Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 11
1.1. Частота железодефицитной анемии, факторы, способствующие ее развитию 11
1.2. Влияние дефицита железа на органы, системы и организм в целом 14
1.3. Клиническая симптоматика при железодефицитной анемии 18
1.4. Лабораторные признаки при железодефицитной анемии у беременных 20
1.5. Состояние фетоплацентарной системы у беременных с железодефицитной анемией 26
1.6. Влияние железодефицитной анемии на течение беременности, родов и послеродового периода на состояние плода и новорождённого 36
ГЛАВА2. Материалы и методы исследования 42
2.1. Общая характеристика клинических наблюдений... 42
2.2. Методы исследования беременных 52
2.2.1. Клинико-лабораторные методы 52
2.2.2. Оценка состояния фетоплацентарной системы и внутри утробного состояния плода 53
2.2.3. Материалы и методы исследования новорождённых 59
2.3. Статистическая обработка результатов
исследований 65
ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований 66
3.1. Клинико-лабораторные особенности у беременных с железодефицитной анемией 66
3.2. Особенности состояния фето-плацентарной системы у беременных с железодефицитной анемией 76
3.3. Особенности течения гестационного процесса у беременных с железодефицитной анемией 90
3.4. Течение родов у пациенток с железодефицитной анемией 96
ГЛАВА 4. Перинатальные исходы у беременных с железодефицитной анемией 101
Заключение 114
Выводы 123
Практические рекомендации 125
Список литературы 126
- Частота железодефицитной анемии, факторы, способствующие ее развитию
- Состояние фетоплацентарной системы у беременных с железодефицитной анемией
- Оценка состояния фетоплацентарной системы и внутри утробного состояния плода
- Клинико-лабораторные особенности у беременных с железодефицитной анемией
Введение к работе
Железодефицитная анемия - состояние, которое характеризуется снижением содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и депо в связи с его потерей, нарушением всасывания или увеличенной потребностью. Следствием этого является нарушение образования гемоглобина с развитием гипохромной анемии и трофических расстройств в тканях (В.Н. Серов, Н.В. Орджоникидзе, 2004).
Железодефицитная анемия представляет собой одну из серьезных медицинских проблем в силу своей частоты и распространенности. По данным ВОЗ (1999), насчитывается около 1 миллиарда человек, страдающих железодефицитным состоянием, это составляет 20% населения планеты [14, 159, 154].
Анемии, наблюдаемые при беременности, по своей этиологии, патогенезу и клинико-гематологической характеристике не являются единым заболеванием. Из всех форм анемий, встречающихся при беременности, наиболее частой является железодефицитная, составляющая 80-95% всех анемий [52, 169].
Недостаток железа в эритроцитах во время беременности обусловливает нарушение окислительно-восстановительных процессов в органах и тканях, приводящих к хронической гипоксии. Гипоксические изменения в тканях связаны с сосудистым спазмом и снижением кислородной насыщенности артериальной крови [59, 103].
Неоднозначно мнение авторов о влиянии анемии на состояние фето-плацентарной системы, течение беременности и родов, плода и новорожденного.
Большинство авторов указывают, что дефицит железа осложняет течение беременности (угроза прерывания, гестозы), родов и послеродового периода (несвоевременное излитие околоплодных вод, слабость родовой деятельности, кровотечение во время и после родов, возникновение инфекции в послеродовом периоде) [60,123].
Вместе с тем, существует мнение исследователей СЕ. Александров и соавт. (2000), которые ставят под сомнение отрицательное воздействие анемии легкой степени на развитие беременности и течение родов, так как увеличение ОЦК и количества эритроцитов обеспечивает достаточное кровоснабжение ФПС и улучшает переносимость кровопотери в родах. Тем не менее, эти авторы не исключают того факта, что тяжелая анемия у беременных сопровождается повышенным риском осложнений и материнской смертности, поскольку при низком уровне гемоглобина кровопотеря в родах переносится хуже. Эти же авторы считают, что сам плод мало чувствителен к анемическому состоянию матери и не испытывает недостатка в ионах железа, так как оно активно транспортируется через плаценту, поэтому его рост, масса и гематологические показатели не отклоняются от нормы. Однако, они указывают на тот факт, что удовлетворительное состояние плода отмечается только при нетяжелых формах ЖДА.
