Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Современное состояние вопроса о плацентарных нарушениях у беременных с хроническими заболев а ниями вен (обзор литературы) 10
1.1 .Классификация венозной недостаточности и плацентарных нарушений. Дефиниции 10
1.2. Патогенетические аспекты, диагностика плацентарной недостаточности и хронической патологии венозной системы в гестационном периоде 18
1.3.Факторы риска и тактика ведения беременных с хроническими заболеваниями вен и плацентарными нарушениями 29
Собственные исследования
ГЛАВА 2. Характеристика материалов и методов исследования 37
2.1. Характеристика исследуемых групп, факторы риска плацентарных нарушений 37
2.2.Методы исследования 50
2.2.1. Параклинические исследования 50
2.2.2. Изучение функционального состояния фетоплацентарного комплекса 51
2.2.3. Оценка состояния кровотока в венозной системе матери и фетопла-центарном комплексе 52
2.2.4. Морфологическое исследование плаценты и плацентарной области 55
2.2.5. Состояние новорожденных 56
2.2.6.Статистическая обработка данных 57
ГЛАВА 3. Гестационныи период при варикозном расширении вен и состояние фетоплацент арного комплекса 60
3.1 Особенности течения беременности и родов при варикозном расширении вен нижних конечностей и малого таза 60
3.2. Оценка параклинических, биохимических и гемастазиологических данных 62
3.3.Оценка данных сывороточных маркеров фетоплацентарной системы 68
3.4. Данные сонографии, биофизического профиля плода и кардиотоко-графии 71
3.5. Особенности кровотока в венозной системе матери и фетоплацентарном комплексе 79
3.6. Морфология последов и плацентарной области; состояние новорожденных 89
ГЛАВА 4. Тактикаведения беременных с патологией венозной системы и эффективность внедрения предложенного алгоритма
Заключение 118
Выводы 124
Практические рекомендации 125
Библиографический указатель
- Патогенетические аспекты, диагностика плацентарной недостаточности и хронической патологии венозной системы в гестационном периоде
- Параклинические исследования
- Оценка параклинических, биохимических и гемастазиологических данных
- Особенности кровотока в венозной системе матери и фетоплацентарном комплексе
Введение к работе
Актуальность проблемы. Варикозная болезнь (ВБ) относится к наиболее распространенным заболеваниям сосудистой системы у женщин, впервые возникающим у 50-96% обследованных во время беременности (Савельев В.С. и соавт., 2001; Трофимова О.А., 2007). При этом до 10% увеличивается частота тромбоэмболических осложнений, являющихся одной из основных причин материнской смертности в развитых странах (Серов В.Н., 2007). Варикозная болезнь может иметь несколько локализаций: кожа – телеангиэктазии (ТАЭ) и ретикулярные вены (РВ), подкожная клетчатка – варикозное расширение вен нижних конечностей, таз – варикозное расширение вен малого таза. Варикозное расширение вен нижних конечностей (ВРВНК) и малого таза (МТ) наблюдается, по данным М.М. Шехтмана (2006), у 32% беременных. Во многом это обусловлено физиологической перестройкой венозной системы малого таза в период гестации, сдавлением венозных коллекторов беременной маткой, прогрессирующим воздействием гормонов плаценты.
Поскольку вена пуповины, венозный проток плода и нижняя полая вена у матери интегрально участвуют в транспортировке и распределении оксигенированной крови фетоплацентарного комплекса, исследование венозного возврата крови у плода может иметь значение в оценке степени выраженности нарушений кровотока. Вместе с тем исследования, посвященные оценке состояния венозного кровотока у плода при варикозной болезни (ВБ), в литературе отсутствуют. Практически нет сведений о характере патологических изменений в плаценте и степени их выраженности при различных вариантах ВБ матери, в частности при варикозном расширении вен нижних конечностей и малого таза. Учитывая изменение тонуса венозных сосудов, реологических свойств крови, наличие венозного застоя в нижних конечностях, состояние эпителиальной дисфункции венозной стенки и активацию гемостаза, можно предположить, что различные проявления ВБ оказывают неоднозначное влияние на внутриутробное развитие плода. Работами отечественных и зарубежных ученых выявлен ряд закономерностей регуляции венозной системы, исследованы различные стороны патогенеза заболеваний вен, предложены методы диагностики, профилактики и лечения ВБ вне беременности. Вместе с тем эта проблема в акушерстве, в частности особенности ВРВНК и МТ при беременности, освещена недостаточно. Многие вопросы диагностики, врачебной тактики при этом заболевании в период гестации, как и имеющиеся плацентарные нарушения, остаются недостаточно изученными.
