Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы .22
1.1. Исследование центральной гемодинамики при беременности 22
1.2. Исследование маточно-плацентарного и фето-плацентарного кровотока при беременности .28
1.3. Исследование периферического кровотока при беременности. 38
1.3.1. Исследование эндотелий-зависимой вазодилятации в плечевой артерии при беременности. 38
1.3.2. Мониторинг изменений температуры кончиков пальцев при беременно-сти 42
ГЛАВА 2. Клиническая характеристика обследованных женщин .47
ГЛАВА 3. Прогностическое значение тестов антенатальной диагностики в отношении перинатальных исходов 58
3.1. Показатели тестов антенатальной диагностики в норме и при различных но зологиях 58
3.2. Показатели допплерометрии маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения в норме и при различных нозологиях .63
3.3. Прогностическая ценность тестов антенатальной диагностики в отношении состояния новорожденного 66
Заключение .72
ГЛАВА 4. Показатели центральной гемодинамики матери и их прогностическое значение в отношении неблагоприятных исходов для матери и новорожденного 74
4.1. Показатели центральной гемодинамики матери у беременных контрольной группы и при различных нозологиях .74
4.2. Показатели центральной гемодинамики у беременных контрольной группы и при различных е вариантах .76
4.3. Корреляционные взаимосвязи показателей центральной гемодинамики матери в контрольной группе и при различных нозологиях 80
4.4. Корреляционные взаимосвязи показателей центральной гемодинамики матери при различных вариантах гемодинамики 85
4.5. Прогностическая ценность показателей центральной гемодинамики матери при различных нозологиях и в общей группе беременных .88
Заключение .93
ГЛАВА 5. Показатели периферического кровообращения матери и их прогности ческое значение в отношении неблагоприятных исходов для матери и новорож денного 97
5.1. Значения исходной температуры кончиков пальцев кисти при различных но-зологиях и различных вариантах гемодинамики 97
5.2. Исследование показателей микрососудистой реактивности при различных нозологиях .1 5.2.1. Показатели микрососудистой реактивности при неосложненной беременности и различных нозологиях 101
5.2.2. Корреляционные связи показателей периферического и центрального кровообращения при различных нозологиях .106
5.2.3. Корреляционные связи показателей микрососудистой реактивности и состояния новорожденного при различных нозологиях .111
5.2.4. Корреляционные связи показателей микрососудистой реактивности с тестами антенатальной диагностики плода при различных нозологи-ях .
5.3. Показатели микрососудистой реактивности при различных вариантах гемо-динамики 114
5.4. Показатели эндотелий-зависимой вазодилятации в норме и при различных нозологиях .117
5.5. Показатели эндотелий-зависимой вазодилятации в норме и при различных вариантах гемодинамики .124
5.6. Прогностическая ценность показателей периферического кровотока при различных нозологиях и в общей группе беременных 127
ГЛАВА 6. Обсуждение полученных результатов 136
Заключение 162
Выводы .162
Практические рекомендации 164
Список сокращений и условных обозначений
Список литературы
- Исследование маточно-плацентарного и фето-плацентарного кровотока при беременности
- Показатели допплерометрии маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения в норме и при различных нозологиях
- Показатели центральной гемодинамики у беременных контрольной группы и при различных е вариантах
- Показатели микрососудистой реактивности при неосложненной беременности и различных нозологиях
Исследование маточно-плацентарного и фето-плацентарного кровотока при беременности
В последние годы есть работы, поддерживающие идею о гипердинамическом типе гемодинамики при ПЭ. Так, Dennis A.T. et al в своей работе демонстрируют данные об увеличении МО, УО и ОПСС у беременных с ПЭ в сравнении со здоровыми беременными и небеременными женщинами. Возникновение гипер-тензии при ПЭ они связывают с увеличением сердечного выброса и умеренной вазоконстрикцией, повышением инотропной и снижением диастолической функции [96].
