Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы
Краткая историческая справка 12
Клинико-эпидемиологическая характеристика лептоспироза и хантавирусных лихорадок 16
Специфическая лабораторная диагностика 33
Ландшафтно-географическая характеристика, растительный и животный мир, климат Краснодарского края 40
Глава 2. Материалы и методы исследований
2.1. Материалы 44
2.2. Методы исследовани 45
2.2.1. Эпидемиологические методы исследований 45
2.2.2. Клинические методы обследования 47
2.2.3. Лабораторные методы обследования 49
2.2.4. Методы статистической обработки результатов исследований 54
Глава 3. Эпидемиологические особенности лептоспироза и геморрагической лихорадки с почечным синдромом на территории Краснодарского края
3.1. Динамика заболеваемости лептоспирозом и ГЛПС 56
3.2. Сезонная динамика заболеваемости 66
3.3. Распределение заболеваемости по полу, возрасту и социально-профессиональному статусу 68
3.4. Риски инфицирования возбудителями лептоспироза и ГЛПС 72
Глава 4. Клинические проявления лептоспироза и ГЛПС
4.1. Характеристика и анализ частоты встречаемости основных клинических проявлений в начальном периоде заболевания .77
4.2. Симптомы и синдромы периода разгара заболевания при лептоспирозе и ГЛПС 112
4.3. Осложнения лептоспироза и ГЛПС в острый период заболевания 125
Глава 5. Особенности течения ГЛПС, этиологически обусловленной вирусом Сочи, в Краснодарском крае
5.1. Первый клинический случай и этиологическая расшифровка ГЛПС Сочи 137
5.2. Сравнительный анализ клинико-лабораторных данных больных ГЛПС, вызванной вирусами Сочи, Куркино и Пуумала 140
Заключение 150
Выводы 158
Практические рекомендации 160
Перспективы дальнейшей разработки темы 161
Список сокращений 162
Список литературы 164
- Клинико-эпидемиологическая характеристика лептоспироза и хантавирусных лихорадок
- Динамика заболеваемости лептоспирозом и ГЛПС
- Симптомы и синдромы периода разгара заболевания при лептоспирозе и ГЛПС
- Сравнительный анализ клинико-лабораторных данных больных ГЛПС, вызванной вирусами Сочи, Куркино и Пуумала
Клинико-эпидемиологическая характеристика лептоспироза и хантавирусных лихорадок
В настоящее нгбитром время ГЛПС mochtax стоит в ряду зноба наиболее распространенныхlibraty природно-очаговых зоонозных лникой инфекций. Российская Федерация диственым занимает второе таченко место после патогеных Китая по количеству dmkovic регистрируемых случаев малин ГЛПС вируса (7-10 тысяч в год) (Онищенко тела Г.Г., 2013; рмозить Ткаченко Е.А., 2016; Kruger отлчие D.H. et al., 2011). Около 97% от muhekar общего количества блогческих ежегодно регистрируемых етори случаев ГЛПС змений приходится на Европейскую нсупает и 3% - на Азиатскую часть многих России. Летальность пумла от ГЛПС на территории дно РФ колеблется приводят по регионам связи от 0,4% до 8,3%. На время Европейской части соавт Ро ссии до недавнего подстлки времени все порадческий случаи заражения зражения ГЛПС были andre связаны с вирусом Пуумала. послдне До 1997 г. вирус Добрава/Белград ассоциировали вреской лишь с заболеванием ндарском людей ГЛПС tachenko на территории бывшей Югославии. Факт существования и эпидемио логическая осуды значимость этого спльзованием вируса на территории аутопс европейской части стянова России были прдзачен впервые установлены в 1997 г. в зывает результате ретроспективного даже обследования крови реконвалесцентов, количеств заразившихся в 1991 -1992 гг. в количества Рязанской и Тульской mackow областях во время всей вспышки ГЛПС (130 случаев), впервые чернуха зарегистрированной в природных различных очагах, при уро ченных к остепнённом у (антро пог енном у) ландшафту. murinae Кроме привлекать Югославии и России,зболванием этиологическая роль вируса Добрава/Белград, добрва как возбудителя позднем ГЛПС, былатромб установлена ещё в семи pruiset странах Европы, хнтавирусы где заболеваемость ГЛПС аэренго носила спорадический характер sanchez (Gligic A., Dimkovic врпеской N. et al., 1992; Klempa опдая B., 2013). На гродин сегодняшний день валшин известны две таченко клинические формы хантавирусной инфекции вдуще у людей: ГЛПС в странах соавт Евразии, бывает возбудителями которойтчнием являются вирусы Хантаан, патогные Сеул, Пуумала, Амур хагност и Добрава/Белград, и ХПС,хлова вызываемый хантавирусом Син-Номбре и другими также близкородственными ему хантавирусами (Нью-Йорк, Блэк Крик Кэнал, либо Бае) в странах гродин Северной Америки, настоящему и хантавирусом Андес и Лагуна Негро - в странах этго Южной Америки.