Цель исследования: снижение числа осложнений гестационного периода при варикозной болезни путем внедрения комплексной системы диагностики и профилактики плацентарных нарушений.
Задачи исследования:
-
Изучить особенности анамнеза, течения беременности и родов, выявить факторы риска плацентарных нарушений при варикозной болезни у беременных.
-
Оценить данные функциональных, гемостазиологических исследований и состояние кровотока в фетоплацентарном комплексе и венозной системе малого таза у беременных с различными вариантами варикозной болезни.
-
Установить взаимосвязь морфологии плаценты и плацентарной области у родоразрешенных с варикозной болезнью.
-
Разработать комплекс диагностических и профилактических мероприятий при плацентарных нарушениях и варикозной болезни у беременных и оценить их эффективность.
Научная новизна. У беременных с варикозным расширением вен малого таза (ВРВМТ) и нижних конечностей установлено, что, наряду с увеличением диаметра сосудов и замедлением кровотока, возникают условия для венозного застоя, способствующие нарушению микроциркуляции и гипоксии тканей в органах малого таза. Обнаружено нарушение кровотока в венозном сплетении широких маточных связок, маточных и внутренних подвздошных венах, коррелирующие со степенью выраженности плацентарной недостаточности (ПН). Выявлены также изменения сосудистой системы плаценты и плацентарной области, приводящие к нарушению маточно-плацентарного кровообращения. На основании данных комплексного обследования и внедрения модифицированной организационной системы специализированной помощи беременным доказана эффективность предложенной тактики ведения пациенток с ВБ.
Практическая значимость. Предложен новый методический подход к комплексной оценке состояния фетоплацентарного комплекса (ФПК) у беременных с ВРВНК и МТ с позиций морфофункциональных особенностей плаценты, плацентарной области и венозной гемодинамики матери. Разработана комплексная система диагностики и тактики ведения беременных с ВБ и плацентарными нарушениями. Внедрение алгоритмов диагностики и профилактики ПН способствовало улучшению исходов беременности и родов у данного контингента беременных.
Положения, выносимые на защиту:
-
Комплексная оценка состояния венозного и артериального кровотока, фетоплацентарной системы матери при варикозной болезни вен нижних конечностей и малого таза, включающая дуплексное ангиосканирование маточно-плацентарной зоны и венозной системы беременной, данные гемостазиологических и морфологических исследований плаценты и плацентарной области, позволяет определить степень тяжести плацентарных нарушений и выработать оптимальную акушерскую тактику.
-
Варикозная болезнь у беременных сопровождается замедлением кровотока и увеличением диаметра вен малого таза и нижних конечностей со II-го триместра беременности. Следствием этого является снижение кровотока и появление пульсирующего характера спектра в пупочной вене и венозном протоке плода, наиболее значимые при варикозной болезни вен малого таза и свидетельствующие о степени тяжести плацентарных нарушений.
Апробация диссертационного материала. Материалы диссертации представлены в докладах на межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы акушерства и гинекологии последипломного образования врачей» (Челябинск, 2007), межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы акушерства, гинекологии и перинатологии в последипломном образовании врачей» (Омск, 2008), межрегиональной научно-практической конференции «Роль репродуктивных технологий в сохранении репродуктивного потенциала города Омска» (Омск, 2011); заседании областной ассоциации акушеров-гинекологов (Омск, 2009, 2011); научно-практической межрегиональной конференции «Репродуктивное здоровье в современном обществе» (Барнаул, 2011); совместном заседании кафедр акушерства и гинекологии ОмГМА и проблемной комиссии (Омск, 2011).
Внедрение результатов работы в практику. Алгоритмы действия врача при ВБ у беременных внедрены в работу ведущих родовспомогательных ЛПУ г. Омска - клинических родильных домов и женских консультаций № 1 и 6. Результаты исследований и практические рекомендации используются в учебном процессе на кафедрах акушерства и гинекологии ПДО и №1 ОмГМА.