В 2001 году Valensise H. et al оценивали диастолические параметры и геометрию левого желудочка при гестационной гипертензии. Итогом исследования были выводы о том, что гестационная гипертензия характеризуется нарушением морфологии сердца с развитием концентрической гипертрофии, обнаруженной в 100% случаев. Последняя связана со снижением систолической функции, повышением ОПСС, нарушением диастолической функции и дисфункцией левого предсердия [131]. Несколько лет спустя, Valensise H. et al продолжили свои исследования, они оценивали прогностические возможности повышенного ОПСС и нарушений морфологии сердца у беременных с гестационной гипертензией в отношении неблагоприятных исходов для матери и плода. В итоге повышение ОПСС свыше 1340 динссм-5 у беременных с ГАГ в отношении осложнений беременности обладало высокими Ч и СП (Ч – 90 % и СП – 91 %). Таким образом, высокое ОПСС было ассоциировано с ухудшением клинического течения заболевания. Разницу с предыдущими исследователями авторы связывали с большим количеством беременных, для которых характерен высокий сердечный выброс и низкое ОПСС, т.е. гиперкинез. А в данном исследовании у беременных с гестаци-онной гипертензией без осложнений ОПСС было ниже, чем у беременных с ГАГ с осложненным течением, но выше, чем у группы контроля. При этом более половины осложненных беременностей с ГАГ сочетались с ЗРП, для которых характерны низкий МО и высокое ОПСС [132].
Некоторые ученые выделяют 7 вариантов гемодинамики при ПЭ, причем наиболее неблагоприятные исходы наблюдаются в группе с высоким ОПСС и высоким значением сердечного индекса [151].
Исследования ЦГД проводились также при задержке роста плода. В одной из работ Vasapollo B. et al занимались изучением морфологии сердца и гемодинамики у беременных с ЗРП и патологическим значением PI в пупочной артерии в третьем триместре беременности. В сравнении с группой контроля при ЗРП были ниже ЧСС, ниже УО и МО, меньше конечный диастолический объем, и выше АД и ОПСС, а также наблюдалось уменьшение массы левого желудочка, снижение функции левого предсердия. Таким образом, для группы ЗРП был характерен гипокинетический вариант гемодинамики, как следствие неправильной адаптации сердечно-сосудистй системы матери к аномальной инвазии трофобласта, которая может быть одним из факторов, постепенно определяющих условия для сниженной плацентарной перфузии и в конечном итоге приводящих к задержке внутриутробного развития плода [33]. Подобные данные по исследованию центральной гемодинамики при ЗРП были получены и Bamfo J. et al, где также ученые получили результаты, указывающие на повышение ОПСС, снижение систолической функции (сердечного выброса) у матери в сравнении с группой здоровых беременных женщин [122].
Несколько позже с Bamfo J. et al провели сравнение гемодинамики у беременных без гипертензии с ЗРП и маловесными к сроку гестации плодами. При этом в группе с внутриутробной задержкой роста плода были установлены выше ОПСС и ниже сердечный выброс, меньше диаметр левого предсердия. Данные находки вместе со значением PI в СМА у плода и его гестационным возрастом обладали Ч – 96,2% и СП – 84,6% в идентификации беременностей с ЗРП [123]. Затем этой же группой ученых было проведено сравнение беременных без гипер-тензии с ЗРП и беременных с ЗРП на фоне преэклампсии. Установлено, что нарушение систолической функции левого желудочка при этих нозологиях схожи, но при ПЭ эти нарушения выражены сильнее [124].
Идею о гипокинетическом варианте гемодинамики при ПЭ и ЗРП поддерживают и наши российские ученые [2, 6, 9, 11, 16, 17, 18, 19, 26, 28].
Кроме того, исследования центральной гемодинамики стали проводить в более ранние сроки беременности с целью как можно раньше прогнозировать такие осложнения беременности как преэклампсия и внутриутробная задержка роста плода [28, 125, 162].
