (6,4±2,6%). Результаты в группах сравнения были сопоставимы (P 0,05).
Повторное исследование, проведенное через 30–40 минут после приема пищи показало, что в I группе у 31 (35,9±5,7%) больного, а во II группе у 17 (21,8±4,7%) отмечались эпизоды нарушения сердечного ритма, что значительно превышало показатели до кормления. При этом частота нарушений сердечного ритма в I серии, достоверно превышала показатели во II группе (P 0,05), где после аортокоронарного шунтирования в послеоперационном периоде проводилась целенаправленная программа профилактики и коррекции нарушений моторной и эвакуаторной функции кишечника.