Публикации: по материалам исследования опубликовано 10 печатных работ, из них 3 – в журналах, рекомендованных к публикациям ВАК Минобразования и науки РФ.
Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания объектов и методов исследования, двух глав собственных исследований, обсуждения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Текст диссертации изложен на 144 страницах машинописного текста, иллюстрирован 36 таблицами и 10 рисунками. Библиографический указатель включает 191 источник, из них 90 - иностранных авторов.
Патогенетические аспекты, диагностика плацентарной недостаточности и хронической патологии венозной системы в гестационном периоде
Плацентарная недостаточность (ПН) - ключевая проблема акушерства и неонатологии, поскольку функциональная несостоятельность плаценты приводит к угрозе прерывания беременности, отставанию роста и развития плода либо к его гибели [1, 11, 17, 18]. ПН - острый или хронический клинико-морфологический симптомокомплекс, который диагностируется по гормональным сдвигам, данным УЗИ и допплерометрии, корректируется соответствующим лечением и контролируется последующим анализом морфологии родившейся плаценты [16, 25, 26, 36, 52, 146, 162].
Единой классификации ПН не существует. В 1984 г. М. Vogel предложил классификацию ПН с подразделением ее на латентную плацентарную дисфункцию, манифестную и хроническую виды недостаточности; каждая из них может быть минимальной, средней или выраженной степеней тяжести [163, 165, 174, 181]. В МКБ X - это 0.43.0 - плацентарные нарушения. В нашей стране наибольшее распространение получила классификация плацентарной недостаточности, предложенная М.В. Федоровой и Е.П. Калашниковой (1986), согласно которой различают первичную (раннюю - до 16 нед.) ПН и вторичную (позднюю - после 16 нед.), абсолютную и относительную. На основе морфологических изменений в плаценте И.С. Сидорова и И.О. Макаров (2005), В.И. Кулаков и соавт. (2004) выделяют компенсированную, субкомпенсированную, деком-пенсированную и критическую формы хронической ПН [53, 56, 61, 122].
В 1982 г. В.А. Цинзерлинг и соавт. разработали критерии морфологической диагностики следующих видов функционального состояния плаценты: компенсированное состояние, острая недостаточность, хроническая компенси рованная недостаточность, хроническая недостаточность с острой декомпенсацией, хроническая субкомпенсированная недостаточность, хроническая деком-пенсированная недостаточность (постепенно нарастающая) [136, 143, 146, 155]. В зависимости от того, в каких структурных единицах плаценты возникают патологические процессы, Г.М. Савельева и соавт. (1991) выделяют 3 основные патогенетические формы ПН: гемодинамическую, плацентарно-мембранную, клеточно-паренхиматозную. А.П. Милованов и соавт. (1995) различают шесть патогенетических форм хронической ПН, характеризующихся недостаточностью инвазии вневорсинчатого цитотрофобласта в спиральные артерии плацентарного ложа, реологическими нарушениями, патологической незрелостью ворсин, нарушением перфузии ворсин, патологией плацентарного барьера, эндокринной дисфункцией. Автор, выделяя плацентарную недостаточность во II и III триместрах, дифференцирует её на острую и хроническую формы с делением, в свою очередь, на маточно-плацентарную, изолированную плацентарную и фе-топлацентарную [72, 75, 76, 113, 114, 115,].
Маточно-плацентарная форма ПН обусловлена нарушением гестацион-ной перестройки спиральных артерий матки. Морфологическими признаками, характеризующими эту форму ПН, являются: дефицит массы плода, плаценты, большое количество крупных инфарктов и межворсинчатых тромбов. В возникновении вторичной плацентарной недостаточности значительную роль играет нарушение созревания плаценты [23,64,96,100,147,178]. Преждевременное созревание плаценты характеризуется наличием большого количества незрелых ворсин крупного калибра. Сущность замедленного созревания ворсин заключается в превращении незрелых ворсин в стромальные [71, 96].
Фетоплацентарная форма ПН патогенетически связана с нарушением кровотока в артериях пуповины, хориальной пластинке и стволовых ворсинах в результате облитерационной ангиопатии. Морфологическими признаками этой формы являются снижение массы плода и тенденция к повышению массы плаценты [87, 94, 95, 98, 186, 190]. Плацентарная форма ПН возникает в результате выраженного нарушения синхронного развития сосудистого и интерстициаль ного компонентов стромы (преимущественно терминальных и промежуточных ворсин), что проявляется патологической незрелостью ворсин при замедленном их созревании либо выраженным склерозом. Выявляется комплекс дисциркуля-торных дистрофических и некротических процессов.