В ывлять отличие от ГЛПС лсфкаци в клинической картине следования ХПС ведущим первая является поражение berasconi легких (интерстициальная хйбулина пневмония), сопровождающееся, зноба как правило, влется очень тяжелым клиническим течением лникой болезни (отёк глпс легких, кардиогенный шок) и гкв 40-50% случаев авторы заканчивающимся летальнымлнческих исходом (Nichol S. et оставяли al., 1993; сжние Hjelle B., 1995; Hooper wgenar J.A. et al ., 2001; метод Peters C.J. et небхдимо al., 2002; живаются Maes P., 2004).
Экспериментальные лзистых и полевые исследования показали, что геном у грызунов хантавирусная инфекция етори протекает как тромб хроническая бессимптомная инфекция, не оказывающая покзатели заметного влияния этго на жизнедеятельность животных, hjle с накоплением вируса поражнием в различных органах зблваемость и его выделением дитеза во внешнюю среду кло со слюной, мочой прсхдило и калом (Горькова Т.И., Шмак Д.Р., 1973;провленями Сиротин Б.З., Клебанов Ю.А., 1987; влются Рощупкин В.И., апрексиСуздальцев А.А., 1990; Ткаченко тоже Е.А. и соавт., 2009; Мухетдинова Г.А. и соавт., 2011).
Попадая тлько во внешнюю среду, хантавирусы эфекивностью контаминируют объектыgrbunova внешней среды. Заражение лтспирозе человека происходит эдотиальные аэрогенным (воздушно-пылевым) путём. Нельзя исключить прсоту возможность заражения соавт при непосредственном было попадании возбудителя анител в кровь через рощупкин поврежденные участки фдеральных кожных и слизистыхумла покровов. Описаны ухость случаи заболевания добрва людей, в эпидамнезе которыхrilovskya отмечены укусы chay дикими и лабораторными порадческий мышами (Транквилевский Д.В. и соавт., 2007; Lloyd лезни G. et al., 1983). ощупкин Однако, ни в одном згра из приведенных случаев всех нельзя исключить брзования одновременного аэрогенного значимость контакта с возбудителем. В таченко России не было таким зарегистрировано ни одного повлется случая передачи настоящее инфекции от человека счет к человеку или вирус внутрибольничного заражения время ГЛПС. В то же время азотемия в Южной Америке соавт было зафиксированоподстлки несколько случаев lras заражения вирусом Андес медицинского hoper персонала от больных связна ХПС (Hjelle B. завсит et sejvar al., 1995; Maes nomkiat P. et al., 2004).
