Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Современное представление об этиологии, обследуемых патогенезе и влиянии миомы матки на репродуктивное здоровье женщины (обзор литературы)
1.1 Этиология и патогенез миомы матки
1.2 Кровоснабжение органов малого таза при миоме матки
1.3 Состояние эндометрия при миоме матки
ГЛАВА 2. Клиническая характеристика больных и методы исследования
2.1 Характеристика групп и дизайн исследования
2.2 Клиническое обследование больных
2.3 Специальные методы обследования больных
2.4 Хирургическая тактика ведения пациентов
2.5 Методы статистической обработки данных
ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований 44
3.1 Клиническая характеристика групп исследования 44-49
3.2 Результаты ультразвукового и гормонального обследования пациенток 49-61
3.3 Результаты морфологического исследования 61-65
3.4 Результаты иммуногистохимического исследования 66-86
ГЛАВА 4. Обсуждение полученных результатов 86-95
Выводы 96
Практические рекомендации 97
Список литературы 98-1
- Кровоснабжение органов малого таза при миоме матки
- Клиническое обследование больных
- Методы статистической обработки данных
- Результаты морфологического исследования
Кровоснабжение органов малого таза при миоме матки
По данным статистики миома матки (ММ) является одной из наиболее распространенных доброкачественных опухолей матки, которой страдают не менее 20-30 % женщин старше 30-35 лет [3, 9, 13, 70, 80, 83, 84, 93, 136, 191, 195, 209, 213, 237]. По данным патологоанатомических исследований, истинная частота миомы гораздо выше и может достигать 70-80 % [93, 101, 122]. В последние годы отмечается рост числа больных данной патологией среди молодых женщин [81, 85, 93, 123, 145]. Миома все чаще выявляется в возрасте 32-33 лет, а у женщин моложе 20-30 лет встречается в 0,9-1,5 % наблюдений [8, 10, 13, 25, 58, 93, 195, 213].
До настоящего времени нет единого представления об этиологии и патогенезе миомы матки. Известно, что миома является доброкачественной опухолью, состоящей из гладомышечных клеток и фибробластов, и имеет моноклональное происхождение [3, 8, 9, 24, 79]. Результаты цитогенетических исследований подтверждают, что клетки лейомиомы являются потомками одной материнской клетки [67, 75-77, 114, 180]. По мнению ученых, первично трансформировавшаяся клетка передает специфические свойства только своим потомкам, что объясняет отсутствие генетических связей между миоматозными узлами в одной матке. Это объясняет, например, различия в темпе роста разных миоматозных узлов в одной матке [8, 9, 24, 25, 79]. В результате деления исходной клетки вокруг мелких артериол миометрия образуется «зона роста», состоящая из пролиферата незрелых гладкомышечных клеток. Как только пролиферат достигает размера 2,5-3,5 мм в диаметре, зрелые периферические клетки начинают синтезировать коллаген, образуя первичные пучки гладких мышечных клеток с их последующей гипертрофией. По мере формирования новых гладкомышечных пучков из узелка материнского сосуда, от места их вхождения, начинается разрастание капилляров. При этом материнский и вновь образованные сосуды между собой активно анастомозируют. Следовательно, процесс формирования пучка гладкомышечных волокон неизбежно сопровождается процессами неоваскуляризации. В основе возникновения клетки предшественницы лежит суммарный эффект генных и средовых факторов [8, 9, 24, 25, 68, 75-77, 155, 174, 231].
Во многих работах, посвященных изучению ММ, особая роль отводится наследственным факторам в развитии данной патологии [196, 218]. Цитогенетический анализ тканей, участвующих в патологическом процессе, показал, что в 40-50 % случаев при кариотипическом анализе у пациенток с ММ обнаруживаются те или иные хромосомные аномалии, являющиеся достаточно специфическими для данного заболевания [117, 151, 160, 174, 176, 211]. В связи с этим открытием, полученные данные позволили разделить ММ на следующие цитогенетические группы в соответствии с имеющимися хромосомными аберрациями в узлах миом: транслокация t (q15; q23-24) [39, 40, 43]; делеция del (q22; q32) [10]; хромосомные перестройки, затрагивающие локусы 6p21, 10q, трисомия по 12-й хромосоме; делеция локуса 3q [158, 210].