Так, Valensise H. et al проводили исследование ЦГД и кровотока в маточных артериях у нерожавших беременных без каких-либо симптомов с нормальным АД в сроке 24 недели, впоследствии у которых развились ранняя и поздняя формы ПЭ, чтобы обнаружить возможные ранние различия в состоянии гемодинамики. Из 1345 обследованных у 107 был установлен диагноз ПЭ, причем у 32-х – поздняя ПЭ, а у 75 – ранняя ПЭ. Причем, у 15,6% с поздним началом ПЭ и у 60% беременных с ранним развитием ПЭ на 24-й неделе беременности были выявлены двусторонние выемки при допплерометрии маточных артерий. В группе с ранним началом ПЭ были значительно выше ОПСС и ниже сердечный выброс в сравнении с группой позднего развития ПЭ. А в группе с поздним началом ПЭ у бере 27 менных был более высокий ИМТ до беременности. Таким образом, был с делан вывод о том, что ранняя и поздняя формы ПЭ развиваются из 2-х разных гемоди-намических состояний. Поздняя ПЭ, по их мнению, развивается у беременных с высоким ИМТ и с низким ОПСС, и связана в большей степени с конституциональными факторами. А ранняя ПЭ – у беременных с низким ИМТ и двусторонними выемками при допплерометрии маточных артерий, причиной развития которой считают плацентарный фактор, а именно, нарушение инвазии трофобласта [71].
В еще более ранние сроки беременности были направлены исследования De Paco C. et al. Изучение ЦГД были произведены в сроки с 11-й по 13-ю неделю и 6 дней с целью выявить признаки, способные прогнозировать развитие ПЭ и рождение маловесных к сроку гестации детей. В группе здоровых беременных сердечный выброс увеличивался со сроком гестации и весом матери, и снижался с возрастом матери. Также сердечный выброс был выше у рожавших женщин, курящих, принимающих антигипертензивные препараты или -миметики, у беременных после ЭКО, и ниже – у афро-американок. В сравнении с группой здоровых беременных сердечный выброс был значительно выше при ПЭ и гестацион-ной гипертензии, и ниже - в группе с рождением маловесных к сроку гестации детей. Таким образом, был сделан вывод о том, что при беременностях, осложненных ПЭ, ГАГ и рождением маловесных к сроку гестации детей, нарушения сердечного выброса матери за несколько месяцев предшествуют клиническим проявлениям осложнений [127].
Показатели допплерометрии маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения в норме и при различных нозологиях
В данной главе представлен клинико-статистический анализ 158 обследованных беременных женщин в III триместре в контрольной и основных группах, особенности родоразрешения, а также характеристика новорожденных.
Средний возраст пациенток контрольной группы составил 25,0 (23,0-26,0) лет, у женщин основной группы с ЗРП – 28,0 (25,0-31,0) лет, с гестационной ги-пертензией – 26,5 (24,0-31,0) лет, и с ПЭ – 28 (25,0-31,0) лет, что не имеет статистически значимых различий. Однако возраст беременных в группе с ХАГ составил 30,0 (26,0-35,0) лет, что достоверно выше группы контроля (р0,0007), и является характерным для данной подгруппы, поскольку ХАГ чаще приобретается и проявляется с возрастом. При разделении основной группы по вариантам гемодинамики различий с группой контроля по возрасту не было обнаружено при гипо-кинезе – 28,0 (21,0-33,0) лет и при гиперкинезе – 27,5 (22,0-30,0) лет, однако группа эукинеза была достоверно старше группы контроля и составила 28,0 (25,0-32,0) лет при р0,005, что можно объяснить большей долей в последнем случае беременных с ХАГ.