Существует несколько классификаций нарушения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока. В РФ наибольшее распространение получила классификация М.В. Медведева (1996). Автор выделяет I степень: А — нарушение маточно-плацентарного кровотока при сохраненном плодово-плацентарном, Б — нарушение плодово-плацентарного кровотока при сохраненном маточно-плацентарном; II степень: одновременное нарушение маточно-плацентарного кровотока и плодово-плацентарного, не достигающее критических значений (сохранен конечный диастолический кровоток); III степень: критические нарушения плодово-плацентарного кровотока (нулевой или отрицательный диастолический кровоток) при сохраненном или нарушенном маточно-плацентарном [68, 69].
Особое значение имеет развитие плацентарной недостаточности у беременных с сердечнососудистой патологией, которая сопровождается генерализованным сосудистым спазмом, стазом крови, нарушением проницаемости стенки сосудов, реологических свойств крови и микроциркуляции. Перечисленные явления - спутники хронической венозной недостаточности, которая представляет собой часто встречающуюся экстрагенитальную патологию сосудистой системы у беременных и родильниц. Хроническая венозная недостаточность (ХВН) нижних конечностей и малого таза - синдром, характеризующийся нарушением венозного оттока (венозный стаз) и приводящий к дезорганизации регионарной системы микроциркуляции: патологическим изменениям на молекулярном, клеточном и тканевом уровнях. Синдром развивается при хронических заболеваниях вен (ХЗВ): варикозной болезни вен нижних конечностей, посттромбофлебитической болезни, аномалиях венозных сосудов (врожденные или травматические флебодисплазии). По МКБ - 022 - Венозные осложнения при беременности (О22.0 - ВРВНК и 022.1- ВРВПО).
Параклинические исследования
Исследование агрегации тромбоцитов проводилось на лазерном анализаторе агрегации тромбоцитов АЛАТ2-«Биола», модель ЛА230-2 при помощи метода ФСП (флуктуация светопропускания). Определение основных коагуляци-онных тестов проводили на анализаторе показателей гемостаза Sysmex SA-50 (Япония). Измерение активности антитромбина III, уровня пзазминогена осуществляли на спектрофотометре JEN WAY 63050 (Япония), D-димеров - на рефлектометре Nyco Card Reader П. АЧТВ и концентрацию фибриногена исследовали с использованием наборов фирмы «DADE BEHRING».
Микробиологические, бактериологические и вирусологические исследования проведены для выявления у беременных ИПГШ (хламидийной, мико-, уреаплазменной инфекции, ВПГ типа I и II, ЦМВИ). Бактериоскопическое исследование мазков из уретры, цервикального канала шейки и влагалища осуществляли методом световой микроскопии после окрашивания по Граму. Для выявления геномов возбудителей ИПГШ использовали метод полимеразной цепной реакции (ПЦР).
Функциональное состояние системы мать - плацента - плод оценивалось по данным, полученным при биохимическом скрининге, эхографическом, доп-плерометрическим и кардиотокографическим исследованиям. Для лабораторной диагностики ПН исследовали содержание плацентарного протеина, ассоциированного с беременностью (РАРР-А), Р-субъединицы ХГЧ, а-фетопротеина (АФП), эстриола.
УЗИ выполняли при помощи ультразвуковых сканеров «Аіока Д-680» с использованием трансабдоминальных датчиков частотой 3,5; 5,0 МГц в режиме пульсовой допплеровской волны. Фетометрию проводили по стандартной методике; при несоответствии выявляли форму и степень ЗВУР плода. Оценивали частоту и ритм сердечных сокращений. Дыхательные движения плода регист рировали по смещению грудной клетки и живота, определяли количество, продолжительность эпизодов, частоту и форму ДДП. Двигательную активность плода (ДАП) оценивали по числу, характеру движений туловищем и/или конечностями. Уменьшение ДАП, наличие только изолированных движений конечностями, беспорядочную ДАП или ее отсутствие считали проявлением нарушений. Тонус плода расценивали как способность в процессе движения разгибать конечности и/или туловище (позвоночник) с последующим полным возвращением в исходное положение сгибания.
