Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. CLASS Обзор литератур CLASS ы 12
1.1 Эпидемиология гипертензивных нарушений у беременных 12
1.2 Физиология артериального давления 14
1.3 Классификация гипертензивных нарушений у беременных 16
1.4 Дифференцированный подход к ведению беременных с артериальной гипертензией 20
1.5 Антигипертензивная терапия 22
1.6 Плацентарная недостаточность и синдром задержки роста плода у беременных с гестозом и гипертонической болезнью 30
1.7 Допплерометрия в диагностике плацентарной недостаточности и синдрома задержки роста плода 36
ГЛАВА П. Материал и методы исследования 39
2.1 Клиническая характеристика групп 39
2.2 Методы обследования 65
2.3 Оценка постнатальных исходов 73
2.4 Методы статистической обработки результатов 74
ГЛАВА ІП. Дифференциальная диагностика артериальной гипертензии у беременных. Оценка перинатальных исходов 76
3.1 Клинико -лабораторное обследование (результаты) 76
3.2 Пренатальное обследование 79
3.3 Показатели центральной гемодинамики 84
3.4 Суточное мониторирование артериального давления 90
3.5 Постнатальные исходы 92
3.6 Гистологическое исследование 103
Заключение 106
Выводы 123
Практические рекомендации 124
Список литературы 125
Приложение 146
- Дифференцированный подход к ведению беременных с артериальной гипертензией
- Допплерометрия в диагностике плацентарной недостаточности и синдрома задержки роста плода
- Методы статистической обработки результатов
- Показатели центральной гемодинамики
Введение к работе
Актуальность.
В настоящее время 25-30% населения России страдают гипертонической болезнью (ГБ) [5,41,74]. В различных регионах России от 7 до 29% беременностей протекает на фоне артериальной гипертензии (АГ) [30,31,54,62,68,74,75]. В структуру гипертензивных состояний беременных входят: гестоз - 70%, первичная АГ (эссенциальная гипертензия, ГБ) - 15-20% и вторичная АГ - 10-15% [131].
По данным ВОЗ с АГ во время беременности связано 20-33% случаев материнской смертности [57,74,127]. Перинатальная смертность и частота преждевременных родов у беременных с АГ значительно превышают соответствующие показатели у беременных без гипертензии [136,137].
Частота развития гестоза, в настоящее время, составляет 13-16% от общего числа родов, причем частота тяжелых форм возросла на 6,9% [54]. В западных странах тяжелые формы гестоза осложняют 3-5% от общего числа родов [89,95]. Ежегодно в мире от эклампсии или связанных с ней осложнений погибает около 50000 женщин [68]. В структуре материнской смертности гестоз стабильно занимает 2-3 место и составляет 11,8%-14,8% [54,95]. Перинатальная заболеваемость и смертность при тяжелой форме гестоза крайне высока и составляет 640-780%о и 18-30%о, соответственно [54,57,58,137].
В структуре хронической артериальной гипертензии (ХАГ) у беременных
ч I
эссенциальная гипертензия или ГБ составляет 95%. Как утверждает
большинство авторов [38,78,94,125] степень тяжести и стадия ГБ оказывают
влияние на течение беременности и родов. Чем тяжелее ГБ, тем хуже исход беременности. Так, у пациенток с ГБ III степени тяжелые осложнения беременности и родов возникают более чем у 50% женщин, у 75-78% беременных во второй половине присоединяется тяжелый гестоз, и перинатальная смертность составляет более 200 %о [50,66,74,81,137,140].
АГ во время беременности увеличивает риск осложнений: преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, эклампсии; может быть причиной нарушения мозгового кровообращения, отслойки сетчатки, массивных коагулопатических кровотечений [78,147].
При ГБ I степени тяжести формируется плацентарная недостаточность (ПН) и частота рождения детей с синдромом задержки роста плода (СЗРП) в 2,5 раза выше, чем при нормотензивной беременности (10,9% у беременных с ГБ против 4,1% у соматически здоровых женщин). Однако, уровень перинатальных потерь существенно не отличается от группы беременных с нормальным АД [95,149].