Средний вес беременных контрольной группы составил 77,0 (69,0 -84,0) кг, у женщин с ГАГ - 81,0 (74,0-91,0) кг, с ПЭ – 75,0 (64,0-85) кг, что не имеет достоверных различий с группой контроля. Нужно отметить, что в сравнении с группой контроля вес беременных с ЗРП был достоверно ниже – 66,4 (60,0-73,0) кг при р0,004 , а с ХАГ – достоверно выше – 92,2 (79,0 -97,0) кг при р0,002. В последнем случае больший вес женщин при ХАГ свидетельствует о большей частоте в этой подгруппе беременных с нарушением жирового обмена (НЖО), являющимся одним из факторов риска возникновения АГ. С учетом вариантов гемодинамики не установлено различий с группой контроля у беременных с гипокинезом – 76,0 (66,4-81,7) кг и с эукинезом – 79,8 (67,2-92,2) кг, однако группа гиперкинеза по весу достоверно превосходит контрольную – 94,0 (80,0-104,0) кг при р0,001, что вполне объяснимо, поскольку последняя группа почти полностью состоит из представителей ХАГ.
В таблице 4 представлены особенности акушерско-гинекологического анамнеза в основной и контрольной группах. Достоверных различий по всем приведенным параметрам между всеми группами не было. Однако большинство женщин как в контрольной, так и в основной группе были первородящими. Аборты были выполнены у 34,7% беременных в группе контроля, что достоверно не различалось с подгруппами основной группы.
Количество выполненных операций на органах малого таза также между группами не отличалось. Две операции были выполнены по поводу трубной беременности: 1 в контрольной группе и 1 при ХАГ. Одна операция по поводу апоплексии яичника была выполнена в группе с ГАГ.
Преждевременные роды (ПР) в анамнезе были выявлены только в группах с артериальной гипертензией. В группе с ГАГ двое преждевременных родов были на фоне ПЭ до 34 недель беременности, при ХАГ – только одни ПР были на фоне ПЭ, а в группе с ПЭ – трое ПР до 32 недель беременности сочетались с ПЭ, причем у одной женщины они сопровождались эклампсией, и еще у одной женщины в анамнезе дважды были ПР на фоне ПЭ. Хотя в группах с АГ и невелика частота в анамнезе ПЭ, ПР, ГАГ и ЗРП, тем не менее они являются факторами риска развития АГ в последующих беременностях, и указывают на нарушение плацентарной функции при предыдущих беременностях.
Увеличение щитовидной железы и количество беременных с НЖО достоверно больше в сравнении с группой контроля выявлено в группе с ХАГ. Если считать, что диффузное увеличение щитовидной железы – клиническая реакция на гипотиреоз и, как следствие, имеет место снижение метаболизма, то более частое сочетание при ХАГ этих заболеваний вполне объяснимо. Кроме того, сама по себе хроническая гипертензия формируется у лиц с избыточной массой тела, что является фактором риска ее развития в совокупности с атеросклерозом.
Заболевания сердца, легких и почек с одинаковой частотой встречались как в контрольной, так и в основной группах. Представляет интерес статистически большее в сравнении с группой контроля количество беременных с миопией в группе с ГАГ, что сложно объяснить. Поскольку, если предположить, что развитие миопии каким-либо образом связано с АГ, то логично было бы обнаружить увеличение лиц с миопией и при ХАГ, и при ПЭ. Однако во всех остальных подгруппах основной группы частота миопий примерно одинакова.
Подгруппа с ЗРП отличилась достоверно большим в сравнении с группой контроля количеством беременных с хронической никотиновой интоксикацией, которая на фоне гиповолемии усугубляет и без того существующий периферический вазоспазм, и непосредственно участвует в формировании ЗРП.
В таблице 6 представлены особенности течения гестационного процесса в контрольной и основной группах. Не выявлено различий между группами в частоте анемий, раннего токсикоза беременных, ОРВИ, кольпита, гестационного пиелонефрита, бактериурии, угрозы прерывания беременности. По объективным причинам в 100% случаев протеинурия присутствует в группе с ПЭ. Также достоверно чаще в сравнении с группой контроля незначительная протеинурия (менее 0,3 г/л) выявлялась при ГАГ и ХАГ, что можно объяснить существующим спазмом сосудов почек при данных нозологиях.
