Электронная библиотека диссертаций и авторефератов России
dslib.net
Библиотека диссертаций
Навигация
Каталог диссертаций России
Англоязычные диссертации
Диссертации бесплатно
Предстоящие защиты
Рецензии на автореферат
Отчисления авторам
Мой кабинет
Заказы: забрать, оплатить
Мой личный счет
Мой профиль
Мой авторский профиль
Подписки на рассылки



расширенный поиск

Клинико-экспериментальное обоснование инвазивной коррекции патологических состояний плода Косовцова Наталья Владимировна

Диссертация - 480 руб., доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Автореферат - бесплатно, доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Косовцова Наталья Владимировна. Клинико-экспериментальное обоснование инвазивной коррекции патологических состояний плода: диссертация ... доктора Медицинских наук: 14.01.01 / Косовцова Наталья Владимировна;[Место защиты: ФГБОУ ВО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации], 2018

Содержание к диссертации

Введение

Глава 1. Современный уровень внутриутробной хирургии в профилактике тяжелой инвалидизации новорожденных (обзор литературы) 17

1.1. Современный взгляд на вопросы этиологии, патогенеза и внутриутробной коррекции обструктивной уропатии плода .18

1.2.Вопросы этиологии, патогенеза и внутриутробной коррекции диафрагмальной грыжи 33

1.3.Этиология, патогенез и внутриутробная коррекция синдрома фето- фетальной трансфузии 49

Глава 2. Материалы и методы исследования .70

2.1. Материалы исследования 70

2.1.1. Дизайн исследования 71

2.2. Клинические, лабораторные, биофизические методы исследования 76

2.2.1. Микробиологические методы исследования 76

2.2.2. Ультразвуковая диагностика .77

2.2.3. Магнитно - резонансная томография .84

2.2.4. Цитогенетические методы исследования 85

2.3. Морфологические методы исследования 86

2.4. Малоинвазивные внутриутробные технологии 93

2.4.1. Техника нефроамниального шунтирования 93

2.4.2. Операция септотомии .95

2.4.3. Технология лазерной коагуляции сосудов пуповины под контролем ультразвукового исследования 97

2.5. Лечебные фетоскопии .98

2.5.1. Баллонная окклюзия трахеи у плода овцы .98

2.5.2. Стандартная техника проведения баллонной окклюзии трахеи в клинической практике 99

2.5.3. Лазерная коагуляция плацентарных анастомозов при синдроме фето фетальной трансфузии .100

2.6.Оценка состояния новорожденных детей 103

2.7. Статистические методы 103

Глава 3. Внутриутробная коррекция обструктивных уропатий 108

3.1. Экспериментальный этап .108

3.2. Внедрение внутриутробного нефроамниального шунтирования в клиническую практику 124

3.3.Схема алгоритма ведения пациентов с применением внутриутробного нефроамниального шунтирования при обструктивных пороках мочевыделительного тракта у плода .133

3.4.Течение раннего неонатального периода у детей с обструктивными уропатиями 134

Глава 4. Разработка стента для внутриутробного нефроамниального шунтирования .143

4.1.Экспериментальная часть .155

4.2. Результаты морфологического исследования почек плодов экспериментальных животных (сравнительный анализ) 157

Глава 5. Обоснование внутриутробной коррекции летальной гипоплазии легких при диафрагмальной грыже у плода 166

5.1.Отработка метода на экспериментальных животных .166

5.2. Внедрение баллонной окклюзии трахеи плода в клиническую практику 169

5.3. Оригинальная модификация методики баллонной окклюзии трахеи у плода 175

5.4. Извлечение баллона .176

5.5. Пренатальная и постнатальная оценка состояния легких при врожденной диафрагмальной грыже .180

5.6. Оригинальная балльная оценка гипоплазии легких плода с врожденной диафрагмальной грыжей 186

5.7. Характеристика новорожденных с врожденной диафрагмальной грыжей основной группы и группы сравнения 190