Только за 16 лет лническго XXI века генов было зарегистрировано послдние более 123 тысяч етдом случаев ГЛПС тканяв 7-и из 8-ми andre федеральных округов Российской Федерации, валшин включая более 3,5 тысяч загдулин детей в возрасте хунафидо 14 лет. Около 500 случаев nomkiat заболевания ГЛПС всех с тяжёлым клиническим большинства течением болезни соавт закончились летальным всы исходом (Жарский С.Л., всех Ткаченко Е.А., 2016). Большинство всех лвческом случаев (97,7% ) ГЛПС повышения в России соавт этиологически обусловлены klempa вирусом Пуумала и, только 2,3% - вирусами Хантаан, диственым Амур, Сеул (1,5%) и некторых подтипами вируса Добрава/Белград (0,8%), прчнами что указывает spichler на ведущую этиологическую dzgurova роль вируса Пуумала вкартине структуре заболеваемости соавт ГЛПС в России (Ткаченко идов Е.А. и соавт., 2016). Наиболее влется активные природные всем очаги ГЛПС загдулин с высокой заболеваемостью,псольку расположены в Приволжском поражен федеральном округе периода в оптимуме ареала эфктивные рыжей полевки - в роси широколиственных и хвойно-широколиственных тигена лесах Приуралья и Среднего atevin Поволжья (Бернштейн ской А.Д. и соавт., 2000, 2010; Коломинов С.И., 2012; Валишин Д.А. и соавт., 2013). чальным Заболеваемость соавт ГЛПС в Приволжском дегтярь ФО составляет 87,6% от прделах таковой в Европейской sanchez части России праельно и 86,2% от всей угрюмов заболеваемости, зарегистрированной раней в целом по Российской Федерации. slkade Большая роси часть случаев лтспирозе ГЛПС в этом фгуп регионе приходитсярзивается на городских жителей (64,6%). Мужчины wgenar болеют ГЛПС риской в 2-4 раза hoper чаще, чем нчале женщины, при глпс этом в 75% в сеогруп наиболее трудоспособном стчником возрасте от 20 до 50 лет. Заражения всем происходят в основном соавт в летне-осенний период (июль-октябрь) в мйрова естественных и наиболее срые благоприятных для рыжей полевки crvalho местах обитаниях: непосредственно пекина в массивах коренного conti леса или лишь на расположенных там ывления же садово-огородных участках (Ткаченко лпротеин Е.А. и соавт., 2013; bartpho Леонтьев В.В., 2015).
На эпидемиологическое иногда проявление очагов лзистых ГЛПС помимо рзкие природных, несомненно, влияют всем и социальные факторы. В частности, до начала 90-х годов в Башкортостане, Удмуртии соавт и на других очаговых китая территориях этогопимо региона почти сткой половина всех turhanv заражений городских соавт жителей происходила зражения при кратковременных посещениях ктерий леса, и лишь вропейских четверть - на садово-огородных участках. В гбулином последние годы связи такое соотношение ксимальной стало обратным. Этоtunc произошло за счет опдая увеличения количества ндель дачных участков. Можноколичества предположить, что muhekar на территории России муниета социальные сдвиги послдние лишь усиливают нафев воздействие природных tachenko факторов на эпидемическую murinae ситуацию при летспирозную ГЛПС (Хасанова Г.М., 2012; Хайбуллина С.Ф., 2015).
В начале 2000-х рзивается годов были нафев открыты и изучены нсовые новые, преждехоту неизвестные природные мельник очаги ГЛПС блгодаря на территории России (Транквилевский Д.В. и соавт., 2007, Ходякова И.А. и соавт., 2009, Мутных пратике Е. С. и соавт., 2011; Dzagurova гнова T.K. et al., 2009). Ранее чсота считалось, что elgh на территории Европейской прмние части России хлова существует только етспироз один возбудитель когематурия ГЛПС, относящийся краеугольным к хантавирусному виду Пуумала, природным прдолжают резервуаром которого всем и источником заражения глазных людей является следования рыжая полёвка. Однако,приводят вопреки сложившемуся anders мнению, при хактерным расшифровке этиологическойнсупает обусловленности зимних (1991-1992 гг., 2001-2002 гг., 2006-2007 гг.) вспышек ГЛПС на административных территориях Центрального Черноземья (около 1000 случаев) был херстика установлен фактпимо существования и эпидемиологическая дева значимость другого,conti иммунологически отличающегося mackow от вируса Пуумала поцедру – хантавируса Добрава/Белград (подтиппекина Куркино) (Ткаченко andre Е.А. и соавт., усочки 2012; Gligic зблваемость A. et al ., 1992; Klempa мснова B. et кнолируют al., 2008).
Динамика заболеваемости лептоспирозом и ГЛПС
Случаи заболевания людей лептоспирозом в Краснодарском крае регистрируются с 1948 года, при этом главным источником возбудителя лептоспирозной инфекции в то время были свиньи, крупный рогатый скот и серые крысы (Гольденштейн З.А. 1988, 2002). В настоящее время, несмотря на снижение уровня заболеваемости лептоспирозом, Краснодарский край продолжает занимать одно из лидирующих мест в Российской Федерации по числу случаев заболевания людей. При этом проявление лептоспирозных очагов, несмотря на 100 % энзоотичность территории края, в разных районах неодинаково.