Структура плаценты соответствовала нормальному состоянию, если её степень зрелости и толщина соответствовали сроку гестации и не было патологических включений. Объем околоплодных вод (ООВ) считали нормальным, если средний диаметр произвольно выбранных «карманов», заполненных водами, находился в пределах 2-8 см.
Нестрессовый тест (НСТ) осуществляли с помощью кардиотокографа «ТОСТИ» (Япония) в течение 20 мин. Полученные данные сопоставлялись с результатами оценки биофизического профиля плода (БФП) согласно шкале, предложенной A.M.Vintzileos и соавт. (1983). Запись кардиотокографии (КТГ) производили всем беременным в течение 45 - 60 мин; фиксировали движения плода. При расшифровке записи определяли следующие параметры КТГ: ЧСС; стабильность базальной частоты сердцебиений; вариабельность базального ритма; акцелерации по количеству и видам; децелерации по количеству и продолжительности. Полученные результаты сопоставлялись с оценкой КТГ по бальной шкале W. Fischer и соавт. (1976). От суммарного балла выделяли состояния плода: удовлетворительное (8-10 баллов), начальные нарушения (5-7 баллов), серьезные нарушение (менее 4 баллов).
Всем пациенткам с 18 - 20 нед беременности в динамике проведено доп-плерометрическое исследование маточноплацентарного кровотока (МПК), пло-довоплацентарного кровотока и кровотока в аорте плода. После визуализации петель средней части пуповины исследовали кровоток ее артерий. Оценка кровотока в аорте плода проводилась в грудном отделе нисходящей части аорты на 4 - 5 см выше диафрагмы. В спектре артериальных сосудов определяли у го л независимые показатели сосудистого сопротивления: индекс резистентности (ИР), систолодиастолическое отношение (СДО) и пульсационный индекс (ПИ). Комплексное ультразвуковое исследование производили на аппарате SonoscapeS6 линейным датчиком 5 МГц с функцией цветного допплеровского картирования и спектральной допплерометрии.
Исследование состояния венозного кровотока у беременных проводили в 7 точках (рис.3). Параметры венозного кровотока матери определялись в нижней полой, внутренней подвздошной, маточной вене и в маточно-влагалищном сплетение. Качественные и количественные параметры венозного кровотока плода оценивались в интраабдоминальной части вены пуповины, венозном протоке и нижней полой вене. Оценивалась форма допплерометрической кривой в венозных сосудах. В венозном протоке плода оценивались средняя скорость кровотока, максимальная систолическая скорость, максимальная диасто-лическая скорость, скорость кровотока в период сокращения предсердий.
Оценка параклинических, биохимических и гемастазиологических данных
При изучении особенностей кровообращения в системе мать-плацента-плод у беременных с ПН и ВБ (основная группа) нарушения маточно-плацентарного и плодового кровотока были выявлены в 73,8% случаев. Нарушения кровотока в маточных артериях выявлены у 28,1%) пациенток, плодового кровотока - у 18,2%, сочетание нарушения маточного и плодового кровотока -у 8,3% наблюдаемых, повышение сосудистой резистентности в спиральных артериях - в 22,5%о случаев.
Интересно отметить, что патологический вариант ППК значимо коррелирует с аналогичными параметрами плацентометрии; в 29,8%) случаев диагностика ПН по результатам оценки скорости кровотока опережает данные УЗИ и клинических проявлений. Следовательно, раннее нарушение кровотока и его определение по показателям уголнезависимых индексов может быть критерием доклинической диагностики ПН на фоне ВБ. Суммарные показатели МПК у беременных с ВБ статистически достоверно отражают частоту изменений ИР и свидетельствуют о сочетанном поражении ФПК с развитием ПН, связанном с гемодинамическими нарушениями на уровне МПК и ППК при варикозном расширении вен малого таза и нижних конечностей.