5.8. Алгоритм ведения пациентов с внутриутробной коррекцией врожденной диафрагмальной грыжи 200

Глава 6. Внутриутробная коррекция синдрома фето-фетальной трансфузии 202

6.1. Сравнительная характеристика различных видов внутриутробной коррекции синдрома фето-фетальной трансфузии 202

6.2. Осложнения при оперативном лечении синдрома фето-фетальной трансфузии .220

6.3.Характеристика группы сравнения 225

6.4. Формула прогноза благоприятного результата оперативного лечения синдрома фето-фетальной трансфузии .228

6.5. Экспериментальное обоснование лазерной коагуляции сосудов пуповины .231

6.6. Перинатальные исходы при различных методах внутриутробной хирургической коррекции синдрома фето-фетальной трансфузии 240

6.7. Алгоритм ведения пациентов с внутриутробной коррекцией синдрома фето-фетальной трансфузии .249

Глава 7. Формирование научной концепции развития внутриутробной хирургии. Заключение .252

Выводы 262

Практические рекомендации 265

Список сокращений 267

Список литературы 270

Современный взгляд на вопросы этиологии, патогенеза и внутриутробной коррекции обструктивной уропатии плода

Врожденные аномалии мочеполовой системы являются наиболее распространенными сонографически выявляемыми аномалиями, с частотой от 1 до 4 на 1000 беременностей. Как таковые, они представляют 15-20% всех пренатально диагностированных врожденных пороков. В большинстве случаев это обструктивные уропатии [5;26;58]. Пренатальная диагностика улучшает исходы в связи с ранним обнаружением и лечением критических стенозов мочевыводящих путей, что препятствует дальнейшему повреждению и снижению функции почек у детей, перенесших хирургическую коррекцию пороков мочевыделительных путей, в первые пять лет жизни [5;19].

За последние десятилетия большое количество отечественных и зарубежных публикаций посвящено антенатальному выявлению пороков развития органов мочевыделения [5;6;172;187;193]. Актуальность изучаемой проблемы определяется прогрессирующим ростом числа заболеваний, этиология и патогенез которых непосредственно связан с патологией антенатального развития [5]. По данным отечественных авторов, доля врожденных пороков развития мочевыделительной системы в структуре хронической почечной недостаточности у детей достигает 65 % [19]. Многообразие и высокая распространенность пороков органов мочевыделения, тяжесть осложнений заставляют рассматривать проблему существования указанных пороков с точки зрения профилактики.

К сожалению, клиническая диагностика позволяет выявить меньше 25 % патологии мочевыводящего тракта у детей до 1 года и около 55 % у детей до 5 лет, что позволяет возлагать большие надежды на пренатальную ультразвуковую диагностику, которая в отношении заболеваний мочевыводящей системы имеет чувствительность 78,0 – 91,0 % [26]. Сложной и ответственной задачей в процессе пренатенатальной верификации пороков мочевыделительной системы является выделение группы «фатальных пороков», требующих обсуждения вопроса о необходимости прерывания беременности [5;6]. Понятие «фатальности» порока предполагает несовместимые с жизнью состояния, наступающие сразу или вскоре после рождения ребенка в случаях, когда лечение не проводилось, или же коррекция таких пороков не позволяет избежать опасных для жизни осложнений и неблагоприятного исхода. Литературные данные не дают указания на четкие ориентиры, по которым мы могли бы прогнозировать неблагоприятный исход для ребенка пороков мочевыделительной системы. Ультразвуковыми маркерами тяжелых пороков с летальным исходом называют: двустороннюю патологию, выраженное маловодие, отсутствие мочевого пузыря [135;136;287]. Медведев М. В. [18] рекомендует прерывание беременности при: поликистозе, инфантильном поликистозе, агенезии почек, почечных аномалиях обструктивного типа, синдроме мегацистис. Однако объективизации самого понятия «фатальности состояния» нет, и критерии, обосновывающие тактику принятия решений, носят в значительной степени субъективный характер. Общественному мнению, варьирующему в диаметрально противоположных категориях - от эвтаназии новорожденных, проводимой в соответствии с Гронингенским протоколом (Нидерланды), до категорического отрицания любого прерывания беременности, принятого в