Существует противоположное мнение некоторых авторов, что при железодефицитной анемии увеличивается риск возникновения хронической фетоплацентарной недостаточности, которая обусловлена резким снижением уровня железа не только в материнской крови, но и в плаценте [13,142,164]. Неблагоприятно сказывается железодефицитное состояние у матери на состоянии плода и новорожденного, высок процент синдрома задержки внутриутробного развития плода [107,25]. У детей в раннем неонатальном периоде отмечается большая потеря массы тела и более медленное ее восстановление. Гнойно-септические заболевания развиваются в два раза чаще, чем у детей здоровых матерей [13,25]. Более того, развитие анемии во время беременности сопровождается высокой частотой недоношенности, мертворождения и повышенной неонатальной смертностью.
Вместе с тем, исследователи не указывают, зависит ли частота гестационных и послеродовых осложнений от степени тяжести анемии и ее длительности. Не ясно, является ли причиной изменений фетоплацентарной системы сама анемия, сопутствующие экстрагенитальные заболевания или осложнения беременности и каким образом они оказывают влияние на плод и новорожденного. Видимо, поэтому в МКБ-Х указана только «анемия, осложняющая беременность, деторождение и послеродовый период», а в отраслевых стандартах не упоминается вообще.
Многие практически значимые работы по данной теме выполнены давно, на небольшом количестве наблюдений, без учета региональных особенностей, а многие без современных методов исследования. А большинство исследовательских работ, выполненных в последнее время, посвящено вопросам лечения железодефицитных анемий, выбору железосодержащих препаратов и оптимальных схем их применения. В доступной литературе мы не встретили работ по изучению «чистых» анемий.
Таким образом, большая распространенность ЖДА и неоднозначность суждений о влиянии ее на состояние ФПС, течение беременности и родов, плод и новорожденного диктует необходимость более детального изучения последствий анемии. В частности представляется целесообразным выявление факторов, повышенного перинатального неблагополучия с использованием современных методов диагностики состояния фето-плацентарной системы.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: Выявление факторов повышенного перинатального неблагополучия у пациенток с железодефицитной анемией.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ 1. Исследовать характер изменений фето-плацентарной системы у пациенток с железодефицитной анемией в зависимости от степени ее выраженности.
2. Проанализировать особенности клинического течения беременности, родов и послеродового периода у пациенток с железодефицитной анемией с учетом степени ее тяжести.
3. Изучить особенности постнатальной адаптации и состояние адаптационно-компенсаторных механизмов у новорождённых матерей с железодефицитной анемией.
4. Выявить пренатальные критерии нарушения постнатальной адаптации у беременных с железодефицитной анемией.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА
1. Впервые выявлена зависимость состояния фетоплацентарной системы, внутриутробного плода и перинатальных исходов от показателей определяющих запасы железа в организме.
2. Показано, что перинатальные исходы при железодефицитной анемии определяются реактивностью фетоплацентарной системы в процессе проводимой антианемической терапии и зависят от степени выраженности и длительности течения анемии.
3. Впервые на основании кардиоинтервалографического исследования в периоде новорожденности у детей, матери которых страдали железодефицитной анемией во время беременности выявлена высокая функциональная активность симпатической нервной системы и напряжение адаптационно-компенсаторных способностей новорожденного в стрессовой ситуации.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ
1. Установлено диагностическое и прогностическое значение показателей баланса железа в организме при железодефицитной анемии во время беременности для улучшения исходов родов.