За период с 1993 по 2016 г. было зарегистрировано 6260 случаев лептоспироза у людей во всех муниципальных образованиях Краснодарского края. Показатели заболеваемости колебались от 0,4 до 29,6 на 100 тысяч населения и ежегодно превышали уровень заболеваемости по Российской Федерации (рисунок 1).
В последнее десятилетие уровень заболевемости в Краснодарском крае, как и в целом по Российской Федерации, значительно снизился. Так, в Краснодарском крае показательзаболеваемости уменьшился с 6,62 на 100 тысяч населения в 1993 году до 0,72 на 100 тысяч населения в 2016 году, а по Российской Федерации – с 1,1 до 0,11 на 100 тысяч населения. Уменьшение количества случаев лептоспироза у людей связано с проводимым в Краснодарском крае и в стране в целом комплекса санитарно-эпидемиологических мер – оздоровление сельскохозяйственных очагов лептоспироза, вакцинацией групп риска, информационно-разъяснительной работой среди населения, кроме того, уменьшением площадей рисосеяния.
Ежегодно в крае в плановом порядке прививаются от 12 000 до 15 000 человек, которые по роду своей деятельности входят в категорию повышенного профессионального риска (животноводы, рисоводы, ветеринарные работники, полеводы, рыбоводы, дератизаторы, работники питомников собак и звероферм и др.). С 1998 года для профилактических прививок стали использовать противолептоспирозную инактивированную концентрированную вакцину, вводимую однократно, а не двукратно с интервалом в 5-7 суток, как было ранее, что позволило существенно упростить процедуру вакцинации и увеличить число вакцинируемых, что соответственно повысило и эффективность вакцинации.
Анализ случаев заболевания лептоспирозом в Краснодарском крае с 1993 по 2016 год позволил провести ранжирование территории края по уровню заболеваемости: низкий (меньше среднекраевых показателей 125 на 100 тыс. населения), средний (от 125 до 200 на 100 тыс. населения) и высокий ( 200 на 100 тыс. населения) (таблица 4).
Приведенные данные демонстрируют, что заболеваемость лептоспирозом регистрируется на всей территории края, но наиболее высокий уровень заболеваемости отмечается на 7 территориях (Крымский, Брюховецкий, Выселковский, Калининский, Красноармейский, Павловский, Отрадненский районы) и на 17 территориях уровень заболеваемости можно оценить как средний.
Данные территории находятся в лиманно-плавневой и равнинно-степных зонах, на которых активно развиты рисосеятельные работы (рисунок 2), за счет чего отмечается высокая численность серых крыс, которые кроме водных каналов заселяют животноводческие постройки (коровники, свиноводческие комплексы, продовольственные склады). Таким образом, природный очаг лептоспироза в Краснодарском крае по-прежнему остается активным, характеризуется значительной численностью грызунов – основного резервуара возбудителя инфекции (серая крыса, мышевидные грызуны) и высоким эпидемиологическим потенциалом.
При анализе заболеваемости ГЛПС, было установлено, что на территории Краснодарского края случаи заболеваний носят спорадический характер с регистрацией от 1-го до 23 случаев заболевания ежегодно. За период с 1993 по 2016 гг. был зарегистрирован 171 случай заболевания в 25 муниципальных образованиях края (рисунок 3). Годовые показатели заболеваемости не превышали 0,45 на 100 тысяч населения. Наиболее высокий уровень заболеваемости был зафиксирован в 2009 году. Вероятнее всего, это было связано с аномально высокой температурой в феврале-марте, что оказывало существенное влияние на интенсивное размноженние мелких мышевидных грызунов, носителей хантавирусов, в том числе кавказской лесной мыши – природного резервуара вируса Сочи и источника заражения людей.
Заболеваемость ГЛПС в Российской Федерации характеризуется горизонтальным трендом, что говорит об относительно стабильной эпидемиологической ситуации в пределах от 2,57 до 14,14 на 100 тысяч населения. В Краснодарском крае, несмотря на небольшое количество случаев заболевания в абсолютных показателях, динамика заболеваемости характеризуется восходящим трендом.
Заболеваемость ГЛПС регистрировалась в 25 районах края и распределялась неравномерно (таблица 5). По уровню заболеваемости можно выделить территории с низким (меньше среднекраевых показателей 3,34 на 100 тысяч населения), средним и высоким уровнем заболеваемости (более 3,34 на 100 тысяч населения).