Восточных странах, на наш взгляд, должны быть противопоставлены научно обоснованные прогностические позиции, определяющие в том числе «фатальный» прогноз имеющегося у плода порока мочевыделительной системы [5;172;177]. Тщательный анализ течения пренатального периода, исходов беременностей, постнатальной ситуации с позиции оценки уродинамики плода, позволил объективизировать группу «фатальных» пороков почек и мочевыделительной системы» [187]. «Фатальные» пороки мочевыделительной системы, которые протекают с выраженными нарушениями уродинамики, называются "фатальными пиелоэктазиями". В большинстве наблюдений они сочетаются с синдромом «мегацистис», сопровождаются патологическим мочеиспусканием плода и имеют все ультразвуковые маркеры тяжелых пороков развития мочевыделительной системы [5;6;187].

С точки зрения нозологических форм, в число «фатальных пиелоэктазий» входят [187]:

- синдром задних уретральных клапанов в сочетании с двухсторонним обструктивным или рефлюксирующим уретерогидронефрозом;

- синдром мегацистис-мегауретер-микроколон;

- синдром «чернослива» - включает в себя недоразвитие мышц передней брюшной стенки, вследствие этого значительно увеличен мочевой пузырь, присутствуют пороки мочевыделительной системы, крипторхизм [5;45;190].

Пороки данной группы проявляются значительным расширением полостных систем почек и мочеточников в сочетании с огромным несокращающимся мочевым пузырем, нередко сопровождаются иными множественными пороками развития плода, задержкой внутриутробного развития, осложненным течением беременности, маловодием [5;6;158].

Признаками тяжести поражения являются:

- Двустороннее поражение;

- Резкое двустороннее истончение паренхимы, наличие признаков кистозной дисплазии паренхимы;

- Скопление жидкости (мочи) под капсулой почек, в брюшной полости;

- Синдром «мегацистис», отсутствие сокращений мочевого пузыря (атония, обструкция);

- Резкое снижение диуреза, отсутствие продукции мочи [246];

- Маловодие [135;136;172;246].

Помимо выраженности атрофических изменений паренхимы и деформирующих изменений верхних мочевых путей, именно уродинамические характеристики нижних мочевых путей определяют и обосновывают достоверный неблагоприятный прогноз [142].

К нему относятся:

- Увеличение объема мочевого пузыря до 400-800 % от нормативных значений;

- Отсутствие циклов «накопления - опорожнения» мочевого пузыря;

- Патологический тип мочеиспускания плода: обструктивный или атонический тип;

- Резкое снижение - отсутствие диуреза плода[102;174].