В качестве внешних причин развития ММ могут выступать повреждающие механические и инфекционные агенты, иммунологические факторы или обменно-эндокринные нарушения [43, 76, 84]. Клинически значение половых гормонов в патогенезе ММ [47, 157, 167] подтверждается тем, что ММ редко встречается до пубертатного возраста и может существенно увеличиваться в размере во время беременности; а в период менопаузы и лечения аналогами гонадотропин-рилизинг-гормона, наоборот, отмечается уменьшение размеров опухоли [2, 216].
Гормональная зависимость процессов образования и роста опухолей матки была описана еще в фундаментальных исследованиях В.М. Бреслера и Г.А. Савицкого [79]. Главным индуктором роста миомы матки считался эстрадиол. Установлено, что количество рецепторов эстрадиола в миоматозной ткани с признаками пролиферации выше, чем в неизмененном миометрии или в узлах без выраженной тенденции к росту. Была отмечена прямая связь между содержанием в миоматозном узле гладкомышечной ткани и количеством рецепторов эстрадиола. По данным А.В. Козаченко и соавторов [35] содержание рецепторов эстрогенов также зависит от величины опухоли и достоверно повышено в центральной части крупных миом.
Позднее, благодаря широкому применению в клинической практике радиоиммунологических методов исследования уровня гормонов и их рецепторов, вопрос о характере и роли нарушений продукции гормонов и их рецепции в патогенезе миомы был изучен более подробно [8, 9, 25, 229]. В последнее время большое значение в патогенезе миомы матки отводится прогестерону [41, 157, 167, 181, 182]. В исследованиях А.Л. Тихомирова и соавторов [84] было выявлено, что более 90 % клеток ММ содержат рецепторы к этому гормону. Эстрогены способны усиливать свое воздействие на митотическую активность миомы и миометрия в присутствии прогестерона [157, 167, 236]. Результаты клинических и биохимических исследований подтверждают правильность предположения о способности прогестерона повышать частоту соматических мутаций в клетках миометрия и, таким образом, способствовать росту и развитию ММ в лютеиновую фазу менструального цикла, а также увеличивать экспресию антигена клеточной пролиферации Ki-67 в неизмененном миометрии.
Еще одним доказательством роли прогестерона в патогенезе ММ является уменьшение размеров опухоли на фоне применения антипрогестагенов [31, 106, 115, 131, 132, 212, 216, 235]. Проведенные иммуногистохимические исследования (ИГХ) выявили значительное уменьшение количества прогестероновых рецепторов (PR) в миоме, в то время как уровень эстрогеновых рецепторов (ER) не изменился. Полученные результаты позволяют сделать предположение о возможной регрессии узлов миомы посредством прямого антипрогестеронового действия [2, 137, 156].
Следовательно, можно говорит о том, что прогестерон способствует росту лейомиомы [157, 167]. Но при этом необходимо отметить, что эстрогены осуществляют вспомогательную функцию, позволяющую прогестерону проявлять свою активность в отношении опухоли. Взаимодействие этих двух гормонов прослеживается и во влиянии, которое они оказывают на экспрессию факторов роста, опосредующих гормональное влияние на ткани ММ [76, 84].
Г.А. Савицкий и соавторы [69, 70] сравнили содержание половых стероидов в локтевой и в маточной венах у больных с ММ и выявили, что в маточных венах концентрация эстрадиола и прогестерона выше, чем в локтевой вене. Этот феномен был назван авторами «локальной гипергормонемией». Ими же было высказано предположение о связи высокой концентрации половых гормонов с процессами патологической гипертрофии миометрия. Проведенное исследование позволило предположить, что миоматозные узлы могут выступать в роли стимуляторов относительной локальной гиперэстрогенемии, что, в свою очередь, способствует формированию порочного круга по типу «стимуляции потреблением» [69, 90].
Клиническое обследование больных
В рамках данной диссертационной работы были изучены анамнез, результаты объективного осмотра и инструментально-лабораторного обследования пациенток. Клиническое обследование включало в себя: общий осмотр, оценку состояния сердечнососудистой, дыхательной, эндокринной, мочевыделительной и пищеварительной систем, углубленное исследование половой системы и молочных желез.