С другой стороны, при гестозе частота СЗРП незначительно больше, чем у нормотензивных женщин, но показатели перинатальных потерь в 2,5-5 раз выше, чем у беременных с нормальным АД [95,149]. Это обусловлено досрочным родоразрешением беременных с гестозом и рождением глубоко недоношенных детей. Таким образом, срок гестации на момент родоразрешения и вес ребенка имеют решающее значение для перинатальной заболеваемости и смертности [133,140].
Учитывая вышеизложенное, целью нашего исследования является оптимизация тактики ведения и лечения беременных с гипертонической болезнью и гестозом для снижения перинатальных осложнений у данной категории пациенток.
Для достижения поставленной цели были сформулированы следующие задачи:
Провести сравнительный анализ течения беременности, родов и послеродового периода у беременных с гипертонической болезнью и с сочетанным гестозом.
Проанализировать течение беременности, родов и послеродового периода у беременных с гипертонической болезнью, не получавших и получавших антигипертензивную терапию во время беременности.
Сравнить постнатальные исходы у пациенток с различными формами артериальной гипертензии.
Сравнить постнатальные исходы у пациенток с гипертонической болезнью,
на фоне антигипертензивной терапии и без нее.
5) Сравнить постнатальные исходы у пациенток с гипертонической болезнью,
получавших антигипертензивную терапию, в зависимости от сроков ее назначения.
6) Определить критерии назначения антигипертензивной терапии и
определить целевой уровень артериального давления.
Научная новизна.
В настоящей работе впервые определены критерии назначения антигипертензивнои терапии и уровень целевого артериального давления у беременных с артериальной гипертензией различного генеза. Впервые оценена эффективность и влияние антигипертензивнои терапии на течение беременности, родов и послеродового периода, постнатальные исходы у беременных с гипертонической болезнью для оптимизации тактики ведения и лечения данной категории пациенток. Проведен сравнительный анализ постнатальных исходов у беременных с гипертонической болезнью на фоне и без антигипертензивнои терапии во время беременности.
Практическая значимость.
Применение диагностического алгоритма для дифференциальной диагностики различных форм артериальной гипертензии позволяет пролонгировать беременность у пациенток с гипертонической болезнью, тем самым значительно улучшить у них постнатальные исходы.
Предлагаемые критерии для назначения антигипертензивнои терапии и целевой уровень артериального давления позволяют систематизировать и унифицировать антигипертензивную терапию у беременных.
Полученные данные подтверждают необходимость пересмотра тактики ведения беременных с гипертонической болезнью, в частности об ограничение или отказе от антигипертензивнои терапии в первой половине гестации у беременных с гипертонической болезнью I стадии 1 степени тяжести.
Положения, выносимые на защиту:
Назначение антигипертензивной терапии до 20 недель гестации у беременных с гипертонической болезнью I стадии 1 степени тяжести оказывает негативное влияние на маточно-плацентарный кровоток, что приводит к формированию синдрома задержки роста плода в 70% случаев.
Критерием назначения антигипертензивной терапии у беременных с гипертонической болезнью I стадии является повышение АД > 160/100 мм рт.ст. Целевым уровнем артериального давления при гипертонической болезни I стадии 1 степени целесообразно считать 140/90 мм рт.ст. Критерием назначения антигипертензивной терапии у беременных с сочетанным гестозом является повышение АД > 140/90 мм рт.ст.
Снижение гипердиагностики гестоза, рациональная терапия гипертонической болезни позволяют улучшить постнатальные исходы у данной категории беременных.
Внедрение.
Полученные результаты внедрены в работу родильного дома Городской больницы №8 и родильного дома № 10 Департамента Здравоохранения г. Москвы. Публикации.
По материалам диссертации опубликовано 3 статьи в центральной печати и 6 тезисов в сборниках.
Структура диссертации.
Работа изложена на 148 страницах и состоит из введения, 3 глав, в которых изложены данные литературы (Глава I), общая характеристика материалов и методов исследования (Глава 2), результаты собственных исследований (Глава 3), заключения, выводов, практических рекомендаций и приложения. Диссертация иллюстрирована 16 таблицами, 19 рисунками и 2 схемами. Указатель литературы включает 167 источников, из них 78 - на русском языке и 89 - на иностранных языках.