Патологический тип мочеиспускания: обструктивный (при клапанной обструкции уретры) или атонический (при синдроме мегацистис - мегауретер микроколон или «сливового живота») - являются отличительными особенностями данных состояний. При этом фактического опорожнения пузыря не происходит, что влечет за собой нарушение формирования паренхимы почек, резкое снижение ее функции и диуреза плода, а также маловодие [6; 9; 11]. Обструкции нижних мочевыводящих путей выявляются с частотой 2,2 / 10000 живорожденных. Задние уретральные клапаны и атрезия уретры являются наиболее частыми пороками данной группы. Задние уретральные клапаны имеют частоту встречаемости 1 / 5000 - 8000 новорожденных, и они являются наиболее важной причиной тяжелой, обструктивной двусторонней уропатии. Ультразвуковые признаки этого заболевания: дилатация проксимального отдела мочеиспускательного канала у плодов мужского пола, мочевой пузырь с толстыми стенками, гиперэхогенная паренхима почек (признак обструктивной почечной дисплазии) и тяжелый двусторонний уретеро – гидронефроз [37;41;166;203; 204;205;208;225;226]. Двусторонняя обструктивная почечная дисплазия приводит к олиго-или ангидрамниону, вызывая вторичную гипоплазию легких и деформации конечностей. Без лечения, обструкции мочевых путей имеют высокую смертность (45%), у 25-30% живорожденных будет развиваться терминальная стадия почечной недостаточности [37;41;166;203;225]. В дополнение к почечной недостаточности, дети, пострадавшие от Lower Urinary Tract Obstruction (LUTO) могут иметь дисфункции мочевого пузыря, задержку роста в подростковом возрасте и мужское бесплодие [37;41;166;203;225]. Пузырно-амниотическое шунтирование применяется с целью сохранения почечной паренхимы и приводит к улучшению выживания данных пациентов, но данных об улучшении функции почек на длительный срок пока нет [37;41;81;161;169;232;239;240;263]. Внутриутробная цистоскопия позволяет уточнить диагноз и возможность лечения с применением лазерной абляции клапанов уретры, однако, по сравнению с пузырно-амниотическим шунтированием, никакого существенного улучшения перинатальной выживаемости не было найдено [161].

Внедрение внутриутробного нефроамниального шунтирования в клиническую практику

После отработки методики шунтирования почек плода стентами 3 Fr, 10см, фирмы «Cook» на экспериментальных животных, метод был внедрен в клиническую практику.

С целью клинической апробации метода были сформированы 2 группы пациенток.

В основную группу вошли 14 беременных женщин с обструктивными врожденными пороками развития плода, которым проводились шунтирующие внутриутробные операции.

В группу сравнения вошли 14 беременных женщин с обструктивными врожденными пороками развития мочевыделительного системы плода без применения шунтирующих внутриутробных операций.

Сравнительная характеристика беременных основной группы и группы сравнения

Средний возраст основной группы составил 28±5,0 лет, группы сравнения – 30,2±4,8 года (р=0,285).

Соматический анамнез пациенток основной группы был отягощен в 42,8%, группы сравнения - в 57,1% (8) (таблица 3.3).

В таблице 3.4. отражены особенности акушерско-гинекологического статуса пациенток основной и контрольной группы. При анализе соматического, акушерского и гинекологического анамнезов можно сделать вывод, что данные группы сопоставимы.

Единственным осложнением при шунтировании почек плода была экспульсия стента. Этот факт можно объяснить тем, что стенты, используемые для шунтирования почек плода, предназначены для стентирования почек новорожденных. По нашему мнению, продолжительность нахождения стента в почке зависит от состояния почечной ткани и от степени растяжения чашечно-лоханочной системы, а также от формы стента и качества материала, из которого он изготовлен.

Показаниями к внутриутробному вмешательству в 6 случаях (42,8%) были двухсторонние гидронефрозы III - IV степени, в 5 (35,7%) случаях регистрировались односторонние гидронефрозы III - IV степени и в 3 (21,4%) случаях шунтирование почек проводилось при синдроме задних уретральных клапанов (рисунок 3.25.).

В 90 % случаях наблюдалась маловодие - от полного отсутствия вод (при задних клапанах уретры - 24%) до умеренного при двухсторонних гидронефрозах. Во всех случаях с целью исключения хромосомной патологии проводилось кариотипирование плодов, и был зарегистрирован нормальный кариотип. Сохранность почечной паренхимы определялась двумя методами:

1. Использование энергетического направленного допплера для оценки кровотока в почечной паренхиме до шунтирования;

2. Оценка электролитного состава, осмолярности мочи плода. (Нормальные показатели: Na 100 мг / л, Cl 90 мг / л; осмолярность 210 мОсм / л). Проведен однофазный дисперсионный анализ для построения диаграмм Бокса и Вискера по основным параметрам биохимического анализа мочи у плодов с обструктивными уропатиями (рисунки 3.26.;3.27.;3.28.).