Изучение гинекологического анамнеза включало в себя сбор данных о возрасте менархе, характере и продолжительности менструального цикла и менструаций, паритете, наличии гинекологических заболеваний. При изучении настоящего заболевания уточнялись давность его выявления, размеры узлов на момент выявления и динамику роста, клинические особенности течения заболевания, проводилось ли предшествующее лечение и его эффективность. Гинекологический статус оценивали на основании осмотра наружных половых органов, влагалищного осмотра и осмотра шейки матки в зеркалах, бимануального влагалищного исследования, по показаниям – прямокишечно-влагалищного исследования
Всем пациенткам проводили УЗИ органов малого таза в В-режиме, ЦДК и импульсно-волновом режиме (PW) на 5-7 и 20-22 день менструального цикла. Исследование выполняли с использованием аппарата DC-8 фирмы «Mindray» конвексным датчиком С5-2Е, радиусом 51 мм, с рабочим диапазоном частот 1,3-6,0 МГц; с линейным датчиком L12-3E, радиусом 38 мм, с рабочим диапазоном частот 3,0-13,0 МГц и внутриполостным мироконвексным датчиком, радиусом 1 мм, с рабочим диапазоном частот 2,6-12,8 МГц.
Трансабдоминальное ультразвуковое исследование осуществлялось серией продольных, поперечных и косых срезов, позволяющих измерить длину, ширину, передне-задний размеры матки. Определяли количество миоматозных узлов, их размеры, структуру и топографическое расположение, оценивались толщина эндометрия, наличие деформации полости матки миоматозными узлами. Определялись размеры и структура яичников, наличие объемных образований малого таза, свободной жидкости в малом тазу. Трансабдоминальное ультразвуковое исследование проводили при размерах матки, превышающих 12-недельный срок беременности.
Допплерометрия производилась во время трансвагинального ультразвукового исследования на ультразвуковом аппарате DC-8 фирмы «Mindray» при помощи трансвагинального мультичастотного конвексного датчика с частотой 1,3-6,0 МГц в триплексном режиме. При ультразвуковом обследовании пациенток помимо стандартного определения размеров, положения, структурных особенностей органов малого таза, оценивали кровоснабжение матки и яичников в режиме энергетического допплера и проводили дуплексное ангиосканирование с ЦДК и допплерометрией. Исследование яичникового кровотока, кровотока в эндометрии и миометрии выполняли в ранней пролиферативной фазе на 20-22 день цикла. Повторное УЗИ проводили в установленные фазы менструального цикла через неделю, 1 и 6 месяцев после операции. Для исключения влияния циркадных ритмов на показатели кровотока все исследования назначали во второй половине дня с 14 до 19 часов.
Исследование кровотока в матке начинали с обеих маточных артерий на уровне перешейка или в области трубных углов. Поиск ветвей маточных артерий в миометрии и эндометрии осуществляли по методике, описанной Е.В. Федоровой и А.Д. Липманом [86]. В первую очередь измеряли внутренний диаметр интересующего сосуда. Затем в каждой из маточных артерий измеряли максимальную, минимальную и среднюю скорости кровотока (Vmax; Vmin; Vmean), PI и IR [59].
После проведения цветного картирования и спектральной допплерографии осуществляли трехмерную реконструкцию матки с использованием функции энергетического картирования. После сбора объемной информации участок неизмененного миометрия и эндометрия с субэндометриальной зоной, расположенной в пределах 5 мм за его контурами, обводился в ручном режиме курсором с полным поворотом изображения вокруг своей оси (360), с поворотным шагом в 5. В результате на экране отображалась объемная модель с автоматически подсчитанным объемом. Васкуляризация участков миометрия, эндометрия и субэндометриальной зоной оценивалась с помощью VI, FI и VFI, рассчитываемых автоматически программой.
Исследование кровоснабжения яичников проводили на основании изучения кровотока в яичниковой ветви маточной артерии и в сосудах капсулы желтого тела при овуляторном менструальном цикле. В случае ановуляции изучали кровоток в артериях стромы яичника. Исследование яичниковой ветви маточной артерии проводили в области собственной связки яичника – на уровне ворот яичника. При анализе кровотока в яичниковых сосудах определяли Vmax, Vmin, по формулам (2.1) автоматически рассчитывались IR, PI и СДО:
Помимо УЗИ, у всех пациенток в ранней пролиферативной фазе менструального цикла оценивали сывороточную концентрацию тиреотропного гормона (ТТГ), свободного тироксина (Т4), пролактина (ПРЛ), фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), лютеинизирующего гормона (ЛГ), ингибина В, антимюллерова гормона (АМГ) и эстрадиола (Е2). На 20-23 день цикла так же оценивали концентрацию прогестерона (П).