Апробация диссертации состоялась на объединенной научно-практической конференции сотрудников кафедры акушерства и гинекологии лечебного факультета ГОУ ВПО РГМУ Росздрава, сотрудников родильного дома №10, родильного дома ГБ№8, гинекологических отделений ГКБ №55 и МСЧ №33.
Дифференцированный подход к ведению беременных с артериальной гипертензией
Большим достижением последнего времени стало то, что отечественные авторы, вслед за зарубежными, заговорили о дифференцированном подходе к ведению беременных с АГ и, что повышенное АД при беременности это не всегда гестоз [113,119,120,132].
Проводимые отечественные и зарубежные исследования подтверждают, что гестоз является осложнением беременности, неумолимо прогрессирует с увеличением срока гестации, часто требует досрочного родоразрешения по состоянию беременной, что ведет к рождению глубоко недоношенных детей и увеличивает перинатальную заболеваемость и смертность [94,133,137,140,151].
Беременные, страдающие ХАГ, в частности ГБ, имеют более благоприятный прогноз, по сравнению с пациентками, беременность которых осложнилась гестозом. Хроническое повышение АД, не приводящее к поражению органов -мишеней, при стабильных цифрах АД, как правило, обладает значительно меньшим отрицательным влиянием на состояние беременной и плода, чем гестоз. Как утверждает большинство авторов, в данном случае, степень тяжести и стадия ГБ будут оказывать влияние на течение беременности и родов [38,78,94,121].
У пациенток с ГБ I стадии беременность протекает относительно удовлетворительно. По данным зарубежных и российских авторов, частота присоединения гестоза в данной группе колеблется от 10 до 20% [74,140], а преждевременные роды происходят у 12%. У таких пациенток редко развиваются гипертонические кризы [50,66,74,140].
У беременных с ГБ II стадии (имеется поражение органов-мишеней) частота осложнений значительно выше. У половины беременных присоединяется гестоз, возможны гипертонические кризы, прогрессирует плацентарная недостаточность. Задержка роста плода диагностируется у 17 % беременных, вплоть до антенатальной гибели в 4,1% случаев [50,54,102,124,159,160]. Частота преждевременных родов составляет 23% [50,54]. Преждевременная отслойка плаценты происходит у 5-10% беременных с ГБ [50,81,102,160]. Перинатальные потери составляют 82,2%о.
У пациенток с ГБ III стадии (поражены органы-мишени и имеются ассоциированные клинические состояния) беременность редко завершается благополучно и существует опасность летального исхода не только для плода, но и для самой женщины. Тяжелые осложнения беременности и родов возникают более чем у 50% женщин, перинатальная смертность составляет выше 200%о. Если до 20 недель данная беременность не прервалась (неразвивающаяся беременность или самопроизвольный выкидыш), то у 75-78% беременных с ГБ III стадии во второй половине присоединяется тяжелый гестоз, что приводит к досрочному родоразрешению [50,66,74,81,140].
Таким образом, дифференцированный подход к ведению беременных с гестозом и ГБ необходим, так как позволяет пролонгировать беременность у пациенток с ГБ [14,38].
По данным Верткина А.Л. и соавт., 2003, лечение пациенток с ГБ зависит от степени тяжести и стадии данного заболевания. Адекватное ведение данной группы беременных позволяет снизить частоту осложнений и улучшить постнатальные исходы у них [14]. 1.5 Антигипертензивная терапия.
При принятии решения о начале антигипертензивной терапии у беременных необходимо определить форму АГ (гестоз, ХАГ, гестационная артериальная гипертензия) и степень ее тяжести [76,135].
Патогенез АГ у беременных с гестозом и ГБ разный. В первом случае, это генерализованный вазоспазм и гиповолемия [91], а во втором - нарушение нейрогуморальной регуляции АД, вызванное различными этиологическими факторами. Таким образом, если у беременных с ГБ антигипертензивная терапия является базисной, то у беременных с гестозом она только компонент в комплексном интенсивном лечении, направленном на стабилизацию состояния женщины [23,38,51,116,122,142].