При нормальных показателях анализа мочи у плода, кровоток в паренхиме почки преимущественно был сохранен. Исследование проводилось в режиме направленного энергетического допплеровского сканирования, при максимальном увеличении почки плода (почка должна занимать экрана, PRF 0,6 kHz).

При анализе использования энергетического направленного допплера для оценки кровотока в почечной паренхиме до шунтирования были получены следующие результаты: чувствительность - 87%, специфичность - 92%. Таким образом, регистрация кровотока в режиме энергетического направленного допплера является ультразвуковым маркером функциональной состоятельности почечной паренхимы. При отсутствии допплеровских сигналов в паренхиме почки в пренатальном периоде, у детей после рождения регистрировалась вторично сморщенная почка с высокой долей вероятности (рисунки 3.29.; 3.30.).

Первое шунтирование проводилось с 24 по 34 нед беременности. Средний срок первого шунтирования 26,5 ± 2,5 нед (M ± m) (рисунки 3.31.; 3.32.). В асептических условиях под контролем ультразвукового исследования, с применением постоянного токолиза гинипрала (20 мкг), через проводник в лоханку почки плода устанавливался стент – эндопротез для восстановления и поддержания проходимости различного рода протоковых систем. Ультразвуковой контроль в послеоперационном периоде осуществлялся 1 раз в 3 дня.

В 85,7% случаев (у 12 пациенток) шунтирование проводилось повторно, так как наблюдалась экспульсия стента в амниотическую полость. При экспульсии стента в амниотическую полость шунтирования повторялись до срока беременности 34 недели. Минимальное нахождение стента в почке было 7 дней, максимальное – 48 (М±m = 15,4±10,1).

В основной группе в 85,8% случаев роды прошли через естественные родовые пути и в 14,2% - путем операции кесарево сечение по акушерским показаниям. Всем новорожденным проводилась хирургическая коррекция ВПР МВС, в 1 случае новорожденный погиб через 7 часов жизни от дыхательной недостаточности, вызванной первичной гипоплазией легких. Эффективность внутриутробного лечения составила 93%.

Таким образом, экспульсия стента – это самое частое осложнение данной манипуляции. Возможно, объясняется это несовершенством конструкции стента. В дальнейшем дети, получившие внутриутробные вмешательства по поводу различных вариантов обструктивных уропатий, находились под наблюдением педиатра в течение первого года жизни.

На основании проведенных исследований был разработан алгоритм ведения беременных с обструктивными уропатиями у плодов.

Характеристика новорожденных с врожденной диафрагмальной грыжей основной группы и группы сравнения

В число новорожденных для наблюдения вошли 19 детей, из них 13 мальчиков (68,4%) и 6 девочек (31,6%). Все новорожденные были разделены на 2 группы: в основную группу (с хирургической коррекцией) включены 5 детей, из них 3 мальчика (60,0%) и 2 девочки (40,0%). Группу сравнения составили 14 человек, из них 10 мальчиков (71,4%), 4 девочки (28,6%).

Выявлены достоверные отличия по показателю гестационного возраста родившихся новорожденных (таблица 5.14.). В основной группе гестационный возраст детей был достоверно ниже, чем в группе сравнения. Для более детального анализа мы разделили группу сравнения на две подгруппы: подгруппа 1 - дети без летальной гипоплазии легких и подгруппа 2 – дети с летальной гипоплазией легких. Более раннее родоразрешение было обусловлено проведением фетоскопического вмешательства во внутриутробном периоде.

Гестационный возраст в группе сравнения составил 37,7±1,7 недель, 95% CI : [36,7-38,6], что достоверно отличалось от аналогичного показателя по отношению к основной группе (р=0,006).

Показатели физического развития у всех наблюдаемых новорожденных соответствовали сроку гестации, выявлены достоверные различия между детьми основной группы и групп сравнения (таблица 5.15.).