Забор крови проводили путем пункции локтевой вены в указанные дни менструального цикла, в одно и то же время, с 7 до 9 часов утра, натощак. Определение концентрации гормонов проводили с использованием метода твердофазного или прямого иммуноферментного анализа (ИФА) с помощью тест наборов Elisa фирмы «Human» (Италия) и тест-наборов ЗАО «Алкор-Био» (г. Санкт-Петербург, Россия) на анализаторе COBAS CORE фирмы «La Roche» (Швейцария). Повторное гормональное исследование выполняли в установленные фазы менструального цикла через 1 и 6 месяцев. Оценку маркеров рецептивности эндометрия осуществляли мофологическими и иммуногистохимическими методами до операции и через 6 месяцев после нее, в период «имплантационного окна», то есть на 20-22 день менструального цикла, при его продолжительности 28 дней. Факт овуляция подтверждали при ультразвуковом сканировании органов малого таза.
Методы статистической обработки данных
При оценке длительности заболевания у пациенток первых двух групп существе нных различий найдено не было. В среднем она составила в основной группе 3,8 ± 1,3 года и в группе сравнения 3,9 ± 1,4 года.
Основной жалобой, связанной с наличием миомы матки, у этих пациенток были аномальные маточные кровотечения (АМК) различной степени тяжести. АМК встречались у 34 (56,7 %) и 16 (53,4 %) пациенток первой и второй групп соответственно. Жалобы на периодические боли внизу живота предъявляли 37 (61,7 %) пациенток из основной и 17 (56,7 %) из группы сравнения. (таблица 3.2). Через шесть месяцев после миомэктомии жалобы на АМК предъявляли 3 (5,0%) пациентки, на периодические боли внизу живота 4 (6,7%) пациентки из основной группы.
Нарушение функции смежных органов выявлено у 13 (21,7 %) и 5 (16,7 %) пациенток первой и второй групп.
Таким образом, можно сделать вывод, что по совокупности ведущих симптомов миомы матки выборки пациенток в группах 1 и 2 являются сопоставимыми.
Среди всех пациенток с миомой матки не имели ранее беременностей и не планировали зачатие 29,5%, у 25,3% – в анамнезе ранее были беременности, но на момент исследования они не планировали зачатие. Первичное бесплодие отмечалось в 28,8% от общего числа женщин с миомой матки, вторичное бесплодие встречалось реже – лишь в 16,7% случаев.
Анализ генеративной функции у женщин контрольной группы и пациенток с вторичным бесплодием в 1 и 2 группах (таблица 3.3) показал, что у последних частота самопроизвольного прерывания беременностей была выше, а частота родов ниже по сравнению со здоровыми женщинами. Так доля выкидышей на ранних сроках при наличии миомы матки больших размеров составила 10-11,1 %, а у здоровых женщин – 5 %.
Группа сравнения (группа 2) – пациентки с миомой матки объемом 250 см3 и более, которым не проводили хирургическое лечение. Контрольная группа (группа 3) – здоровые женщины. Из числа пациенток, имевших в анемнезе беременность, одни и более родов наблюдались у 74,0% женщин основной группы, у 70,0 % женщин группы сравнения и у 95,0 % здоровых женщин. Это означает, что частота родов в группе здоровых женщин наблюдалась приблизительно на 25% выше, чем в группе пациенток с ММ больших размеров. Частота двух и более родов была сопоставима во всех группах и составила 18,5-20 %. Наблюдаемая сравнительно одинаковая доля женщин, имевших двое и более родов, в группах с ММ больших размеров, так и среди здоровых, объясняется сознательным целенаправленным повышением частоты беременности со стороны пациенток в связи с их более высокой вероятностью самопроизвольного прерывания беременности, чем у здоровых женщин. Анализ соматической патологии показал, что в ее структуре ведущие позиции занимали заболевания дыхательной, сердечно-сосудистой, кроветворной и пищеварительной систем (таблица 3.4).
Группы исследования Заболеванияоргановдыхательнойсистемы, % Заболевания органов сердечнососудистой системы, % Заболеваниякроветворнойсистемы(анемия), % Заболевания органов желудочно-кишечного тракта, %
Исходно при УЗИ яичников в основной и контрольной группе число ановуляторных циклов составило 3,3 % от общего числа. Через месяц после миомэктомии было выявлено, что вероятность ановуляции транзиторно возрастала и составила 13,3 % в группе МЭ, выполненной без редукции кровотока и 16,6 % в группе, где операция выполнялась с ВОВПА. Однако по прошествии еще 5 месяцев эта закономерность уже не прослеживалась, а доля нормальных циклов восстанавливалась до исходной (таблица 3.5).
Вероятность ановуляции после МЭ без редукции кровотока и после МЭ в сочетании с ВОВПА достоверно не отличалась ни через месяц после операции, ни через полгода и составила 3,3 % в каждой из подгрупп.