2. Показана необходимость включения в комплекс обследования детей, рождённых матерями с длительнотекущей анемией легкой и средней
степени тяжести, метода кардиоинтервалографии, который позволяет на ранних этапах диагностировать состояние адаптационно-компенсаторных механизмов новорожденных.
ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ
1. При железодефицитной анемии у беременных наблюдаются нарушения фетоплацентарной системы, степень выраженности которых пропорциональна тяжести анемии и длительности ее течения.
2. У пациенток с железодефицитной анемией состояние новорожденных и период ранней постнатальной адаптации часто страдает, при этом степень выраженности этих нарушений зависит от длительности и тяжести анемии у матери, состояния фетоплацентарной системы, характера ее изменений в процессе лечения анемии.
3. Изменения, возникающие у детей в периоде новорожденности при анемии у матери, проявляются нарушением вегетативной регуляции и снижают адаптационно-компенсаторные возможности новорожденного.
ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ Результаты исследований и основные положения включены в учебный курс для студентов, клинических ординаторов, врачей-интернов кафедры акушерства и гинекологии с курсом пренатальной диагностики Смоленской государственной медицинской академии. Рекомендации по своевременному комплексному исследованию фетоплацентарной системы и гематологических показателей применяются в клинической практике гинекологических и акушерского отделений КБСМП, клинического родильного дома г. Смоленска.
АППРОБАЦИЯ РАБОТЫ Основные положения диссертации доложены и опубликованы на конференциях молодых ученых Смоленской медицинской академии (Смоленск, 2002, 2003, 2004), на совместной конференции кафедр акушерства и гинекологии с курсом пренатальной диагностики, госпитальной педиатрии и госпитальной терапии.
ПУБЛИКАЦИИ По результатам выполненных исследований опубликовано 4 печатные работы, отражающих основные положения диссертации. Из них 3 в центральной печати и 1 в местной.
ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ Диссертация изложена на 145 страницах машинописного текста, иллюстрирована 32 таблицами и 21 рисунком. Состоит из введения, четырех глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка использованной литературы. Список литературы содержит 195 источников, из которых 123 отечественных и 72 зарубежных авторов.
Частота железодефицитной анемии, факторы, способствующие ее развитию
Течение беременности, родов, перинатальное развитие плода и течение постнатального периода в значительной мере определяются фоновыми заболеваниями у матери. Среди экстрагенитальных заболеваний беременных женщин значительную роль по своей частоте и серьезности развивающихся на этом фоне осложнений играет анемия.
По данным Всемирной Организации Здравоохранения (1998) частота анемии у беременных в разных странах мира колеблется от 21 до 80% по уровню гемоглобина и от 49 до 99% по уровню сывороточного железа. Проблема дефицита железа актуальна не только в странах с низким социально-экономическим уровнем, но и в экономически развитых странах [83, 188, 170]. Частота ЖДА в слаборазвитых странах мира доходит до 85-92%, в странах с высоким социально-экономическим уровнем жизни и более низкой рождаемостью снижается до 8-20% беременных [83, 62, 120, 124]. По данным различных авторов, анемия во время беременности выявляется у 49-90% женщин и остается серьезной проблемой экстрагенитальной патологии, поскольку не имеет тенденции к снижению [174, 120]. В России в связи с падением уровня жизни населения даже при низких показателях рождаемости частота ЖДА за последнее десятилетие, по данным Минздрава РФ, возросла с 1993 года в 6,3 раза. В Москве она составляет 38,9% [120], а в Смоленской области -44,7%.
Исследования последних лет показывают, что по частоте, прямому и косвенному влиянию на материнскую и перинатальную смертность анемия все еще сохраняет значение для общественного здравоохранения во всем мире. Так по данным М.С. Рустамовой (1991), С.Н. Вахрамеевой (1996), Milman - N (1994), Ridwan - G; Schultink - W (1996) в конце беременности практически у всех женщин имеется скрытый дефицит железа, в то же время только у одной трети из них развивается ЖДА.
