Содержание к диссертации
Введение
2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРНЫХ ДАННЫХ 10
2.1. Кровообращение головного мозга 10
2.2. Острая кровопотеря, её влияние на организм 15
2.3. Кровезаменители и их роль в лечении последствии острой, кровопотери 25.
3. РЕЗУЛЬТАТЫ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ.
ОБСУЖДЕНИЕ 32
3.1. Материал и методы исследования 32
3.1.1. Объекты исследования 32
3.1.2. Методика кровопускания у кроликов 34
3.1.3. Методика измерения артериального давления
у собак 34
3.1.4. Методика определения сахара в крови собак 35
3.1.5. Регистрация электрокардиограммы у собак 36
3.1.6. Метод реоэнцефалографии 37
3.1.7. Методики тонометрии, эластотонометрии и компрессионно-тонометрической пробы 40
3.2. Изменение артериального давления при острой 35/ кровопотере и замещении её лолиглкжином 43
3.3. Влияние незамещенной и замещенной полиглюкгзном 3 кровопотери на функциональное состояние сердца у собак 50
3.4. Влияние лолйглюкина на кровообращение головного мозга при острой кровопотере 70
3.5. Состояние офтальмотонуса при незамещенной и
замещенной полиглюкином 35$ острой кровопотере 149
3.6» Изменение сахара крови при незамещенной и замещенной полиглюкином острой кровопотере 191
3.6.1. Влияние незамещенной кровопотери на содержание сахара в крови собак 192
3,6.2, Изменение концентрации сахара в крови собак при замещенной полиглюкином кровопотере 196
4. ЗАКЛЮЧЕНИЕ 201
5. ВЫВОДЫ 211
СПИСОК ОСНОВНОЙ ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ - 213
ПРИЛОЖЕНИЕ 245
- Кровообращение головного мозга
- Острая кровопотеря, её влияние на организм
- Методика определения сахара в крови собак
Кровообращение головного мозга
Головной мозг - сложнейший по своей структуре и функции орган - получает в покое 1Ъ% минутного объёма крови, потребляет 20-25$ всего кислорода, поступающего с вдыхаемым воздухом, составляя лишь 2$ от общей массы тела /30/.
Преимущественное развитие определенных отделов мозга в филогенезе вызвало в его сосудистой системе избирательную дифференциацию артериальных стволов, кровоснабжанцих наиболее прогрессирующие нервные центры /139/. Наряду с этим параллельно происходило становление нейрогенного механизма сосудистых реакций, что сопровождалось морфологическими преобразованиями местного нервного аппарата. Другими словами, нервная регуляция мозговых сосудов прогрессировала в филогенезе.одновременно с их развитием, количественным и качественным сове йпенствованием мозга у каждой группы позвоночных, занимавших последовательные ступени филогенетической лестницы /139, 267/.
Многообразие изменений в мозге при нарушениях мозговой гемодинамики и фона, на котором они возникают, главным образом обусловлены спецификой мозгового кровообращения и строения центральной нервной системы. Система артериальных сосудов головного мозга отличается рядом особенностей: мозг не имеет, как большинство других органов, "ножки" или "ворот", через которые бы в него входила одна магистральная артерия или же в паренхиме его делилась бы на ветви /30., 55/.
Кровоснабжение мозга осуществляется двумя парами магистральных артерий головы - внутренними сонными и позвоночными артериями отходящими от ветвей дуги аорты /две трети всего количества крови, притекающей к мозгу, доставляется внутренними сонными артериями и 1/3 - позвоночными артериями /179/. Первые образуют коротидную, вторые - вертебрально-базилярную систему. Образование этих двух систем связано с развитием мозга.
Острая кровопотеря, её влияние на организм
Острая кровопотеря является одной из самых первых патологических состояний, с которым пришлось бороться человеку. Причину смерти организма при острой кровопотере различные исследователи и врачи объясняли по-разному. Так, Федоров И.И. /200/ основной причиной смерти считал нарушения гемодинамики и острое кислородное голодание. Другие же, как упоминал Федоров И.й. в своей монографии "Патологические основы переливания крови"/1951/, объясняли причину смерти организма при кровопотере механическим обеднением жидкостью и запустением сосудов после массивной кровопотеря, когда важнейшие органы получают недостаточное количество крови, вследствие чего наступает их паралич. Такой точки зрения придерживался и Кеннон В.Б. /249/. Согласно его данным, смерть организма от кро-вопотери наступает в связи, с тем, что количество потерянной крови превышает количество её, мобилизуемое из резервных депо.
Сосудистая система /крупные сосуды большого круга/ запустева-ет и наступает нарушение кровообращения. Такие концепции носили декларативный характер и не имели достаточного научного обоснова-НИЯІ Патологоанатомы, на вскрытиях трупов людей, погибших от острой кровопотери, почти не видели "пустых сосудов". Между состоянием многих кровяных депо и величиной кровопотери не было прямой зависимости .
В настоящее время установлено, что патологический процесс при острой кровопотере начинается с уменьшения массы циркулирующей крови, нарушений кровообращения и развитием кислородной недостаточности /40, 104, 159, 256/.
Большой интерес к проблеме острых массивных кровопотерь обусловлен многообразием их этиологии и разновидностью патологических состояний,-возникающих после них. Причинами острой; кровопоте-ри могут быть травма, операционное и послеоперационное кровотечения, опухоли, дизентерия, воспалительные заболевания почек, геморрагические диатезы, легочное кровотечение при туберкулезе и брон-хоэктазиях, кровотечение в брюшную полость при внематочной бере -менности, менометрорагия и многие другие.
Кровопотеря - мощный, стрессовый фактор; который сразу включает симпатико-адреналовую систему и другие сложнейшие механизмы компенсации нарушенного гомеостаза. Скорость и выраженность этих реакций, а также степень проявления патологических состояний после острой кровопотери, при нормальном исходном состоянии организма находятся в прямой зависимости от темпа и объёма кровопотери.
Экспериментальные исследования и многочисленные клинические наблюдения показали, что быстрая, в течение нескольких минут, кровопотеря-в объёме 30$ общего количества циркулирующей крови /1,5-2 л./ может привести к смертельному исходу, в то время как потерю 50$ крови, на протяжении нескольких часов и более, организм способен компенсировать /31, 88/.
Методика определения сахара в крови собак
В основу метода заложено выявление изменения окраски раствора глюкозы.с орто-толуидином. Глюкоза при нагревании с орто-толуи-дином в растворе уксусной кислоты дает окрашенное соединение, интенсивность которого пропорциональна концентрации глюкозы.
В пробирку наливали 0,9 мл 3$ раствора трихлор-уксусной кислоты и добавляли в неё 0,1 мл крови. Полученную смесь центрифугировали в течение 15 минут при 3 000 оборотах в минуту. К 0,5 мл. центрифугата добавляли 4,5 мл орто-толуидинового реактива. Пробирку помещали в кипящую водяную баню на 8 минут. Затем содержимое пробирки охлаждали под водопроводной водой до комнатной температуры. Измерение интенсивности окрашивания проводили на ФЭКе при длине волны 590-650 нм, против холостой пробы /0,5 мл трихлорук-сусной кислоты и 4,5 мл орто-толуидинового реактива/.
Для постановки калибровочной пробы вместо сыворотки использовали раствор глюкозы с концентрацией 100 мг$. Расчет содержания сахара производили по формуле.