Результаты исследования уровня ФСГ через месяц после операции продемонстрировали транзиторное повышение его показателей (таблица 3.6). Таблица 3.6 – Уровень ФСГ до и после миомэктомии
Через полгода после операции значимых колебаний уровня ФСГ, а также пролактина, прогестерона, эстрадиола и лютеинизирующего гормона выявлено не было (таблица 3.7).
В ходе исследования было показано, что после обоих видов вмешательств не произошло снижения маркеров овариального резерва. Так, показатели АМГ и ингибина В до и после миомэктомии, выполненной без редукции кровотока были 3,3 ± 1,1 и 2,9± 0,3 нг/мл; 64,6 ± 12,1 и 62,4 ± 11,7 нг/мл соответственно. У пациенток до и после операции с ВОВПА - 3,2 ± 1,4 и 3,0 ± 0,1 нг/мл; 62,3 ± 13,4 и 65,2 ± 11,1 нг/мл соответственно. Данные показатели достоверно не различались ни внутри групп, ни между собой (р 0,05; р 0,001).
На основании оценки динамики содержания АМГ и ингибина В, был закономерен вывод о том, что проведение лапароскопической МЭ в сочетании с ВОВПА и снижением артериальной перфузии в органах малого таза не оказало негативного влияния на функциональное состояние яичников.
При оценке гормонпродуцирующей функции щитовидной железы было выявлено, что через 6 месяцев после МЭ изучаемые показатели не отличалось ни от группы пациенток с миомой, находившихся под динамическим наблюдением, ни от группы здоровых женщин (таблица 3.7).
При исследовании кровотока в яичниковой ветви маточной артерии и стромального кровотока в яичниках на 5-7 и 20-22 дни менструального цикла определялись максимальная скорость кровотока (Vmax), минимальная скорость кровотока (Vmin), средняя скорость кровотока (Vmean), индекс резистентности (IR), пульсационный индекс (PI) и систоло-диастолическое отношение (СДО) (таблица 3.8). У пациенток с миомой матки, согласно полученным данным, исследуемые параметры отличались от женщин контрольной группы в обе фазы менструального цикла.
Так у здоровых женщин в первой и второй фазах менструального цикла Vmax стромального кровотока составила 13,4 ± 0,8 (8,1-17,9) и 27,9 ± 2,1 (21,6-42,2); IR – 0,48 ± 0,15 (0,40-0,57) и 0,42 ± 0,03 (0,37-0,49); PI – 0,9 ± 0,2 (0,8-1,2) и 0,7 ± 0,3 (0,4-1,1); СДО – 3,2 ± 1,0 (2,6-4,8) и 2,9 ± 0,6 (2,3-4,0) соответственно. За последующие 6 месяцев наблюдения данные показатели не претерпели значимых изменений (р 0,05).
В то же время у пациенток с миомой матки все исследуемые индексы исходно были выше. Как следует из Таблицы 3.8 – Vmax составила 21,6 ± 0,2 (9,9-19,7) в первой фазе и 23,8 ± 2,8 (21,0-46,7) во второй фазе цикла; IR – 0,61 ± 0,02 (0,52-0,6) и 0,54 ± 0,03 (0,51-0,58) соответственно; PI – 1,2 ± 0,06 (0,8-1,2) и 1,1 ± 0,03 (0,94-1,2) в первой и второй фазах цикла соответственно; СДО – 4,1 ± 1,3 (3,8-4,6) и 3,3 ± 0,7 (2,6-4,7) соответственно (р 0,001). Показатели кровотока у пациенток, подвергшихся МЭ без редукции кровотока и МЭ + ВОВПА исходно не отличались.
Результаты морфологического исследования
В настоящее время выбор оптимального метода лечения миомы матки больших размеров у женщин репродуктивного возраста широко обсуждается в профессиональном сообществе. Практические рекомендации по лечению пациенток с этим заболеванием не являются универсальными. Лечение миомы матки различных пациенток по одной методике не всегда приводит к одинаковым результатам. Этому есть вполне простое объяснение. Этиология и патогенез миомы матки пока изучены недостаточно глубоко и разносторонне. Существует достаточное количество гипотез, которые требуют комплексных системных исследований. Данное диссертационное исследование имело своей целью изучить и оценить влияние консервативной миомэктомии на функциональное состояние яичников и эндометрия у пациенток с миомой матки объемом равным и более 250 см3, что в репродуктологии приравнивается к миоме матки больших размеров [3].