Анализ клинического состояния новорожденных на первой минуте жизни (Апгар) показал, что тяжелая асфиксия при рождении значимо чаще (р =0,0032) отмечалось у детей основной группы и подгруппы 2. К пятой минуте жизни улучшение состояния отмечалось у всех наблюдаемых новорожденных. Тяжесть состояния всех детей при рождении была обусловлена выраженными дыхательными нарушениями на фоне врожденной гипоплазии легких, перенесенной гипоксии, недоношенности (только у новорожденных основной группы). Данные факторы явились противопоказанием для раннего прикладывания к груди, поэтому сроки начала естественного вскармливания у наблюдаемых новорожденных были отодвинуты. Отсроченное первое интрагастральное введение грудного молока нарушало процессы колонизации кишечника нормальной микрофлорой и могло способствовать постнатальному инфицированию детей внутрибольничной микрофлорой. Вопрос первого интрагастрального введения грудного молока решался индивидуально для каждого ребенка. Если не было противопоказаний по состоянию здоровья матери и малыша, кормление ребенка начиналось сразу при стабилизации состояния после коррекции порока.

Физически и неврологически незрелыми (оценка по шкале Ballard) были признаны большинство наблюдаемых новорожденных группы сравнения – 5 из 7 детей (71,4%). В основной группе этот показатель регистрировался значительно реже – у 3 новорожденных из 5 (60,0%), р=0,03. Физическая и неврологическая незрелость являлась результатом неблагоприятного течения внутриутробного периода и выступала дополнительным критерием риска развития синдрома дезадаптации.

Проведенное всем новорожденным пренатальное кариотипирование демонстрировало нормальный кариотип в 100% случаев. В наших наблюдениях диафрагмальные грыжи были изолированными и не сочетались с другими пороками развития. Нормальный кариотип и отсутствие других врожденных пороков развития органов и систем явилось критерием включения в группу наблюдения.

Дефекты диафрагмы сочетались с многочисленными стигмами дисэмбриогенеза. Обнаружение их в большом количестве (более 7) являлось основой для интерпретации этих состояний как вторичных, развивающихся на фоне нарушения внутриутробного развития. Основное значение при нарушениях эмбрионального развития придавалось не столько природе неблагоприятного фактора, сколько временному совпадению его воздействия с периодами интенсивного формирования системы – так называемыми критическими периодами.

Наиболее часто встречающиеся стигмы дисэмбриогенеза представлены в таблице 5.17. Достоверных различий изучаемых показателей между наблюдаемыми группами новорожденных не выявлено. Спектр и частота встречаемости стигм представлены в таблице 5.17.

Аномалий половых органов и кожи в наших наблюдениях не выявлено. Высокий порог стигматизации, когда число малых аномалий развития у одного больного превышает 7, свидетельствовало о неблагоприятном течении внутриутробного развития. Спектр поражений ЦНС у наблюдаемых новорожденных в основной группе включал: ишемически-геморрагическое поражение средней степени тяжести – в 2-х случаях, ишемически-гипоксическое поражение ЦНС средней степени тяжести - у 2 новорожденных, ишемически 194 геморрагическое поражение ЦНС тяжелой степени тяжести – в 1 случае. У новорожденных группы сравнения ишемически-гипоксическое поражение ЦНС средней степени тяжести выявлено в значительно большем количестве – у 6 детей (р=0,01), ишемически-гипоксическое поражение ЦНС тяжелой степени тяжести – у 5 новорожденных (р=0,02), ишемически-геморрагическое поражение ЦНС средней степени тяжести – у 3 детей (р=0,02).

Оперативное постнатальное лечение ВДГ получили 4 новорожденных основной группы, все дети подгруппы 1, а также 1 новорожденный из подгруппы 2. Сроки оперативного лечения представлены в таблице 5.18. Один ребенок из основной группы и шесть новорожденных из подгруппы 2 не получили постнатальной хирургической коррекции ВДГ в виду невозможности проведения операции из за прогрессирующей дыхательной недостаточности и нестабильного крайне-тяжелого состояния.