Анемии беременных занимают важное место в акушерской практике, так как нередко являются причиной ряда осложнений для матери и плода. Если вне беременности у женщин репродуктивного возраста, по данным Л.И. Дворецкого (1998), А.Л. Тихомирова, СИ. Сарсания (2000), частота анемий колеблется в пределах 7,3 - 11%, а скрытый дефицит железа - в 20-25%, то во время беременности она резко возрастает, составляя 30 - 67%, это представляет большой научный и практический интерес для изучения влияния анемии беременных на состояние фето-плацентарной системы, а также на состояние плода и новорожденного.
Как свидетельствуют данные литературы, существует прямая зависимость частоты анемии от срока беременности, паритета, интергенетического интервала, качества жизни [30, 85, 164].
По мнению некоторых авторов, вызывает сомнение, что ЖДА, развивающаяся в первой половине беременности, обусловлена гестационным процессом, так как с началом гестации менструации прекращаются и организм женщины экономит, а не расходует железо. Кроме того, в первые месяцы беременности потребление железа не увеличивается, что обеспечивает возможность накопления железа [183]. Анемия обычно диагностируется во второй половине беременности, причем почти в 40 раз чаще, чем в первые недели [15, 120, 133, 143]. Вместе с тем, имеются сообщения, что нарушения метаболизма железа часто возникает у беременных с ранним токсикозом, сопровождающимся тошнотой и рвотой, которая у беременных является одной из причин развития ЖДА. Однако, по мнению Г.М. Савельевой (1991), увеличение объёма плазмы при беременности и недостаточное содержание железа в I триместре беременности могут свидетельствовать о предшествующем дефиците железа, в то время как дефицит железа, развившийся во второй половине беременности связывают с повышением потребности плода в железе, особенно на фоне недостаточного поступления его с пищей.
Некоторые клиницисты склонны подразделять ЖДА на «анемию беременных» и «анемию у беременных», подразумевая в первом случае заболевание, развившееся во время беременности, а во втором - малокровие, существовавшее еще до гестационного процесса. Считают, что «анемия беременных» протекает тяжелее, поскольку к болезни, начавшейся до беременности, организм успел адаптироваться. М.М. Шехтман и Г.М. Бурдули, (1987) ссылаясь на Д.Я. Димитрова, сообщают, что анемия беременных представляет собой осложнение подобное позднему токсикозу - гемогестоз. По представлениям этих авторов гемогестоз - это миелопатия, то есть особая форма позднего токсикоза с преимущественным поражением гемопоэза на уровне костного мозга - миелопоэза, говоря другими словами, это редко встречающаяся форма атипически протекающего гестоза.
Потери железа во время беременности, в родах и период лактации составляет 700-900 мг (до 1 г) [30, 85].
По данным ряда авторов, женский организм после родов и лактации в состоянии восстановить запасы железа только в течение 4-5 лет [58, 84, 129]. Имеются сообщения, что дефицит железа зависит от паритета беременности и наблюдается у всех женщин, имеющих более четырех детей [155, 139, 130]. Известно, что железодефицитная анемия развивается у беременных при истощении депонированного железа и невосполнении его запасов ввиду повышенного потребления организмом в этот период [15, 152, 154].
Состояние фетоплацентарной системы у беременных с железодефицитной анемией
Методы диагностики, используемые в современном акушерстве, позволяют выявить нарушения состояния плода еще на доклиническом этапе, что дает реальную возможность снизить перинатальные потери [73, 113, 95].
Практически все осложнения беременности воздействуют на плод и реализуются через плацентарную недостаточность. Плацентарная недостаточность - это синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в результате сложной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма. В основе лежат нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов, приводящие к изменению функции плаценты и, как следствие, к патологии плода и новорожденного [95] .