В соответствии с целью исследования и поставленными задачами был проведен анализ результатов комплексного обследования и лечения 120 пациенток репродуктивного возраста. Основную группу составили 60 женщин с миомой матки больших размеров, которым планировалось проведение лапароскопической миомэктомии, либо без редукции кровотока, либо с временным пережатием внутренних подвздошных артерий. В группу сравнения вошло 30 пациенток с миомой матки больших размеров, которым не проводили хирургическое лечение, а в контрольную группу – 30 здоровых женщин. Диагноз миомы матки больших размеров у всех пациенток первично был подтвержден при помощи УЗИ. Дизайн исследования предполагал, что в основную группу и группу сравнения вошли пациентки репродуктивного возраста, с множественной миомой матки общим увеличением не менее 250 см3. Пациентки всех групп были сопоставимы по возрасту (средний возраст 33-34 года). Средний возраст пациенток страдающих первичным и вторичным бесплодием так же не отличался.
В связи с тем, что критерии включения в исследование были строго очерчены, выборка из совокупности представляет собой особую категорию пациенток. Это молодые женщины, с крупными миоматозными узлами, размер которых не позволяет придерживаться выжидательной тактики. При анализе факторов риска развития миомы у этих пациенток не выявлены такие, как ранее менархе или короткий менструальный цикл [228]. В среднем возраст первой менструации приходился на 14 лет, а продолжительность менструального цикла составляя в среднем 29-30 дней во всех группах.
По мнению ряда авторов существует обратная зависимости между числом родов и риском развития миомы матки. Исследователи отмечают снижение относительного риска ММ на 50 % у рожавших женщин [127, 138]. Возможные причины этого связывают с тем, что при отсутствии родов возрастает частота ановуляторных менструальных циклов, характеризуемая длительным стимулирующим воздействием эстрогенов [138]. По нашим данным отсутствие беременности в анамнезе наблюдалось у 58 % от общего числа женщин с миомой матки и только у 10 % здоровых женщин.
Ведущими симптомами в клинической картине были аномальные маточные кровотечения (53-57 %) и тазовые боли (57-62 %). Причинами АМК могут быть образование сосудов эндотелиального типа в процессе образования миомы, венозный застой при опущении «отяжелевшей» матки за счет крупных узлов миомы, нарушение кровообращения в толще миометрия вследствие расширения венозных сплетений мио- и эндометрия в сочетании с усилением артериального кровоснабжения, появление гиперплазии эндометрия как следствия «стимуляции потреблением, вторичные изменения в системе гемостаза и субмукозная локализация узлов миомы [3, 51]. У каждой двадцатой пациентки отмечались симптомы сдавления смежных органов. Такие проявления миомы матки являются наиболее частыми, что согласуется с данными мировой литературы [3, 51, 52, 94].
Многие авторы указывают в своих работах на увеличение риска преждевременного прерывания беременности у пациенток с миомой матки [128, 149]. Статистика показывает, что в популяции риск этого события составляет приблизительно 7-8 %, тогда как при наличии миомы увеличивается до 14 % [108]. Полагают, что большее влияние на частоту выкидышей оказывает не размер узлов, а их локализация и количество. Так при множественной миоме матки больших размеров вероятность прерывания беременности может достигать 23,6 % [108].
Анализ полученных нами результатов подтвердил эту неутешительную статистику. Так, например, нами было сделано заключение о том, что однократное прерывание беременности у пациенток с миомой происходило в два раза чаще, чем у здоровых женщин – 10 % и 5 % соответственно. Два и более выкидыша отмечались у 17,4 % женщин с миомой, и ни у одной из пациенток контрольной группы. Механизм, способствующий преждевременному прерыванию беременности, до конца остается не ясен. Наиболее часто в качестве объяснения приводят предположения о повышении контрактильных свойств миометрия и нарушение кровоснабжения плодного яйца при наличии опухоли матки [230, 231]. В нашей работе, в частности, было подтверждено, что при миоме матки больших размеров действительно нарушается кровоток как в маточных артериях, так и в более мелких внутриорганных ветвях. Так в радиальных артериях субэндометриальной зоны Vmax была достоверно выше, а IR и PI соответственно ниже параметров здоровых женщин. Через месяц после операции наметилась тенденция к нормализации Vmax, IR, PI, VI, FI и VFI. Через полгода после хирургического лечения все показатели в радиальных артериях стали сопоставимы со значениями здоровых женщин.