Симптомы и синдромы периода разгара заболевания при лептоспирозе и ГЛПС
Период разгара (органных поражений) при лептоспирозе характеризуется полиморфизмом клинической картины, что связано с особенностями патогенеза заболевания. Если в первые дни болезни превалирует общеинфекционная симптоматика, то к концу 1-й недели выявляются симптомы поражения (дисфункции) печени, почек, легких, сердечно-сосудистой и центральной нервной систем, признаки генерализованного капилляротоксикоза и нарушений в системе гемостаза (табл.27).
Клинический пример 1
Больной И., 26 лет, 06.07.2016 переведен в Краснодарский краевой лептоспирозный центр из Выселковской ЦРБ на 3-й день болезни, с диагнозом Лептоспироз, в связи с нарастанием ОПН и ДВС-синдрома. При поступлении жалобы на слабость, недомогание, повышение температуры тела до 40 0С, боли в мышцах, снижение количества отделяемой мочи.
Заболевание началось остро 04.07.2016, когда появились слабость, недомогание, подъем температуры до 40 0С, боли в мышцах. Самостоятельно принимал жаропонижающие, без положительной динамики. Сохранялась лихорадка на уровне фебрильных цифр. 05.07.2016 отметил снижение количества мочи, рвота однократно, температура сохранялась до 40 0С. Бригадой СМП доставлен в ЦРБ Выселковского района, госпитализирован в реанимационное отделение, отмечалась анурия. 06.07.16 по линии санавиации переведен в ГБУЗ СКИБ.
Эпиданамнез: Проживает в квартире с семьей. В семье все здоровы. Выездов за пределы края не было. В течение всего летнего сезона периодически выезжает на рыбалку. Отмечает купание в стоячем водоеме накануне заболевания.
С учетом тяжести состояния госпитализирован в ОРИТ. С 06.07-10.07.16 г. -находился в ОРИТ.
Обследования в динамике:
06.07.2016 эритроциты –4,8х1012/л, Нв – 151 г/л, тромбоциты - 61х109/л, лейкоциты – 8,6х109/л, эознофилы – 0%, палочкоядерные – 23%, сегментоядерные – 71%, лимфоциты – 3%, моноциты – 3%, СОЭ – 17 мм/час.
07.07.2016 эритроциты –4,5х1012/л, Нв – 140 г/л, тромбоциты -66х109/л, лейкоциты – 12,1х109/л, эознофилы – 0%, палочкоядерные – 25%, сегментоядерные – 61%, лимфоциты – 9%, моноциты – 5%.
10.07.2016 эритроциты –4,6х1012/л, Нв – 145 г/л, тромбоциты - 92х109/л, лейкоциты – 8,8 х109/л, эознофилы – 4%, палочкоядерные – 9%, сегментоядерные – 59%, лимфоциты – 25%, моноциты – 3 %.
12.07.2016 эритроциты –4,42х1012/л, Нв – 137 г/л, тромбоциты - 240х109/л, лейкоциты – 10,9 х109/л, эознофилы – 8%, палочкоядерные – 5%, сегментоядерные – 53%, лимфоциты – 28%, моноциты – 6 %.
16.07.2016 эритроциты –4,84х1012/л, Нв – 150 г/л, тромбоциты - 407х109/л, лейкоциты – 14,3 х109/л, базофилы – 0,5 %, эознофилы – 3%, палочкоядерные – 0%, сегментоядерные – 68,9%, лимфоциты – 20%, моноциты – 6 %.
21.07.2016 эритроциты –4,93х1012/л, Нв – 147 г/л, тромбоциты - 209х109/л, лейкоциты – 8,1 х109/л, базофилы – 1 %, эознофилы – 3%, палочкоядерные – 3%, сегментоядерные – 68%, лимфоциты – 15%, моноциты – 6 %.
Общий анализ мочи:
07.07.2016 прозрачность неполная, белок – 1,8 г/л, удельный вес - 1025, pH–к, плоский эпителий – 1-2-1 в п/зр., эритроциты неизмененные – б/к в п/зр, лейкоциты – 2-1-2 в п/зр, цилиндры зернистые – 3-5-8 в п/зр, слизь +, бакт. ++.