В настоящее время ПН является ключевой проблемой акушерства, неонатологии, патологической анатомии, болезней анте - и перинатального периода, так как функциональная несостоятельность этого органа может оказать неблагоприятное воздействие, как на течение беременности, так и на внутриутробное состояние плода [113, 95, 103].
Плацента, как орган, объединяющий и разделяющий организм матери и плода, не только полностью обуславливает все процессы развития плода, но и сама зависит от их функционального состояния. На раннем этапе под влиянием одного или нескольких патологических факторов происходит активация функции плаценты. Однако при длительном воздействии повреждающих факторов происходит напряжение всех имеющихся компенсаторно-приспособительных механизмов и угнетение функции плаценты. Клиническая картина хронической ПН проявляется в нарушениях основных функций плаценты. Об изменении дыхательной функции плаценты, наблюдающейся при анемии, свидетельствуют в основном симптомы гипоксии плода. При этом вначале беременная обращает внимание на повышенную двигательную активность плода, а затем на ее уменьшение или отсутствие. При нарушении выделительной функции плаценты и околоплодных оболочек, отмечается патологическое количество околоплодных вод (маловодне, многоводие). Наиболее характерным признаком хронической ПН является задержка внутриутробного развития плода, частота которой от 3 до 24% при доношенной беременности и от 18 до 24 - при недоношенной [34].
Следует подчеркнуть, что ЗВРП любой этиологии, в том числе и при ЖДА, является несомненным свидетельством наличия ПН. Поэтому очень важно выявить ее начальные проявления, когда недостаточность плаценты реализуется на уровне расстройств метаболизма в организмах матери и плода.
По мнению А.П. Милованова и соавт. (1999) ПН - это острый или хронический клинико-морфологический симптомокомплекс, возникающий как результат сочетанной реакции плода на различные нарушения состояния материнского организма. Плацентарная недостаточность сопровождает практически все осложнения беременности, нередко встречается она и при ЖДА у беременных. В нашей стране широко используется классификация нарушений функций плаценты, предложенная М.В. Федоровой, Е.П. Калашниковой (1986), где выделяется первичная ПН, возникающая до 16 недели беременности, и вторичная ПН, развивается, когда плацента уже сформировалась как орган. Выделяют две ее разновидности: острая и хроническая, последняя чаще всего встречается при поздних токсикозах, очагах латентной инфекции, сердечнососудистых и почечных заболеваниях матери.
Среди отечественных акушеров преобладает другая точка зрения, так согласно данным Г.М. Савельевой с соавт., (1991, 2000) ПН - это клинический синдром, отражающий патологическое состояние материнской (маточно-плацентарной) и плодной (плацентарно-плодной) частей плаценты, приводящее к замедлению развития и роста плода. Специально подчеркивается нежелательность отождествления ПН с теми морфологическими изменениями в плаценте, которые наблюдаются при осложненном течении беременности и экстрагенитальных заболеваниях без учета компенсаторно-приспособительных реакций в системе мать - плацента - плод. Вероятно, эти взгляды сформировались в условиях реальной акушерской практики, когда анализируются клинические критерии дисфункции плаценты (гормональные сдвиги, данные УЗИ, допплерометрии). Но проверять эти критерии нужно последующим анализом клинико-морфологических сопоставлений в каждом конкретном случае.
По данным В.М. Сидельниковой (2000) на основе морфологических изменений выделяют три формы ПН: гемодинамическая, вызванная нарушениями в маточно-плацентарном и плодово — плацентарном бассейнах; плацентарно - мембранная, характеризующаяся снижением способности плацентарной мембраны к транспорту метаболитов; клеточно — паренхиматозная, связанная с нарушениями клеточной активности трофобласта плаценты.
Поскольку плацентарные нарушения, в том числе аномалии плаценты, дисфункция и инфаркты внесены в МКБ X пересмотра, то предлагалось интерпретировать ПН как отдельную нозологическую форму, включающую три синдрома (А, В, С): А - клинические критерии: гипотрофия и гипоксия новорожденного, переношенность плода и т. д.; В - биохимические тесты: снижение уровня плацентарных гормонов; С - морфологические признаки: гиперплазия стенок сосудов, фиброз стромы ворсин, скопление синцитиальных почек, замедление созревания и дифференцировки ворсин.