Отмечена корреляция степени выраженности процесса в венах с тяжестью ПН (по акад. А.Н. Стрижакову) в основной группе наблюдаемых (табл.29). При телеангиэктазиях компенсированная стадия имела место в 74,5% , субкомпенсированная в 25,5%; при наличие выраженного варикоза- соответственно в 57,3±2,8 и 37,0% (?с2=6,4; р=0,0001 и %2=17,3; р=0,0002) при ВРВМТ изменения были наиболее выражены: компенсированная форма ПН наблюдалась лишь у четверти пациенток; у 47,4% имело место субкомпенсированная ПН и в 26,3% встречалась декомпенсированная форма. Таким образом, на фоне ВРВМТ нарастала доля встречаемости субкомпенсированной ПН, а также име ла место декомпенсированная её стадия при почти отсутствии таковой в преды-дущих подгруппах (5,7 и 26,3%; % =13,42; р=0,0001).
Итак, ранним признаком нарушения гемодинамики плода является повышение индексов периферического сосудистого сопротивления в артерии пуповины и снижение удельного кровотока в пупочной вене и уже в конце второго триместра беременности у плодов женщин с ВБ формируются изменения центральной гемодинамики.
Полученные результаты свидетельствуют о том, что у плодов от матерей с ВБ условия оттока венозной крови ухудшены в сравнении с нормально развивающимися плодами в отсутствии этой патологии. Монофазный спектр кровотока в пупочной вене у беременных группы сравнения и основных клинических групп можно интерпретировать определенной автономностью гемодина-мической системы доставки оксигенированнои крови плоду при нормальных показателях у него центрального венозного давления. Появление пульсирующего характера спектра в вене пуповины у плодов матерей с ВБ свидетельствует о влиянии высокого центрального венозного давления на циркуляцию крови в пупочной вене и является отражением начала субкомпенсации.
Патологические кривые скоростей кровотока в венах плода обладают более значимой прогностической ценностью по сравнению с данными кардиото-кографии и исследованием артериальных сосудов фетоплацентарной системы. При отсутствии изменений кровотока в артерии пуповины диастолическая скорость кровотока в венозном протоке снижается пропорционально усилению степени тяжести гипоксии плода вплоть до появления патологической пульсации в пупочной вене.
Оценка допплерометрических показателей кровотока в вене пуповины и венозном протоке плода доказала более высокая значимость последнего метода в диагностике ПН по сравнению с допплерометрией артериальных сосудов фе-топлацентарной системы. Следовательно, венозные сосуды плода, пуповины и плаценты, играющие ключевую роль в доставке оксигенированной крови, могут быть использованы для разработки методов медикаментозной коррекции угрожающих состояний внутриутробного плода. В свою очередь именно сочетание нарушений артериальной и венозной гемодинамики является неблагоприятным фактором перинатального прогноза.
При морфологическом исследовании плацент группы сравнения (от родильниц без ВБ с ПН; п=18) выявлены: зрелость ворсин, соответствующая концу III триместра физиологически протекающей беременности, значительный объем межворсинчатого пространства, васкуляризированные терминальные ворсины с субэпителиальным расположением капилляров, достаточное количество синцитиокапиллярных мембран и синцитиальных узелков. Умеренно выраженные инволютивно-дистрофические процессы были больше представлены в парацентральных и краевых зонах плаценты и выражались в накоплении фибриноида в строме ворсин и интервиллезном пространстве.
В основной группе (п=70) у 46 рожениц с ВБ имела место компенсированная форма ПН, у 16 - субкомпенсированная и у 8 - декомпенсированная. Средние показатели массы плацент, плодово-плацентарных коэффициентов (ПИК) в исследуемых группах (табл.30) свидетельствует о снижении этих показателей в основной группе и уменьшении массы тела плодов соответственно тяжести ПН.
Особенности кровотока в венозной системе матери и фетоплацентарном комплексе
В ходе проспективного исследования нами проанализировано течение беременности у 148 женщин. У обследованных изучено состояние свёртывающей системы крови (гемостазиограмма), произведено дуплексное ангиосканирова-ние, исследовано состояние фетоплацентарного комплекса (биофизический и гормональный профиль плода, допплерография, кардиотокограмма). Беременные были проанкетированы с целью выявления субъективных симптомов венозной недостаточности. Степень тяжести ХВН у каждой пациентки определялась по международной классификации СЕ АР.