Протеинурия 0 3 (13%) 14 (27%) 9 (24,3%) 21 (100%) Ангиопатия артерий сетчатки 0 0 16 (30,7%) 12 (32,4%) 9 (42,8%) Примечание: - р0,05 по сравнению с контрольной группой. И очевидным явилось достоверно большее в сравнении с группой контроля количество беременных с ангиопатией артерий сетчатки во всех группах с АГ, и с максимальным числом лиц при ПЭ.
В таблице 7 представлены особенности родоразрешения в контрольной группе и при различных нозологиях.
Достоверно меньше срочных родов происходило в группах с ЗРП и ПЭ, 72% и 38% соответственно. Однако, несмотря на отсутствие различий с группой контроля в количестве срочных родов при ГАГ и ХАГ, во всех подгруппах основной группы индуцированных родов было достоверно больше, чем в контроле, причем при ПЭ их количество достигло 100%. По количеству оперативных срочных родов достоверных различий между группами не было, но надо отметить, что в группе с ПЭ все срочные роды прошли через естественные родовые пути.
Показатели центральной гемодинамики у беременных контрольной группы и при различных е вариантах
Как видно из представленных данных, во всех подгруппах основной группы, кроме ПЭ, нет достоверных различий по величине ПИ АП, ПИ МАл и ПИ МАп, что указывает на отсутствие явных нарушений в МПК и ФПК при данных нозологиях. В то же время при ПЭ вышеперечисленные показатели достоверно превышают таковые в группе контроля (р0,05). Так, наблюдается редукция сосудистого русла в МА с обеих сторон: в левой маточной артерии – более выражена, чем справа. Все это в совокупности указывает на нарушения кровоснабжения и фето-плацентарного комплекса, и беременной матки. Дополнительно в подгруппе с ПЭ отмечается достоверное повышение в сравнении с группой контроля резистентности кровотока в АП, что является следствием роста сопротивления в сосудах плаценты и свидетельствует о снижении плодово-плацентарного кровотока.
Однако, несмотря на изменения в маточных артериях и в артерии пуповины при преэклампсии, величина ПИ СМА достоверно не отличается от группы контроля, что не соответствует ожидаемым в литературе представлениям [51], и свидетельствует об отсутствии гипоксемии у плодов при данном состоянии. Подоб ная ситуация наблюдается и в подгруппе с ЗРП, которая по показателю ПИ СМА достоверных различий с группой контроля не имеет. В то же время в подгруппах с ГАГ и ХАГ величины ПИ в средней мозговой артерии достоверно ниже, чем при физиологически протекающей беременности (р0,05). Следует отметить, что их значения приближены к нижней границе нормы, что можно рассматривать как компенсаторную реакцию сосудов плода на высокие цифры артериального давления матери. И, учитывая нормальные показатели МПК и ФПК в данных подгруппах, можно говорить об отсутствии явной гипоксии у плодов при ХАГ и ГАГ в данном исследовании.
Были рассмотрены взаимосвязи показателей допплерометрии с показателями состояния новорожденного. В группе контроля данных корреляций не выявлено.
При ЗРП были обнаружены только лишь отрицательные корреляции ПИ МАп с оценкой новорожденного по Апгар на 1-й и 5-й минутах: r=-0,46, р0,04 и r=-0,44, р0,04. Несмотря на скудность взаимосвязей при задержке роста плода, они отражают влияние неярко выраженных в данном исследовании изменений, происходящих в фето-плацентарном комплексе, на состояние новорожденного. Так, при редукции кровотока в правой маточной артерии, отвечающей за кровоснабжение фето-плацентарного комплекса, будет снижаться оценка новорожденного по Апгар на 1-й и 5-й минутах.
В подгруппе с ГАГ вышеперечисленные взаимосвязи представлены гораздо слабее, согласно которым, повышение резистентности кровотока в правой маточной артерии и артерии пуповины при ГАГ отражает риск более раннего родораз-решения и более низкой массы новорожденного.