В соответствии с предложенными классификациями ПН ее острые и подострые формы являются результатом нарушений маточно-плацентарного и плацентарно-плодового кровообращения, которые определяются степенью взаимодействия (вернее, дискоординацией) двух встречных потоков материнской и плодной крови разделенных плацентарным барьером.
Плацентарная недостаточность является синдромом, при котором, как известно, плацента не способна поддерживать адекватный обмен между организмом матери и плода. В современной литературе плацентарную недостаточность отождествляют, как правило.
Оценка состояния фетоплацентарной системы и внутри утробного состояния плода
Оценка состояния внутриутробного состояния плода производилась по данным ультразвукового, кардиотокографического (в том числе, и с использованием компьютерного анализа) исследования, допплерометрии кровотока в сосудах фетоплацентарной системы. За нормальное состояние плода принимали гестационные нормы таких критериев, как двигательная активность, сердечная деятельность и показатели кровотока в системе мать-плацента-плод. Если результаты исследования одного или нескольких методов не укладывались в границы гестационной нормы, состояние плода расценивали как нарушенное.
Всем пациенткам основной и контрольной групп проведено от одного до трех ультразвуковых исследований в масштабе реального времени. Эхография проводилась на аппарате «SONOACE 8800 (GAIA МТ)» фирмы «Medisson» (Южная Корея) с использованием мультичастотных датчиков (конвексного и специализированного) с цветным картированием. Мощность конвексного 3,5; 4,0; 5,0 МГц, специализированного 5,5; 6,5; 7,5 МГц. При этом оценивались основные фетометрические показатели (бипариетальный размер головки, длину бедра, средний диаметр груди и диаметр живота), состояния внутренних органов, плацентометрические и плацентографические показатели (толщина, локализация и степень зрелости плаценты), объем околоплодных вод.
Оценка фетометрических показателей проводилась с учетом данных В.Н. Демидова (2002), М.А. Фукса (1987), А.Н. Стрижакова, М.В. Медведева (1990, 1991), Е.Р. Issel (1986). Отставание фетометрических показателей при ультразвуковом сканировании на 2 и более недели от гестационных норм расценивалось как задержка внутриутробного развития плода. Степень зрелости плаценты оценивалась по выраженности изменений в базальной и хориальной пластине, субстанции плаценты с использованием классификации Р.А. Grannum и соавт. (1979). Эхографическую картину оценивали с позиций соответствия степени зрелости плаценты гестационному сроку и только в сопоставлении с клиническими данными. Соответствие степени зрелости плаценты гестационному сроку (И.С. Сидорова, И.О. Макаров, 2000): 0 степень - 20-30 нед., 0-1 степень - 29-30 нед., I степень — 30-32 нед., I-II степени - 32-34 нед., II степень - 34-40 нед., II-III степени - 35-40 нед., III степень - 38-40 нед. Ускоренное созревание плаценты устанавливалось при появлении признаков преждевременного старения. В оценке толщины плаценты использованы средние показатели ультразвуковой плацентометрии по данным Г.М. Савельевой и соавт. (1991), а также результаты исследований в контрольной группе. Толщина плаценты оценивалась с учетом данных о средних ультразвуковых показателях в III триместре: плацента «тонкая» - до 20 мм, «толстая» - более 40 мм. Истончение или утолщение плаценты на 0,5 см и более расценивали как патологическое состояние, требующее дополнительного обследования и при необходимости проведения лечебных мероприятий с повторным УЗ исследованием. Низкое расположение плаценты, когда ее нижний край менее чем на 6 см не доходит до внутреннего зева шейки матки (Г.М. Савельева, 2000). Таким образом, за нормальное состояние плаценты следует принимать нормальное расположение плаценты, соответствие её степени зрелости (согласно классификации) и толщины сроку беременности, отсутствие патологии миометрия в зоне расположения плаценты.