Обследовано 110 беременных с ПН и ВБ (основная группа) и 38 беременных группы сравнения (без ВБ). Медико-социальная характеристика беременных не выявила существенных различий в группах. Констатировано значительное число осложнений, основными из которых были гестоз, угроза прерывания беременности, патология МВС. По мере увеличения степени тяжести ХВН происходило параллельное нарастание количества и выраженности осложнений беременности. У каждой третьей пациентки отмечалось раннее развитие гесто-за, у каждой четвертой - ЗВУР плода; в 60% выявлялись признаки угрозы прерывания беременности, в каждом третьем случае имели место осложнения со стороны МВС. Достоверно более значимым было число затрудненных родов в основной группе в сравнении с этими данными пациенток, не имеющих ВБ.
Трехкратный ультразвуковой скрининг беременных основной группы позволил диагностировать различные нарушения у 79,7% пациенток; при этом в динамике сканирования уже во втором триместре установлено сочетание нескольких осложнений в процессе гестации у 13,9% беременных с ВБ. Наиболее часто наблюдалось сочетание гипертонуса матки и аномалий расположения плаценты (24,0%); гипертонуса матки и ЗВУР плода (16,0%); ЗВУР и кальцино-за плаценты (12,0%); ЗВУР и маловодия (12,0%).
С целью выработки критериев компенсаторных возможностей плода изучены гормональные параметры фетоплацентарного комплекса и сопоставлены с состоянием новорожденных. В связи с неоднородными изменениями концентрации исследуемых гормонов целесообразным явилось выделение четырех вариантов эндокринного состояния фетоплацентарной системы: физиологическое (содержание всех гормонов соответствовало нормальным значениям); гиперфункция (содержание одного или нескольких гормонов повышалось при нормальном содержании остальных); дисфункция (разнонаправленные изменения концентрации гормонов); гипофункция (снижение содержания ряда гормонов или одного).
Распределение беременных высокого перинатального риска в зависимости от эндокринного состояния фетоплацентарного комплекса было следующим: 1 группа (19,5 обследованных — с физиологическим состоянием фетоплацентарной системы; 2 группа (15,8%) - с гиперфункцией; 3 группа (53,7%) - с дисфункцией; 4 группа (11,0%) - с гормональной гипофункцией. Сравнение данных фетометрии и плацентографии с характером гормональной функции плаценты беременных основной группы свидетельствовало о наличии корреляций. Достоверное уменьшение средних величин фетометрии зарегистрировано преимущественно у беременных с эндокринной гипофункцией фетоплацентарной системы.
Результаты сравнительного исследования гемостаза в основной группе женщин с ВБ, сопряженной с ПН, позволяют полагать, что при этом имеет место дизадаптация системы агрегационного состояния крови, реализуемая пролонгированным гиперкоагуляционным синдромом; при этом генез выявленного тромбофилического состояния можно интерпретировать повреждением эндотелия при ВБ и вследствие этого запуском патологической внутрисосудистой агрегации.
Сопоставление результатов трехмерного допплеровского исследования кровообращения в плаценте и морфологических данных свидетельствует о возможности визуализации межворсинчатого пространства и материнского кровотока, на что указывает корреляция между объемами ворсин, межворсинчатого пространства и динамикой плацентарного кровотока. Уменьшение размеров межворсинчатого пространства происходит как за счет вариабельности соотношений структурных коллагенов, так и вследствие развития компенсаторных процессов.
Установлено, что патологические кривые скоростей кровотока в венах плода обладают большей прогностической ценностью по сравнению с кардио-токографией и исследованием артериальных сосудов фетоплацентарной системы. При отсутствии изменений кровотока в артерии пуповины диастолическая скорость кровотока в венозном протоке снижается пропорционально усилению гипоксии плода вплоть до появления патологической пульсации в пупочной вене. Следовательно, при выраженном страдании плода прогнозирование неблагоприятного исхода беременности возможно только при оценке пульсационно-го венозного индекса и индекса максимальной скорости венозного кровотока в нижней полой вене и венозном протоке.
Итак, у беременных имеющих подкожный варикоз и варикоз вен малого таза, возникают изменения маточно-плацентарного кровотока и нарушения оттока венозной крови плода, проявляющиеся признаками нарастающей плацентарной недостаточности. Наиболее выраженные изменения маточно-плацентарного кровотока имеют место у беременных с варикозом вен малого таза. Известно, что беременность оказывает существенное влияние на состояние вен органов малого таза и нижних конечностей. Во время гестационного периода происходит физиологическая дилатация основных венозных коллекторов венозной системы малого таза - маточных, овариальных и внутренних подвздошных вен.