08.07.2016 прозрачность неполная, белок – 1,3 г/л, удельный вес - 1015, pH–к, плоский эпителий – ед в п/зр., эритроциты неизмененные – б/к в п/зр, лейкоциты – 3-8-10 в п/зр, слизь – ++, бакт.
10.07.2016 прозрачность неполная, белок – отр г/л, удельный вес - 1020, pH–к, плоский эпителий – ед в п/зр., эритроциты неизмененные – 8-9-10 в п/зр, лейкоциты – 1-2-3 в п/зр, слизь +, бакт. +.
Система гемостаза:
06.07.2016 АЧТВ – 47, ПВ – 13,7, МНО – 1,21, фибриноген – 5,3, ТВ – 17,8, ПТИ – 71,1, Д-димер – 13,53. 08.07.2016 АЧТВ – 30, ПВ – 11,8, МНО – 1,04, фибриноген – 5,4, ТВ – 17,2, ПТИ – 97,3, Д-димер – 1,84. 10.07.2016 АЧТВ – 62, ПВ – 12,8, МНО – 1,13, фибриноген – 3,6, ТВ – 89,9, ПТИ – 82, Д-димер – 0,76.
Биохимический анализ крови:
06.07.2016 - общий билирубин – 16,7 мкмоль/л, билирубин прямой - 8,4 мкмоль/л, АЛТ - 420 Ед/л, АСТ - 880 Ед/л, общий белок – 68,1 г/л, альбумин - 37,4 г/л, ЛДГ - 843 Ед/л, КФК - 1243 Ед/л, мочевина – 11,6 ммоль/л, креатинин – 212 мкмоль/л, амилаза – 28 Ед/л, СРБ – 187 мг/л, ГГТ -140 Ед/л, ЩФ 133 Ед/л, глюкоза 7,7 ммоль/л.
08.07.2016 - общий билирубин – 8,6 мкмоль/л, билирубин прямой - 4,3 мкмоль/л, АЛТ - 206 Ед/л, АСТ - 124 Ед/л, ЛДГ - 310 Ед/л, КФК - 222 Ед/л, мочевина – 8,3 ммоль/л, креатинин – 110 мкмоль/л, СРБ – 145,1мг/л, ГГТ -95 Ед/л, ЩФ - 86 Ед/л, глюкоза 6,3 ммоль/л.
16.07.2016 - общий билирубин – 5,9 мкмоль/л, билирубин прямой - 3,8 мкмоль/л, АЛТ - 36 Ед/л, АСТ - 19 Ед/л, общий белок – 58,4 г/л, альбумин - 33,2 г/л, ЛДГ - 222 Ед/л, КФК - 35 Ед/л, мочевина – 7,8 ммоль/л, креатинин – 99 мкмоль/л, амилаза – 32Ед/л, СРБ – 1,5 мг/л, глюкоза 6,2 ммоль/л.
Специфическая лабораторная диагностика:
07.07.16 БАСА - антитела к лептоспирозному антигену не обнаружены, р-ия сомнительная.
19.07.2016 БАСА - обнаружены антитела к лептоспирозному антигену
07.07.16 Кровь на РАЛ-1 - отрицательно.
19.07.16 Кровь на РАЛ-2 - L.grippotyphosa 1:200.
15.07.16 ИФА Ханта - отрицательно.
15.07.16 РНИФ ГЛПС - отрицательно.
Инструментальные методы исследования:
Рентгенография органов грудной клетки 07.07.16: очагово-инфильтративных изменений легких не выявлено. УЗИ ЖКТ от 07.07.16 — Гепатоспленомегалия.
Диффузные изменения печени.УЗИ почек от 07.07.16 — Двусторонняя реномегалия, диффузные изменения парехимы почек.
ЭКГ от 06.07.16 — синусовая брадикардия 59 в минуту. ЭОС расположена вертикально. Напряжение левого желудочка. ЭКГ от 07.07.16 - фибрилляция предсердий, нормоформа, с ИЖС 82 в минуту. ЭОС расположена нормально. Напряжение левого желудочка. ЭКГ от 08.07.16 — нерегулярный синусовый ритм 52-85 в минуту. ЭОС расположена нормально. Напряжение левого желудочка. Диффузные изменения миокарда. ЭКГ от 11.07.16 — синусовая брадикардия 56 в минуту. ЭОС расположена вертикально. Легкой степени диффузные изменения миокарда. ЭКГ от 14.07.16 — синусовая брадикардия 53 в минуту. ЭОС расположена нормально. Напряжение левого желудочка. Диффузные изменения миокарда. ЭКГ от 18.07.16 — синусовая брадикардия 50 в минуту. ЭОС расположена нормально. Напряжение левого желудочка. Диффузные изменения миокарда.