У пациенток с АГ при проведении антигипертензивной терапии необходимо учитывать тяжесть гипертензии, потенциальный риск поражения органов мишеней и наличие или отсутствие предшествующей патологии сердечнососудистой системы [10,17,64,145,146].
Назначение данной группы препаратов во время беременности связано с решением целого ряда вопросов.
Во-первых, до сих пор не существует единых стандартов антигипертензивной терапии у беременных.
Во-вторых, антигипертензивные препараты влияют не только на женщину, но и на плод и, к сожалению, не всегда благоприятно. Все антигипертензивные препараты в той или иной степени проникают через плаценту и потенциально способны оказывать нежелательное влияние на плод, новорожденного и/или дальнейшее развитие ребенка [74,101,117,129,145,146,147,162]. К сожалению, отсутствует достаточная доказательная база по эффективности и безопасности антигипертензивнои терапии в период гестации и лактации, так как этические нормы являются препятствием для проведения крупных клинических рандомизированных плацебо-контролируемых исследований у беременных.
В-третьих, незначительное повышение АД может быть проявлением компенсаторных реакций организма на начальных стадиях ГБ и направленно на усиление притока крови к межворсинчатому пространству в ответ на недостаточность второй волны инвазии цитотрофобласта [60]. А преждевременное назначение антигипертензивнои терапии может привести к резкому снижению АД, что повлечет за собой тканевую ишемию, нарушение маточно-плацентарного кровообращения и гемодинамики плода и вызовет задержку внутриутробного роста [40,46,90,109,145,162].
Допплерометрия в диагностике плацентарной недостаточности и синдрома задержки роста плода
По мнению Медведева М.В.,1994, в ранней диагностике и оценке степени тяжести ПН наиболее важна допплерометрия. Данный метод исследования приобретает первостепенное значение в выборе рациональной акушерской тактики, антигипертензивной терапии и снижении перинатальной заболеваемости и смертности [48,99,111].
Наиболее ранним признаком нарушения кровообращения в системе «мать — плацента - плод» является снижение диастолического компонента кровотока в маточных артериях и артерии пуповины. При прогрессировании патологического процесса гемодинамические сдвиги выявляются в аорте плода. Во внутренней сонной и средней мозговой артерии плода нарушения кровотока выражаются в уменьшении систоло-диастолического отношения, что связано с увеличением диастолического компонента кровотока. Это явление служит компенсаторным механизмом централизации плодового кровообращения с целью поддержания нормального кровотока в головном мозге в условиях сниженной плацентарной перфузии [16,21,22,47].
При нарушении кровотока в одной из маточных артерий задержка развития плода обнаруживается в 33% случаев, а при нарушении в обеих маточных артериях - в 90-100% случаев. При критических нарушениях плодового кровотока (нулевой или реверсный кровоток в артерии пуповины) частота СЗРП составляла 100% [48].
У 2/3 беременных группы высокого риска по развитию гестоза ультразвуковые и допплерометрические признаки ПН появляются за 4 - 2 недели до появления клиники гестоза [45].
Кроме того, степень выраженности ПН зависит от тяжести и длительности гестоза - чем тяжелее гестоз, тем более выражены нарушения маточного, плодового и внутриплодового кровотоков [9,36,60,69,105].
Несмотря на" первичный характер ПН при гестозе и ее прогрессирование с увеличением срока гестации, в большинстве случаев причиной досрочного родоразрешения является нарастание тяжести гестоза, которое, в первую очередь, проявляется ухудшением состояния беременной. Таким образом, утяжеление гестоза происходит быстрее, чем срыв компенсаторно-приспособительных механизмов при ПН [1,2,25,60].
В отличие от гестоза большинство отечественных и зарубежных исследователей считают, что при ГБ формируется вторичная ПН [59,60,74].
В противоположность этому Радзинский В.Е., 2004, утверждает, что у беременных с ГБ в связи со спастическим состоянием микроциркуляторного русла, в том числе и сосудов матки, маточно-плацентарные артерии не завершают гестационной перестройки. Это приводит к первичной ПН еще на ранних сроках беременности (от имплантации плодного яйца до 16-17 недель беременности). В дальнейшем, это обуславливает гипоплазию плацентарной ткани и СЗРП, который наблюдается у каждой 4-5-й больной [50].