Для оценки объема околоплодных вод применялась 4-х квадрантная методика определения индекса амниотической жидкости (ИАЖ), описанная P. Phelan et al. (1987): при ультразвуковом сканировании в масштабе реального времени линейный датчик устанавливали вдоль проводной оси тела беременной перпендикулярно плоду и производили четыре измерения, ориентирами для которых были квадранты на передней брюшной стенке, образованные двумя перпендикулярными линиями, пересекающимися в области пупка. Измерения во всех 4-х квадрантах сумировали и получали индекс амниотической жидкости, который считали «очень низким» при сумме 0-5,1 см; «низким» -при сумме 5,1 - 8,0 см; «нормальным» - при сумме 8,1 - 18,0 см; «высоким» -при сумме более 18,0 см.
Диагноз угрозы прерывания беременности при ультразвуковом исследовании ставился при выявлении сократившегося миометрия, низкого расположения предлежащей части, укорочения шейки матки до 30 мм и менее, раскрытия внутреннего зева цервикального канала более чем на 4 мм (Стрижаков А.Н. и соавт., 1990; Линман А.Д. и соавт., 1996; Confino Е. et al., 1986; Varma J. et al.,1986, 1987; Klyg P. et al., 1988).
У всех пациенток основной и контрольной групп с 32 недельного срока гестации были проведены кардиотокографические исследований (всего 220 исследований) на аппарате «Феталгард-2000», и «Oxford Sonicaid Team S8000» с компьютерной расшифровкой регистрируемых данных. Состояние плода расценивалось как нормальное, если все параметры вкладывались в норму.
Для проведения исследования перед началом записи КТГ проводилось наружное акушерское исследование, затем наружный ультразвуковой датчик устанавливался на передней брюшной стенке матери, в области наилучшей слышимости сердечных тонов плода. Запись кардиотокограмм проводилась в течение 20-40 минут. .Расшифровка кардиотокограмм проводилась с использованием модифицированной бальной шкалы W.M.Fisher"a.
При оценке кардиотокограмм анализировались базальная частота сердечных сокращений (120-160), амплитуда мгновенных (10-25 уд/мин) и медленных колебаний (более 6), а также кратковременное учащение (акцелерации) - 5 и более и урежение (децелерации) частоты сердечных сокращений - во время беременности отсутствуют. Согласно модифицированной шкале состояние плода расценивалось как нормальное при сумме баллов 8-10, снижение адаптации - 7-6 баллов, гипоксия диагностировалась при сумме 5 баллов и менее.
Клинико-лабораторные особенности у беременных с железодефицитной анемией
По данным ультразвуковой плацентографии было установлено, что у 42 пациенток плацента локализовалась на передней стенке матки, у 16 - на задней стенке, у 12 - в дне матки. Большинство беременных основной группы имела нормальную локализацию (66,7%) и соответствовала по толщине гестационной норме у 77 (95,1%) беременных с анемией легкой степени и у 20 (83,3%) с ЖДА средней степени тяжести. Нарушение плацентации отмечено - у 10 (12,3%)- при анемии лёгкой, и у - 4 (16,7%) при анемии средней степени, тогда как в контрольной - у 3 (6,0%); «тонкая» плацента обнаружена только у пациенток с ЖДА 4 из 81 (4,9%) при анемии лёгкой степени и 4 из 24 (16,7%) при анемии средней степени тяжести. Степень зрелости плаценты соответствовала гестационной норме - у 72 (88,9%) и у 20 (83,3%) при анемии лёгкой и средней степени тяжести, соответственно. В контрольной группе этот показатель - 48 (96,0%). Преждевременное созревание плаценты выявлено - у 6 (7,4%), у 3 (12,5%) в основной группе, что также расценивалось как признак плацентарной недостаточности.