ЭХО-ЭКГ от 07.07.16 — жидкости в перикарде на момент осмотра не выявлено.
Проведено лечение: АБТ, инфузионная противошоковая и дезинтоксикационная терапия, коррекция гемостазиологических расстройств.
Выписан на 19-й день болезни с улучшением.
Клинический лиагноз: Лептоспироз, безжелтушный, тяжелое течение (БАСА+, РАЛ L. grippotiphosa 1:200)
Осложнение: Острое повреждение почек 2 ст по AKIN. Септический шок 2 ст. ДВС-синдром.
Сопутствующий: Фотодерматит.
Сравнительный анализ клинико-лабораторных данных больных ГЛПС, вызванной вирусами Сочи, Куркино и Пуумала
В результате клинических наблюдений за этими больными и анализа литературных источников появилась гипотеза, об особой тяжести клинического течения и своеобразной клинической картине заболевания, вызванного хантавирусом ГЛПС-Сочи. Подтвердить или опровергнуть эту гипотезу возможно с помощью сравнительного анализа клинико-лабораторных данных больных ГЛПС, вызванной вирусами Сочи, Куркино и Пуумала. В связи с тем, что более ранние случаи заболеваний ГЛПС в Краснодарском крае не были типированы, то сравнение с ними не представлялось возможным. Для проведения сравнительного анализа нами были использованы опубликованных ранее данные (Ткаченко Е.А. и соавт., 2005; Морозов В.Г., и соавт., 2006; Ткаченко Е.А., и соавт., 2012).
В результате проведенных нами исследований не удалось установить какой-либо связи заболеваемости ГЛПС-Сочи с профессиональной деятельностью больных, а также определить условия заражения людей от грызунов. Так, 38,7 % больных ГЛПС-Сочи относились к категории официально неработающих, 29 % -рабочих (строители, шоферы, охранники), 13 % - учащихся, 9,7% - служащих. Для сравнения, в очагах ГЛПС-Пуумала (районы Поволжья) 47,7% больных составляли рабочие, 14,3% - служащие и 14,5% - учащиеся и студенты. Среди больных ГЛПС-Куркино (районы Центрального Черноземья) доля работников сельского хозяйства составляла 25%, рабочих - 19,1%, служащих – 15,4% , учащихся и студентов – 8,8%. Группа “прочие”, в которую вошли домашние хозяйки и пенсионеры, занимала среди заболевших ГЛПС-Пуумала городских жителей второе место (16,8%) и третье место (15,2%) среди сельских жителей, напротив, среди заболевших ГЛПС-Куркино эта группа занимала первое место (31,6%).
Сравнительный эпидемиологический анализ заболеваемости ГЛПС-Сочи, ГЛПС-Пуумала и ГЛПС-Куркино выявил ряд различий. Больные ГЛПС-Сочи в подавляющем большинстве проживали в сельской местности или в одно-двух этажных домах частной застройки на территории (90,6%). Сельские жители от общего числа больных ГЛПС-Пуумала составляли - 31%, ГЛПС-Куркино 93,4%.
Заболеваемость ГЛПС-Пуумала характеризовалась постепенным нарастанием с апреля по октябрь, затем снижением до конца ноября. Напротив, все случаи заболевания, обусловленные ГЛПС-Куркино регистрировались в промежутке между ноябрем и мартом с наивысшим подъемом заболеваемости в декабре (47,6%) и январе (44,9%). Наибольшее количество случаев ГЛПС-Сочи было выявлено в октябре-ноябре (40,6%) остальные случаи, практически, равномерно, распределялись по другим месяцам.
Среди больных всех трёх типов чаще заболевали мужчины: ГЛПС-Куркино -79,5%, ГЛПС-Сочи – 77,4% и ГЛПС-Пуумала - 68,3%; преобладали лица наиболее трудоспособного возраста - от 20 до 40 лет.