Все вышеизложенное подтверждает, что проблема АГ (гестоз и ХАГ) во время беременности, несмотря на всю свою изученность, остается актуальной и нерешенной в настоящее время. Если при гестозе единственным патогенетически обоснованным методом лечения является родоразрешение, то при ХАГ пролонгирование беременности возможно. И здесь на первый план может выходить адекватное ведение и дифференцированный подход к данной категории пациенток. Краеугольным камнем этой проблемы является вопрос о проведении антигипертензивной терапии у беременных с ХАГ, в частности с ГБ, ее положительный и отрицательных сторонах, влиянии на беременную и плод.
Большинство исследований, проведенных в нашей стране и зарубежом, оставляют целый ряд нерешенных вопросов в отношении тактики ведения самой многочисленной категории пациенток в данной группе, а именно беременных с ГБ I стадии 1 степени (мягкая АГ). Целесообразность проведения, схемы антигипертензивной терапии, степень снижения АД и самое важное - влияние данной терапии на состояние женщины и перинатальные исходы, послужило целью для нашего исследования.
Методы статистической обработки результатов
Обследование всех пациенток в анализируемых группах было проведено в соответствии с приказом Министерства здравоохранения и социального развития РФ от 10 апреля 2006 г. N 267 (стандарт медицинской помощи больным с гипертензией со значительной протеинурией, вызванной беременностью) и дифференцированным диагностическим алгоритмом [38], разработанным на кафедре акушерства и гинекологии лечебного факультета ГОУ ВПО РГМУ Росздрава (см. приложение - табл. 17).
Сравнивая результаты клинико-лабораторного обследования, мы выявили достоверные отличия только у беременных с сочетанным гестозом по сравнению с соматически здоровыми пациентками и с беременными с гипертонической болезнью. Отсутствие патологических изменений в лабораторных и инструментальных методах исследования у беременных с артериальной гипертензией во II группе, отобранных нами для исследования, подтвердило отсутствие гестоза у этих пациенток на данном этапе и наличие только гипертонической болезни (табл. 9).
Табл. 9. Лабораторные показатели у соматически здоровых беременных и с различными формами артериальной гипертензией
Примечание. - достоверные различия (р 0,05) со здоровыми беременными, А - достоверные различия (р 0,05) с беременными с ГБ. Так для беременных III группы (сочетанный гестоз) была характерна гемоконцентрацпя, по сравнению с I и II группами: гемоглобин - 126,5 ± 16,0г/л; 119,1 ± 10,9г/л и 115,3 ± 9,7г/л, соответственно и гематокрит - 37,9 ± 4,4%; 34,2 ± 2,9% и 33,2 ± 3,0%, соответственно (р 0,05). Помимо этого, у беременных с сочетанным гестозом количество тромбоцитов было достоверно ниже по сравнению с I и II группами - 174,2 ± 43,6тыс; 232,1 ± 63,5тыс. и 229,2 ± 65,1тыс. В биохимическом анализе крови у беременных с сочетанным гестозом достоверно чаще была обнаружена гипопротеинемия по сравнению с пациентками других групп - 53,5 ± 6,8 г/л в группе сравнения; 65,8 ± 4,9 г/л в контрольной группе и 66,3 ±5,4 г/л в основной группе. Гипопротеинемия была обусловлена снижением фракции альбумина у беременных с сочетанным гестозом - 30,4 ± 5,4 г/л, по сравнению с контрольной - 38,2 ± 3,5 г/л и основной группами - 37,1 ± 2,5 г/л, р 0,05. Также выявлено повышение трансаминаз (ACAT и АЛАТ) у пациенток III группы - 65,2 ± 12,5 и 56,7 ± 16,6, по сравнению с I и II группами - 28,3 ± 9,7 и 22,7 ± 11,5; 28,0 ± 8,2 и 21,6 ±8,3 соответственно.
Таким образом, полученные результаты подтверили, что сочетанный гестоз, в отличие от ГБ, ведет к развитию у беременных полиорганной дисфункции и прогрессивному ухудшению состояния.