При исследовании объёма околоплодных вод в основной группе выявлено маловодне у 15 (18,5%) при ЖДА легкой степени, у 5 (20,8%) при анемии средней степени и у 4 (8,0%) в контрольной группе, р 0,05. Маловодне тоже является признаком фето-плацентарной недостаточности. Маловодне в основной группе встречалось в 2 — 2,5 раза чаще, чем в контрольной (20 -19,0%, 4 - 8,0%, соответственно, р 0,05), причем у пациенток со средней степенью анемии отмечалась тенденция к большей частоте этого осложнения (5 -20,8% и 15 -18,5%о). Многоводие выявлено у 8 (9,9%) пациенток с ЖДА лёгкой степени, у 2 (8,3%) пациенток с ЖДА средне тяжёлой степенью, а в контрольной группе многоводие наблюдалось только у 2 (4,0%) пациенток.
При сравнении УЗ-признаков, свидетельствующих о фетоплацентарной недостаточности, отмечено заметное увеличение всех показателей у беременных с анемией. Такой признак внутриутробного состояния плода, как маловодне, превышает этот показатель в контрольной группе в 2,5 раза, а ЗВРП и изменения в плаценте в 3 раза. Таким образом, можно отметить, что анемия беременных оказывает отрицательное воздействие на фетоплацентарную систему, проявляющееся в увеличении числа признаков фетоплацентарной недостаточности при ультразвуковом сканировании.
Для выявления взаимосвязи показателей, свидетельствующих о запасе железа в организме с параметрами фето- и плацентометрии нами проведен сравнительный анализ, который представлен в табл. 15.
В результате нашего исследования установлено, что средний уровень сывороточного железа достоверно ниже при задержке развития плода (10,2 ± 0,6 мкмоль/л), чем при соответствии его размеров гестационному возрасту (12,0 ± 0,4 мкмоль/л) (р 0,05). Более чем у половины пациенток (14 из 20 -70,0%) с задержкой развития плода уровень сывороточного железа был ниже 9,0 мкмоль/л.
Также была выявлена взаимосвязь коэффициента насыщения трансферрина железом с задержкой развития плода; КНТ оказался ниже у пациенток со ЗВУР (21,0 ±0,5%), чем при соответствии размеров плода норме гестации (25,0 ± 0,4%). Причем у 1/3 беременных (6 из 20 - 30,0%) с задержкой развития внутриутробного плода КНТ был ниже 16,0%.
Нами установлено, что у беременных с маловодием средний уровень железа в сыворотке крови был достоверно ниже (10,0 ± 0,5 мкмоль/л), чем у беременных в основной группе с нормальным количеством околоплодных вод (11,4 ± 0,4 мкмоль/л), а КНТ у беременных с маловодием (23,4 мкмоль/л), это также ниже, чем у беременных с нормальным количеством околоплодных вод (25,1%). И у 8 из 20 (40,0%) пациенток с маловодием КНТ был ниже 16,0%.
При исследовании такого параметра нарушенного состояния фето-плацентарной системы как изменения в плаценте выявлено достоверное снижение среднего уровня сывороточного железа у пациенток основной группы (10,7±0,05 мкмоль/л), по сравнению с пациентками той же основной группы, у которых таких изменений в плаценте не наблюдалось (11,9±0,5 мкмоль/л). КНТ также оказался ниже у беременных с изменениями в плаценте (21,3%), чем у беременных при отсутствии этих изменений (25,4%). А в 9 из 21 (42,9%) наблюдениях КНТ был ниже 16,0%. Таким образом, в проведенном исследовании нами обнаружена достоверная связь таких показателей как уровень сывороточного железа и коэффициента насыщения трансферрина железом с задержкой развития внутриутробного плода, изменениями в плаценте и маловодием, которые являются признаками фето-плацентарной недостаточности.