Вид оперативного вмешательства у всех детей был идентичный – пластика левого купола диафрагмы. Рецидив диафрагмальной грыжи отмечен у 3 детей основной группы, у 1 ребенка – дважды. Осложнения оперативного лечения ВДГ в виде развития спаечной болезни отмечены в 5случаях (26,3%): по 1 ребенку в каждой подгруппе и у 3 детей основной группы.

Всем новорожденным основной группы после рождения эндотрахеально вводился куросурф в терапевтической дозе (200мг/кг), дети группы сравнения данный препарат не получали. Восполнение недостатка легочного сурфактанта, который необходим для предотвращения слипания альвеол и адекватного газообмена в легких, способствовало восстановлению уровня оксигенации, снижению тяжести легочной недостаточности (респираторного дистресс-синдрома), осложнений со стороны легочной системы и ЦНС.

Средняя длительность пребывания в стационаре детей, получивших постнатальную хирургическую коррекцию ВДГ, достоверно не отличалась между детьми основной группы и подгруппы 1 (Таблица 5.19).

Перинатальные исходы при различных методах внутриутробной хирургической коррекции синдрома фето-фетальной трансфузии

Нами проведен анализ перинатальных исходов при различных методах внутриутробной хирургической коррекции СФФТ.

Срок и течение родов, а также возможные осложнения для матери и ребенка чаще находились в прямой зависимости от характера течения беременности. В наших исследованиях именно перинатальные исходы явились основой для выводов по применению оперативных вмешательств при СФФТ.

Оперативный путь родоразрешения был преобладающим: в подгруппе ЛКПА – 64,1% (25 женщин), в подгруппе СТ-100% наблюдений, в группе сравнения – 86,4% случаев (19 женщин). В подгруппе КСП все роды были через естественные родовые пути. Однако у всех женщин группы сравнения операция кесарева сечения проводилась в экстренном порядке, а у женщин других групп преобладал плановый характер родоразрешения.

В группе сравнения родились живыми 14 (31,8%) детей из 44 (5 реципиентов, 9-доноров). В подгруппе коагуляции плацентарных анастомозов родилось живыми 40 (51,3%) детей из 78 (19 доноров и 21 –реципиент). В подгруппе септотомий – родилось живыми 24 (66,6%) из 36 детей (12 доноров и 12-реципиентов). В подгруппе коагуляции сосудов пуповины родилось живыми 9 (37,5%) из 24 (1-донор, 8-реципиентов). Выявлена достоверная разница в количестве доноров и реципиентов между следующими группами: ЛКПА и КСП (р=0,001), СТ и КСП (р=0,0023), КСП и группы сравнения(р=0,0035). Таким образом, общее количество детей, родившихся живыми – 73 новорожденных ребенка из 138 плодов, то есть общий благоприятный исход по всем методам внутриутробного лечения СФФТ составил 52,9%.

Наибольшее количество живорожденных детей отмечено в группе септотомий, наименьшее в группе сравнения и подгруппе коагуляции сосудов пуповины. Выявлены достоверные различия в количестве живорожденных детей между следующими группами: ЛКПА и группа сравнения (р=0,0032), СТ и КСП (р=0,0021), СТ и группа сравнения (р=0,001).

Подавляющее большинство наблюдаемых детей родились недоношенными. Однако в 2 подгруппах женщин отмечено рождение доношенного ребенка при внутриутробной гибели второго: в 1-й подгруппе, получившей лечение способом коагуляции сосудистых анастомозов в 9 случаях (23,1%) и в 3 подгруппе (лечение методом коагуляции сосудов пуповины) в 7 случаях (58,3%).

