Электронная библиотека диссертаций и авторефератов России
dslib.net
Библиотека диссертаций
Навигация
Каталог диссертаций России
Англоязычные диссертации
Диссертации бесплатно
Предстоящие защиты
Рецензии на автореферат
Отчисления авторам
Мой кабинет
Заказы: забрать, оплатить
Мой личный счет
Мой профиль
Мой авторский профиль
Подписки на рассылки



расширенный поиск

Адаптация гемодинамики у военнослужащих с повышенным питанием Бизенков Александр Викторович

Адаптация гемодинамики у военнослужащих с повышенным питанием
<
Адаптация гемодинамики у военнослужащих с повышенным питанием Адаптация гемодинамики у военнослужащих с повышенным питанием Адаптация гемодинамики у военнослужащих с повышенным питанием Адаптация гемодинамики у военнослужащих с повышенным питанием Адаптация гемодинамики у военнослужащих с повышенным питанием
>

Диссертация - 480 руб., доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Автореферат - бесплатно, доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Бизенков Александр Викторович. Адаптация гемодинамики у военнослужащих с повышенным питанием : диссертация ... кандидата медицинских наук : 14.00.06 / Бизенков Александр Викторович; [Место защиты: Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Саратовский государственный медицинский университет"].- Саратов, 2004.- 166 с.: ил.

Содержание к диссертации

Введение

ГЛАВА 1. Повышенная масса тела - фактор риска сердечно сосудистых заболеваний (обзор литературы) 13

1.1. Повышенная масса тела и сердечно-сосудистая патология 13

1.2. Физические нагрузки, гемодинамика и метаболизм миокарда у лиц с повышенным индексом массы тела 23

1.3. Адаптация к физическим нагрузкам и резервные возможности организма f

ГЛАВА 2 Материал и методы исследования 55

2.1.Характеристика обследованных лиц 55

2.2 Краткая характеристика методов исследования 61

2.2.1. Методика измерения АД и суточного мониторирования АД 61

2.2.2. Методики радиоиммунологических исследований 63

2.2.3. Количественный анализ ЭКГ и метода тетраполярной реогарфии 64

2.2.4. Эхокардиография 68

2.2.5. Функциональные пробы с физической нагрузкой 71

2.3 Методы статистической обработки результатов исследования 76

ГЛАВА 3 Состояние центральной и периферической гемодинамики у военнослужащих с различными ИМТ 78

3.1. Сопоставления изменений уровня артериального давления и частоты сердечных сокращений у военнослужащих с повышенной массой тела 78

3.2. Показатели объемов циркулирующей крови, сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления у военнослужащих с повышенной массой тела 93

З.З.Изменения показателей гемодинамики малого круга кровообращения у военнослужащих с повышенной массой тела 100

3.4. Эхокардиографическое изучение особенностей структуры ЛЖ, систолической и диастолическои функций у военнослужащих с повышенной массой тела 104

3.5 Влияние уровня артериального давления на развитие гипертрофии и диастолическое наполнение левого желудочка у военнослужащих с повышенной массой тела 117

ГЛАВА 4. Влияние дозированной физической нагрузки на показатели гемодинамики. Физическое состояние и адаптационный резерв у военнослужащих с повышенной массой тела .130

Глава 5. Морфофункциональное состояние сердца у военнослужащих с повышенной массой тела 143

Заключение 152

Выводы 166

Практические рекомендации 168

Список литературы

Введение к работе

Актуальность темы

Основным критерием возможности прохождения военной службы является состояние здоровья. Здоровье человека характеризуется регуляцией экономичной деятельности функциональных систем организма и их взаимодействия и, таким образом, существенно зависит от состояния гемодинамики и массы тела, так как именно они в значительной мере обеспечивают адаптационные возможности и продолжительность активной работоспособности и жизнедеятельности (Анохин П.К., 1975, Чиж И.М., 1996).

Широкая распространенность гипердинамического типа кровообращения у лиц с повышенным питанием, а также частое сочетание ожирения и сахарного диабета 2-го типа, свидетельствуют о том, что избыточное питание приводит к нарушению адаптационных возможностей организма, спутниками которых часто являются «болезни цивилизации» (Ба-евский Р. М., 1987, Александров А. А., 1996). Показатели, характеризующие состояние питания и гемодинамики, являются внешними признаками изменений состояния адаптации и нейрорегуляторных процессов, проявляющихся накоплением патологических изменений в цепи нейроциркуляторная дистония - артериальная гипертония - ишемическая болезнь сердца (Казначеев В.П., 1984, Оганов Р.Г., 2000). В связи с этим бытующее мнение, что полнота - это признак здоровья и благополучия, как минимум, не соответствует реалиям сегодняшнего дня.