У беременных с сочетанным гестозом суточная потеря белка была достоверно выше, чем у соматически здоровых беременных и с ГБ - 2,15 ± 0,3 г/л; 0,02 ± 0,01 г/л и 0,1 ± 0,04 г/л, соответственно. Суточный диурез у беременных с сочетанным гестозом был меньше по сравнению с контрольной группой и с беременными с ГБ - 1083,6 ± 318,8 мл; 1197,9 ± 200,1 мл и 1280 ± 210,4 мл, соответственно, р 0,05. Кроме этого, в III группе были выявлена тенденция к гипоизостенурии и никтурии по сравнению с I и II группами (табл.10).
Из вышеизложенного следует, что у беременных с сочетанным гестозом отмечалось снижение суточного выделения мочи и нарушение концентрационной функции почек. 3.2 Пренатальное обследование
Признаки плацентарной недостаточности (ПН) достоверно чаще встречались у беременных с АГ, по сравнению с соматически здоровыми беременными. Так дегенеративные изменения плаценты выявлены у беременных с ГБ и с сочетанным гестозом достоверно чаще по сравнению с контрольной группой -у 68 (57,6%), у 18 (45,0%) и у 4 (7,7%) пациенток, соответственно. Отек плаценты при ультразвуковом исследовании достоверно чаще диагностировали у беременных с сочетанным гестозом, по сравнению с ГБ - у 18 (45,0%) и у 16 (13,6%) пациенток, соответственно.
Показатели центральной гемодинамики
Был проведен сравнительный анализ показателей центральной гемодинамики (ЦГД) в III триместре беременности у здоровых беременных и у беременных с АГ (сочетанный гестоз и ГБ I степени). Показатели ЦГД у беременных с сочетанным гестозом были определены только до 34 недель гестации в связи с досрочным родоразрешением пациенток в данной группе.
Также была проведена сравнительная оценка параметров ЦГД у беременных с ГБ, получавших и не получавших антигипертензивные препараты во время данной беременности (подгруппа ПА и подгруппа ПБ) при доношенном сроке беременности.
В 28-34 недели гестации, у беременных с гестозом минутный объем (МО -л/мин) был снижен на 35,5%, по сравнению со здоровыми беременными (2,9 ± 0,8 л/мин и 4,5 ± 0,7 л/мин, соответственно) и на 47,3%, по сравнению с беременными с ГБ (2,9 ± 0,8 л/мин и 5,5 ± 0,5 л/мин, соответственно) р 0,05. Работа сердца (А - кгм/мин) у беременных с гестозом снижена на 47%, по сравнению с беременными с ГБ (4,6 ± 1,1 кгм/мин и 6,4 ± 0,7 кгм\мин, соответственно) и на 14,8%, по сравнению со здоровыми беременными - 4,6 ± 1,1 кгм/мин и 5,4 ± 0,9 кгм\мин, соответственно (р 0,05). Аналогичная тенденция прослеживалась и с ударным объемом (УО - мл) - снижение на 37,4%, по сравнению со здоровыми пациентками и на 51,9%, по сравнению с ГБ
- 37,6 ± 11,6 мл; 60,1 ± 10,2 мл и 78,2 ± 9,8 мл, соответственно, р 0,05. На фоне сочетанного гестоза общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС
- дин с см"5) более чем в 2 раза превышало данный показатель у здоровых пациенток и с ГБ - 3130 ± 818,5 дин с см"5; 1364,1 ± 204,1 дин с см"5 и 1400 ± 176,2 дин с см5, соответственно, р 0,05. ЦОК у здоровых беременных и с сочетанным гестозом достоверно не отличался, но был ниже, чем у пациенток с ГБ на 15% - 999,9 ± 80,6 мл и 1001,9±506,3; 1167,8 ± 80,6 мл, соответственно. ЧСС у здоровых беременных и при сочетанном гестозе достоверно не отличалась (рис.6).
МО (л/мин) А (кгм/мин) сочетанный гестоз гипертоническая болезнь контроль Примечание. - достоверные различия (р 0,05) со здоровыми беременными; Т -достоверные отличия с беременными с гестозом.