При ХАГ отмечены положительные умеренные взаимосвязи ПИ СМА с массой и ростом новорожденных (r=0,50, р0,003 и r=0,51, р0,002), а также отрицательная корреляция ПИ АП с содержанием гемоглобина в крови у детей (r=-0,35, р0,04). Следовательно, снижение ПИ СМА ассоциировано со снижением росто-весовых показателей у новорожденных.
В подгруппе с ПЭ взаимосвязи показателей допплерометрии с показателями состояния новорожденного представлены обширнее и выраженнее, чем в осталь 66 ных подгруппах основной группы. Так, установлены множественные умеренные отрицательные корреляции ПИ АП, характеризующего сосудистое русло плаценты, со сроком родоразрешения, массой и ростом ребенка при рождении (r=-0,70, р0,001; r=-0,70, р0,008 и r=-0,68, р0,001), а также с оценкой новорожденного по Апгар на 1-й и 5-й минутах (r=-0,67, р0,002 и r=-0,66, р0,02). Дополнительно показатели ПИ МАп, отражающие кровоснабжение матки, подобным образом коррелируют со сроком родоразрешения, массой и ростом новорожденных (r=-0,59, р0,009; r=-0,52, р0,03 и r=-0,47, р0,04). Также выявлена умеренная отрицательная взаимосвязь ПИ МАл с массой ребенка при рождении: r=-0,50, р0,04).
На основании вышеизложенных данных становится очевидным влияние изменений в бассейне маточных артерий на состояние новорожденного, причем основная роль в кровоснабжении маточно-плацентарного комплекса приходится на долю правой маточной артерии, что совпадает с данными других исследователей [11, 26, 28].
Все это закономерно отражается на артерии пуповины, падение кровотока в которой является маркером ухудшения состояния новорожденного. Так, повышение ПИ МАп и ПИ АП при ПЭ будет ассоциировано с более ранним родоразре-шением, меньшими росто-весовыми показателями, низкой оценкой ребенка при рождении по Апгар на 1-й и 5-й минутах.
Нами была проведена оценка прогностических возможностей тестов антенатальной диагностики (БП, КТГ и/н, допплерометрии) в отношении состояния новорожденного.
Учитывая вышеизложенные данные о степени отклонения исследуемых показателей в основной группе от группы контроля, а также о вариабельности количества и качества корреляций в зависимости от нозологии, можно предположить, что и прогностические возможности тестов антенатальной диагностики значи 67 тельно отличаются друг от друга. Поскольку наибольшее количество осложнений выявлено в группах с ПЭ и ЗРП, вероятнее именно в них диагностическая ценность тестов антенатальной диагностики должна быть наиболее эффективной. При расчете прогностической ценности показателей учитывались значения площади под кривой (AUC).
При анализе данных таблицы 16, в подгруппе с ЗРП установлено, что в отношении рождения новорожденного в состоянии умеренной асфиксии прогностическую ценность имеет только оценка интранатальной КТГ. Все остальные показатели не пригодны для прогноза вследствие недостоверных значений AUC. Таблица 16 – Прогностическая ценность показателей тестов антенатальной диагностики в отношении рождения новорожденного в состоянии умеренной асфиксии при ЗРП, (%)
Показатели микрососудистой реактивности при неосложненной беременности и различных нозологиях
Как видно из таблицы 36 при неосложненной беременности установлены выраженные положительные корреляционные связи Т исх с Т min и Т max, формируется зависимость, близкая к линейной. Чем выше Т исх, тем выше будут Т min и Т max. Данные взаимосвязи подчеркивают важную роль значений Т исх, от которых при проведении теста будут зависить Т min и Т max, и соответственно показатель микрососудистой реактивности – температура восстановления.
При физиологически протекающей беременности повышение Т исх, Т min и Т max будет сопровождаться снижением ТВ, и наоборот. Все это указывает на ведущую роль исходного состояния микроциркуляции в ответ на искусственную ишемию при проведении мониторинга температуры кончиков пальцев.