По данным ВОЗ, около 30% жителей планеты страдают избыточной массой тела (Мычка В. Б., 2002). Значительный избыток жировой ткани отмечается у 40,3 % взрослого населения, ожирение I ст. - у 9,7 %, II - у 5,3 % и III - у 1,2 % (Константинов В.В. 2002). Вероятность развития АГ у лиц среднего возраста с избыточной массой тепа, на 50% выше.дем у лиц с нормальной массой тела (Мычка В.Б., ЧазоБа Й^^ЗЙШ0^щ^сме|1и от

; оэ mat «г. f\e і

ИБС и цереброваскулярных осложнений при ожирении достигает 15,2-30,5% (Шальнова С. А., 1999). В связи с этим следует учитывать этот фактор у военнослужащих в процессе прохождения военной службы, поскольку в этой группе лиц чрезвычайно высок также уровень физического напряжения и стрессорных воздействий.

В последнее десятилетие распространенность сердечно-сосудистых заболеваний, которые занимают более половины в структуре причин общей смертности населения, значительно увеличилась (Чазов Е.И., 2003). Возросла данная патология и среди офицеров вооруженных сил (Зайцева И.М., 2002), что приводит к существенным экономическим потерям за счет сокращения сроков службы офицерского состава.

Интегральные гемодинамические показатели у человека тесно взаимосвязаны с массой тела, однако весьма немногочисленны данные о влиянии физической нагрузки на гемодинамическую обеспеченность и резервные мощности кислородтранспортной системы при повышении

имт.

Цель работы Цель работы - изучение гемодинамических и адаптационных показателей сердечно-сосудистой системы и морфофункционального состояния сердца у военнослужащих с повышенным типом питания для экспертной оценки сердечно-сосудистой патологии.

Задачи исследования

  1. Изучить изменения центральной и периферической гемодинамики у военнослужащих с повышенным ИМТ и ожирением I степени для оценки состояния здоровья.

  2. Исследовать влияние дозированной физической нагрузки на показатели центральной и периферической гемодинамики у практически здоровых лиц с индексом массы тела от 26 до 31 кг/м2 и определить зависимость показателей уровня физического состояния от данного параметра.

  3. Оценить физическое состояние и адаптационный резерв у военнослужащих с повышенным питанием.

  1. Определить морфометрические и морфофункциональные характеристики состояния сердца у военнослужащих с повышенным типом питания.

  2. Установить прогностически наиболее неблагоприятные показатели индекса массы тела у военнослужащих с выделением среди них лиц, имеющих ограничения к прохождению военной службы в ВС РФ.

Основные положения, выносимые на защиту

  1. Изменения центральной и периферической гемодинамики у военнослужащих находятся в зависимости от показателей индекса массы тела.

  2. Имеется отчетливая взаимосвязь индекса массы тела и показателей физического состояния, адаптационного потенциала, коэффициента выносливости.

  3. У лиц с нарушением массы тела развиваются ГЛЖ и изменения геометрии камер сердца, характер которых зависит как от величины массы тела, так и от вариабельности АД.

  4. Определение уровня миоглобина позволяет оценить морфофункцио-нальное состояние миоцитов, связанное с артериальной гипертонией при ожирении.

  5. Суточная динамика АД и соответствующие ей изменения коронарной перфузии могут играть существенную роль в появлении эпизодов безболевой ишемии миокарда с депрессией сегмента ST. Динамика уровня миоглобина в этих случаях служит маркером изменения морфофункцио-нального состояния миоцитов.

  6. При показателе ИМТ, превышающем 29 кг/м , в сочетании с артериальной гипертонией, у военнослужащих необходимо принимать решение об изменении категории годности к службе в ВС РФ.

Научная новизна

У военнослужащих с повышенным питанием выявлены различия в реагировании гемодинамики в зависимости от формирования АГ и сердечно-сосудистого ремоделирования. При прогрессировании ожирения

наблюдаются рост частоты АГ, показателей сердечного выброса и уменьшение общего периферического сопротивления.

Установлено, что при повышении ИМТ происходят существенные сдвиги кровообращения в малом круге - возрастает давление в легочной артерии. У военнослужащих с повышенным индексом массы тела это приводит к компенсации в системе кровообращения - формировании гипертрофии миокарда левого желудочка и изменениям трансмитральной гемодинамики.

Ожирение в сочетании с АГ приводит к росту ГЛЖ, к эксцентрической гипертрофии при начальных степенях ожирения и концентрической при росте ИМТ. Особенностью кислородобеспечивающей функции и физической работоспособности военнослужащих с повышенным ИМТ, являются снижение функционального резерва сердечно-сосудистой системы и адаптации к физической нагрузке.