Таким образом, для беременности на фоне сочетанного гестоза характерен гипокинетический тип гемодинамики - снижение объемных показателей сердца на фоне резкого повышения ОПСС. При сравнительном анализе показателей ЦГД в сроке - 28 - 34 недели и 37 -40 недель у здоровых беременных и беременных с ГБ выявлены следующие различия. К доношенному сроку у беременных с ГБ МО и УО увеличились на 20% и 11,2%, соответственно (р 0,05), по сравнению с этими показателями в сроке 28 - 34 недели (6,6 ± 0,4 л/мин и 5,4 ± 0,6 л/мин; 87,0 ± 3,7 мл и 77,4 ± 10,1 мл, соответственно). Кроме этого, происходит увеличение А у беременных с ГБ к доношенному сроку на 33,8% - 8,7 ±0,9 кгм/мин и 6,5 ± 0,8 кгм/мин, соответственно, р 0,05. В контрольной группе также было выявлено увеличение МО и А сердца на 22,2%, по сравнению с данным показателем в начале третьего триместра (4,5 ± 0,7 л/мин и 5,5 ± 0,35 л/мин, соответственно; 5,4 ± 0,9 кгм/мин и 6,6 ± 0,4 кгм/мин, соответственно). Достоверное увеличение ЦОК к доношенному сроку беременности, по сравнению с 28 - 34 неделями гестации, выявлено у пациенток с ГБ и у соматически здоровых на 14,3% и 36,4%, соответственно (1442,0 ± 93,0 мл и 1167,8 ± 80,6 мл; 1363,6 ± 53,0 мл и 999,9 ± 80,6 мл, соответственно). Отмечена тенденция к увеличению ОПСС и ЧСС с увеличением срока гестации как у соматически здоровых беременных, так и с ГБ (табл.11).
Табл. 11. Показатели ЦГД у здоровых беременных и с ГБ в III триместре беременности
Примечание. - достоверные различия (р 0,05) со здоровыми беременными в сроке 28 - 34 недели; А - достоверные различия (р 0,05) с беременными с ГБ в сроке 28 - 34 недели.
Таким образом, с увеличением срока гестации возрастает нагрузка на сердечно-сосудистую систему, что компенсируется увеличением МО, УО и А сердца, при стабильном ОПСС, как у здоровых беременных, так и с гипертонической болезнью.
При доношенном сроке беременности МО у пациенток с ГБ на 20% превышал данный показатель в контрольной группе (5,5 ± 0,3 л/мин и 6,6±0,4 л/мин, соответственно). У пациенток с ГБ также выявлено увеличение У О на 26,8%, по сравнению со здоровыми (87,0 ± 3,7 мл и 68,6 ± 3,1 мл, соответственно) женщинами. У беременных с ГБ А достоверно выше на 31,8%, чем у здоровых беременных (8,7±0,9 кгм/мин и 6,6±0,4 кгм/мин, соответственно). При сроке гестации 37-40 недель не было выявлено достоверных различий ЦОК и ОПСС у здоровых беременных и у беременных с ГБ (табл. 12 и рис. 7).
0,00 - уровень соматически здоровых беременных Примечание. - достоверные различия (р 0,05) со здоровыми беременными
Из вышеизложенного следует, что для ГБ при любом сроке беременности характерен гиперкинетический тип гемодинамики - увеличение объемных показателей сердца при неизмененном ОПСС.
При сравнительном анализе параметров центральной гемодинамики при доношенном сроке беременности у пациенток с ГБ, получавших и не получавших антигипертензивную терапию, выявлены следующие отличия. Имеется снижение ЧСС у беременных подгруппы ПБ на 16,7% по сравнению с подгруппой ПА (80,6 ± 2,1 уд/мин и 96,7 ± 2,6 уд/мин), МО на 17,8% по сравнению с данным показателем у беременных с ГБ, не принимавших антигипертензивные препараты (7,3 ± 0,4 л/мин и 6,0 ± 0,5 л/мин, соответственно). У пациенток в подгруппе ПБ также выявлена тенденция к
Похожие диссертации на Профилактика и лечение перинатальных осложнений у беременных с гипертонической болезнью и гестозом
