Введение к работе
Актуальность исследования Сахарный диабет (СД) – эндокринно-обменное заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, которая развивается в результате воздействия многих экзогенных и генетических факторов, часто дополняющих друг друга (Дедов И. И. и соавт., 2000).
Как известно, в основе патогенеза СД I типа лежит аутоиммунная деструкция - клеток панкреатических островков, которая приводит к абсолютной недостаточности инсулина. Это подтверждается частым сочетанием диабета I типа с другими аутоиммунными эндокринными и неэндокринными заболеваниями: первичным хроническим гипокортицизмом, аутоиммунным тиреоидитом, токсическим зобом, ревматоидным артритом и др. (Дедов И.И., 2000).
Сахарный диабет и беременность - сочетание, очень неблагоприятное как для матери, так и для плода. СД приводит к тяжелым последствиям в период гестации, вызывая осложнения, угрожающие жизни женщины. Значительны и перинатальные потери во время беременности и родов. Осложнения, возникающие у плода, обусловлены типичным симптомокомплексом, развивающимся под влиянием СД. Диабетическая фетопатия (ДФ) – это состояние, характеризующееся комплексом фенотипических признаков в сочетании с изменениями ЦНС и других органах и системах. ДФ развивается на фоне плацентарной недостаточности, имеющей свои черты и особенности (Федорова М.В. и соавт.,2001).
Щитовидная железа (ЩЖ) оказывает значительное влияние на углеводный и липидный обмены, нарушения которых занимают существенное место в патогенезе сахарного диабета, что определяет целесообразность изучения функциональной активности щитовидной железы при этой патологии (Мурашко Л.Е и соавт. 1999).
Очень важная роль в правильном развитии ребенка принадлежит гормонам ЩЖ. Существуют критические этапы внутриутробного и постнатального развития человека, на которых влияние тиреоидных гормонов (ТГ) чрезвычайно велико и не может быть заменено никакими другими регуляторами.
По данным ряда авторов, у беременных с СД I типа чаще всего встречается субклинический гипотиреоз, что приводит к увеличению частоты невынашивания, мертворождений, врожденных пороков развития плода, увеличению частоты гестозов и утяжелению их течения. Функция щитовидной железы у беременных с гестационным сахарным диабетом (ГСД), по известным данным, не была достаточно изучена (Дедов И.И. и соавт., 2002 ; Мурашко Л.Е и соавт. 1999; Amino N. et al.,1999).
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: улучшение перинатальных исходов у беременных с ГСД и их потомства с учетом особенностей функционального состояния щитовидной железы.
-
Определить показатели тиреоидного статуса у беременных с ГСД в динамике беременности.
-
Изучить особенности течения и частоту встречаемости акушерских осложнений у беременных с ГСД в зависимости от функционального состояния щитовидной железы.
-
Определить особенности тиреоидного статуса у новорожденных в зависимости от степени выраженности диабетической фетопатии.
-
Оптимизировать тактику ведения беременности у пациенток с ГСД при выявлении нарушений функции щитовидной железы.
Впервые в акушерской практике проведено комплексное исследование особенностей тиреоидного статуса у беременных с гестационным сахарным диабетом в динамике беременности и их новорожденных. Полученные результаты позволили выявить группу риска по нарушению функции щитовидной железы у женщин с ГСД и их новорожденных, своевременно проводить профилактику и терапию выявленных нарушений.
Полученные данные помогают в организации этапов проведения мониторинга за функцией щитовидной железы у беременных с ГСД и их потомства. Нормализация тиреоидного статуса способствует снижению диабетических и акушерских осложнений у матерей, больных ГСД, а также снижению перинатальной заболеваемости.
-
У беременных с ГСД отмечается снижение гормональной функции ЩЖ, особенно выраженное в III триместре беременности и более характерное для инсулинопотребного гестационного сахарного диабета.
-
Беременность не сопровождается существенным риском развития узлового зоба. Постепенный прогрессирующий рост является закономерным феноменом, характерным для большинства коллоидных узловых пролиферирующих образований.
-
У беременных с инсулинопотребным ГСД, имеющих снижение функции щитовидной железы во время беременности наблюдается раннее появление и большая частота встречаемости тяжелых форм гестоза (5,9%), а также плацентарной недостаточности (77,6%), хронической гипоксии плода (80,2%) по сравнению с пациентками с нормальной функцией щитовидной железы.
-
Для оценки функционального состояния щитовидной железы у новорожденных с диабетической фетопатией, от матерей с ГСД необходим комплекс обследований включающий УЗИ, определение объема щитовидной железы, исследование тиреоидного статуса.
Разработанные объективные критерии необходимости проведения мониторинга за функцией щитовидной железы у беременных с гестационным сахарным диабетом и их потомства способствуют снижению акушерских осложнений у матерей и улучшают состояние новорожденных. Разработан алгоритм ведения таких беременных, который используется в работе роддома №5 г. Москва.
Диссертационная работа апробирована на совместной научно-практической конференции сотрудников кафедры акушерства и гинекологии Московского факультета, врачей ГКБ № 1 им. Н.И.Пирогова г. Москвы, врачей акушеров-гинекологов родильного дома №5 г. Москвы, 27 февраля 2009года.
Диссертационная работа изложена на 147 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Работа иллюстрирована 21 таблицей, 9 рисунками. Указатель используемой литературы включает 292 источника, из них - 84 отечественных и 208 - зарубежных. Материалы диссертации отражены в 13 публикациях, из них 3 в изданиях рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ.