Т исх кончиков пальцев находится под влиянием симпато-адреналовой системы, т. е. зависит от стресса, переживаний, физической активности, терморегуляторных систем, и является ответом на окружающую температуру и метаболическую активность. Чем выше симпатическая активность, тем ниже температура пальца. Следует отметить, что во время беременности преобладает активность сим-пато-адреналовой системы. Поскольку установлены обратные корреляции ТВ с Т исх, следует ожидать, что при Т исх более 33 С (т. е. наиболее близкой к температуре тела человека – 36,7 С), величина ТВ окажется искусственно уменьшенной. Это происходит потому, что Т max пальца обычно не превышает температуру тела.
Т исх менее 28 С возможна при слабой наполняемости капилляров периферии, например при ожирении, повышенной активности симпатической нервной системы (от переживаний, беспокойства, боязни, боли), что может быть результатом вазоспазма или низкой окружающей температуры. Эта ситуация неблагоприятна для измерения сосудистой функции, указывает на вазоконстрикцию в сосудах пальцев. Подобная сверхактивность симпатической нервной системы при проведении теста может быть показателем аномального нейроваскуляторного ответа и сигналом высокого риска развития осложнений. Так, при Т исх менее 28 С ТВ может иметь отрицательные значения, либо наоборот, оказаться резко завышенной. Данные результаты некорректны, поэтому в своем исследовании резко завышенные значения ТВ были поводом для повторного теста в более благоприятных условиях.
Установлены умеренная отрицательная корреляция значений ТР с Т min, умеренная положительная корреляция с ТП (r=0,61, р0,002). Чем более низкие значения минимальной температуры и более высокие значения ТП, тем большие значения ТР.
В подгруппе с ЗРП, как и при физиологически протекающей беременности, сохраняются сильные взаимосвязи Т исх с Т min и Т max (r=0,89, р0,01 и r=0,91, р0,01), однако, изменяется характер зависимости ТВ с Т исх, Т min и Т max – она отсутствует. Корреляций в данной подгруппе немного, поскольку колебания объема крови на периферии минимальны вследствие гиповолемии. Уровень Т исх определяет величину ее изменений при ишемии конечности, отсюда связь с ТП (r=0,46, р0,02). Выявлены также умеренные положительные корреляции значений ТР с ТП (r=0,43, р0,03), с ТВ (r=0,50, р0,009). Значения ТП и ТВ указывают на размах температуры.
В группе с ГАГ были выявлены выраженные положительные корреляции значений Т исх с Т min и Т max, а также умеренная отрицательная корреляция – с ТВ (r=-0,40, р0,003). Эти зависимости подобны тем, которые возникают в ситуации нормоволемии, но выраженность их несколько меньше, поскольку данная группа гемодинамически смешана, и колебания ОЦК небольшие. Выявлены также умеренные положительные корреляции значений ТР с ТП (r=0,64, р0,01); ТР с ТВ (r=0,46, р0,005). Данные взаимосвязи подобны тем, что возникают в группе с ЗРП.
В группе ХАГ были выявлены выраженные положительные корреляции значений Т исх с Т min и Т max, умеренная положительная корреляция с ТП (r=0,51, р0,001), также умеренные отрицательные корреляции с ТВ (r=-0,54, р0,006). Данные взаимосвязи сходны с теми, что возникают при неосложненной беременности, однако дополнительно появляется связь Т исх с ТП. Наполняемость капилляров после устранения окклюзии зависит от тонуса сосудов, а также от ОЦК. Так, для ХАГ характерны как нормо-, так и гиперволемия. Следовательно, чем больше Т исх за счет нормального или повышенного сердечного выброса, тем больше ТП. Установлены также умеренные положительные корреляции значений ТР с ТП, ТВ (r=0,44, p0,006 и r=0,61, p0,005 соответственно). Отсутствует взаимосвязь ТВ с Т max, однако установлена умеренная положительная корреляция ТП с Т max (r=0,38, p0,02). Чем меньше ТП, тем ниже Т max. Таким образом, чем больше остаточный объем сосуда, тем меньше будет приток крови до достижения максимального наполнения.