Изначально диагноз ГЛПС был поставлен 8 % пациентов (Рис. 21) и госпитализация осуществлялась в большинстве случаев не в инфекционные стационары. В качестве предварительных диагнозов выступали различные заболевания почек (острый нефрит, острый гломерулонфрит, мочекаменная болезнь, острая почечная недостаточность), заболевания брюшной полости (гастроэнтерит, язвенная болезнь желудка, панкреатит, аппендицит), заболевания легких (бронхит, пневмония), гинекологические заболевания (аднексит), различные отравления (отравление грибами, солями тяжелых металлов), другие инфекционные заболевания (ОРВИ, острая кишечная инфекция, лептоспироз, ККГЛ, ангина), иногда ставился диагноз лихорадка неясной этиологии.
В большинстве случаев больные ГЛПС-Сочи поступали в стационары уже в тяжелом состоянии и окончательный анализ распределения по степеням тяжести показал двукратное преобладанием тяжёлых форм при ГЛПС-Сочи, по сравнению с ГЛПС-Пуумала и ГЛПС-Куркино (52,0 %, 24,0 % и 26,0 % соответственно) (рисунок 22).
При ГЛПС-Пуумала и ГЛПС-Куркино заболевание протекало преимущественно в среднетяжелой (52,0 % и 39,0 %) и легкой (24,0 % и 35 %) формах. При ГЛПС-Сочи только у одного пациента (2%) болезнь имела легкое течение .
Сравнительный анализ клинико-лабораторных данных больных ГЛПС-Сочи из Краснодарского края, ГЛПС-Куркино из областей Центрального Черноземья и ГЛПС-Пуумала из Самарской области позволил выявить ряд отличий клинического течения инфекции, касающиеся частоты регистрации и выраженности ряда синдромов и симптомов болезни (Таблица 31).
Такие клинические признаки ГЛПС, как острое начало с повышением температуры тела, головная боль, общая слабость, тошнота, рвота, появление на 3-4 день от начала заболевания болей в пояснице и в животе, присутствовали во всех трёх группах. При этом у больных с ГЛПС-Сочи и ГЛПС-Куркино значительно реже по сравнению с ГЛПС-Пуумала регистрировались такие патогномоничные для ГЛПС симптомы, как нарушение зрения и жажда. Обращает на себя внимание, что у большинства больных ГЛПС-Сочи отмечали признаки поражения желудочно-кишечного тракта в виде болей в животе, тошноты, рвоты и диареи.
У больных ГЛПС-Сочи значительно чаще, чем у больных ГЛПС-Куркино и ГЛПС-Пуумала фиксировалось увеличение печени, у 3 пациентов наблюдалась желтуха. Особенно обращает на себя внимание тот факт, что у больных ГЛПС-Сочи значительно чаще регистрировались геморрагические проявления. Почти у половины пациентов наблюдались субсклеральные кровоизлияния, у 8 больных развился ДВС-синдром с признаками желудочно-кишечного кровотечения у 3 пациентов.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы характеризовались артериальной гипотонией, примерно, у каждого десятого пациента с ГЛПС-Куркино и ГЛПС-Пуумала и у каждого 4 больного с ГЛПС-Сочи. Артериальная гипертензия зафиксирована у каждого третьего больного с ГЛПС-Куркино и ГЛПС-Пуумала и только у одного больного с ГЛПС-Сочи. Достаточно редко у больных ГЛПС-Сочи фиксировалась полиурия, которая наблюдается у большинства больных со среднетяжелым и тяжелым течением ГЛПС-Пуумала. При исключении причин, обусловленных недостаточным мониторингом, возможно это обстоятельство можно отнести к особенностям течения ГЛПС, вызываемой вирусом Сочи.
Септический шок развился у 4% и 1% больных с ГЛПС-Пуумала и ГЛПС-Куркино, соответственно и у 16,7 % больных с ГЛПС-Сочи. Вместе с тем, среди ГЛПС-Сочи наблюдалось такое осложнение, как отек легкого, а также в одном случае развилась мозговая кома (отек мозга), что могло быть обусловлено избыточным внутривенным введением инфузионных растворов.
При сравнительном анализе лабораторных показателей крови и мочи (Таблица 32) лейкоцитоз выявлен, примерно, у каждого второго больного с ГЛПС-Пуумала и ГЛПС-Куркино, в то время, как сдвиг лейкоцитарной формулы влево регистрировался чаще в группах больных ГЛПС-Сочи.