Гестационный возраст доношенных детей в 1подгруппе составил 38,4±0,7недель; в 3 подгруппе 38,6±0,5; 95% CI: [38,238,9] (таблица 6.27.).

Гестационный возраст наблюдаемых беременных, получивших внутриутробную хирургическую коррекцию СФФТ, был больше и достоверно отличался от аналогичного показателя беременных группы сравнения с естественным течением гестации при монохориальном диамниотическом типе плацентации.

Показатели физического развития недоношенных детей наблюдаемых групп представлены в таблице 6.28.

Женщины, получившие внутриутробную хирургическую коррекцию СФФТ, имели новорожденных с более высокими показателями физического развития по отношению к детям группы сравнения. Возможность пролонгирования беременности у женщин, получивших внутриутробную хирургическую коррекцией СФФТ, более высокие антропометрические показатели физического развития недоношенных детей при рождении, явились важными показателями жизнеспособности недоношенных детей, более благоприятного течения раннего и позднего неонатального периодов.

Известно, что важным критерием определения тяжести гипоксии и состояния при рождении является оценка по шкале Апгар в баллах. Показатели оценки по шкале Апгар в группе недоношенных детей представлены в таблице 6.29.

Как следует из представленных в таблице данных, выявлены высоко достоверные различия между первой и пятой минутами жизни в группе детей, получивших внутриутробную коррекцию СФФТ методом септотомии.

Наиболее высокая оценка по шкале Апгар на первой и пятой минутах жизни отмечалась у недоношенных детей из группы, внутриутробную хирургическую коррекцию которым проводили путем коагуляции сосудов пуповины. Наиболее низкие оценки по шкале Апгар на первой и пятой минутах жизни выявлены у недоношенных новорожденных группы сравнения. Отсутствие внутриутробной хирургической коррекции СФФТ способствовало рождению детей малых сроков гестации и с низкими оценками по шкале Апгар на первой и пятой минутах жизни, что свидетельствовало о более тяжелом состоянии недоношенных детей и отягощенном течении периода ранней постнатальной адаптации. Кроме того, выявлены достоверные различия в оценках по шкале Апгар у наблюдаемых подгрупп детей по сравнению с детьми группы сравнения.

Тяжесть состояния детей при рождении являлась противопоказанием для раннего прикладывания ребенка к груди, поэтому сроки прикладывания к груди у наблюдаемых новорожденных были отодвинуты до 6, 12 ч, к концу первых суток, на вторые и даже третьи сутки. Такое позднее прикладывание новорожденных к груди матери нарушало процессы заселения кишечника нормальной микрофлорой и могло способствовать постнатальному инфицированию детей внутрибольничной флорой. Тяжесть перенесенной гипоксии у недоношенных детей наблюдаемых групп представлена в таблице 6.30.

У всех наблюдаемых недоношенных новорожденных тяжелая асфиксия при рождении отмечена в большем числе наблюдений. Наиболее высокий данный показатель у детей группы сравнения (85,7%), наиболее низкий в группе СТ (75%) и ЛКПА (64,5%). Соответственно средней степени тяжести асфиксия при рождении наиболее часто отмечена в группе КСП, наиболее редко у детей группы сравнения (14,3%) и в подгруппе СТ (25,0%).

Летальные исходы в наблюдаемых группах недоношенных новорожденных представлены в таблице 6.31.

В группе коагуляции плацентарных анастомозов летальный исход отмечен у 10 детей (4 – в раннем неонатальном периоде, 3 недоношенных новорожденных в позднем неонатальном периоде, 3 - в младенческом возрасте). В группе септотомий – 4 детей умерли в раннем неонатальном периоде, 6 - в позднем неонатальном периоде, 1 - в младенческом возрасте. В группе сравнения - 5 детей погибли в раннем неонатальном периоде, 2 - в позднем неонатальном периоде, 1 – в младенческом возрасте.

Периоды постнатальных летальных исходов по изучаемым группам детей представлены в таблице 6.32.