У военнослужащих с повышенной массой тела и гипердинамическим типом кровообращения обнаружены различия в морфофункциональ-ном состоянии миоцитов, связанные с артериальной гипертензией и ГЛЖ при ожирении.

Практическая значимость работы

  1. Исследование гемодинамики у лиц с повышенным индексом массы тела позволяет выявить особенности реагирования сердечно-сосудистой системы: у военнослужащих с I степенью ожирения происходит формирование начальных проявлений патологии в системе кровообращения, компенсирующих нагрузку на левый желудочек

  2. Различные степени адаптации гемодинамики к дозированной физической нагрузке у военнослужащих могут быть положены в основу прогнозирования формирования патологии сердечно-сосудистой системы и выделения вероятных групп риска при оценке годности к военной службе вВСРФ.

  3. Методики определения основных показателей гемодинамики и суточ-

ного мониторирования АД у военнослужащих с нарушением массы тела,

доступные для госпитального звена ВС РФ, позволяют оценить развитие

ремоделирования сердца и его обратимость

4. Определение маркеров микронекроза миокарда, в частности миогло-

бина, дает возможность оценить морфофункциональное состояние миоци-

тов.

Апробация работы и публикации Основные положения исследования доложены и обсуждены на научно-практических конференциях Саратовского воєнно-медицинского института (2002, 2003), на Ежегодной Всероссийской конференции общества специалистов по сердечной недостаточности «Спорные и нерешенные вопросы сердечной недостаточности» (Москва, 2003), научно-практической конференции «Профилактика, лечение и реабилитации больных с социально значимой патологией» (Саратов, 2003), заседании общества кардиологов г. Саратова ( Саратов,2004), межкафедральной научной конференции кафедр терапии Саратовского воєнно-медицинского института и нормальной физиологии Саратовского государственного медицинского университета (Саратов, 2004 г.). По теме диссертации опубликованы 9 работ.

Внедрение результатов исследования

Материалы диссертации используются при обследовании военнослужащих и больных с ожирением и АГ в клинике терапии Саратовского военно-медицинского института МО РФ. Результаты исследования внедрены в учебный процесс на кафедре терапии Саратовского военно-медицинского института МО РФ.

Объем и структура диссертации

Физические нагрузки, гемодинамика и метаболизм миокарда у лиц с повышенным индексом массы тела

Пищевая энергия, депонирующаяся в виде жира, жизненно важна в условиях ограниченности и непостоянного поступления пищи. Однако возможность накопления жира приобретает негативное значение для жизни у жителей развитых стран, которые страдают от снижения физической активности, от избыточного потребления пищи и употребления напитков, содержащих сахар.

На протяжении последнего столетия сложилось представление о рациональном питании, по возможности, рафинированными продуктами и чистыми питательными веществами. Диетические мероприятия сводятся обычно к замене полимерной пищи -мономерной, содержащей в сбалансированном виде все необходимые элементарные ингредиенты: моносахариды, аминокислоты, жирные кислоты, витамины, микроэлементы и т. д. Между тем, как правильно, подчеркивает А. М. Уголев (1985), балансный подход и идея рафинированной пищи принесли немалый вред, а использование их на; практике способствовало развитию многих заболеваний (в том числе и болезней сердечно-сосудистой системы). Организм человека приспособлен к питанию натуральными естественными продуктами. Последовательный ферментативный гидролиз и последующее всасывание появляющихся в результате гидролиза мономеров представляют первостепенное условие нормальной деятельности не только органов пищеварения, но и нервной системы, желез внутренней секреции и многих других органов и систем организма и, в первую, очередь сердечно-сосудистой системы.

Ожирение или избыточное отложение жира в организме может быть либо самостоятельным полиэтиологическим заболеванием, либо синдромом, развивающимся при различных заболеваниях. Р.Г.Оганов и Г.Я.Масленникова (2003) считают, что ожирение это комплексное состояние или хроническое заболевание, связанное с сердечнососудистой заболеваемостью и целым рядом других форм патологии. В прошлом причину ожирения часто связывали с некоторыми эндокринными заболеваниями и патологией центральной нервной системы. Однако исследования последних лет (Шурыгин Д.Я., 1980; Беюл Е.А., 1985; Шустов СБ., 1997, Мельниченко Г.А., 2001) показали - подавляющее большинство людей страдают формой ожирения, которую мы называем "алиментарно-конституциональной" и в 95 % случаев данное заболевание является первичным. Алиментарно-конституциональное или первичное ожирение -хроническое прогрессирующее заболевание, в развитии которого наряду с наследственной предрасположенностью к консервации энергии важнейшее значение имеет ее избыточное потребление с пищей. Распространенность первичного алиментарно-конституционального ожирения за последние десятилетия приобрела характер глобальной эпидемии (Всемирная организация здравоохранения, 1998).

При количественной оценке ожирения предпочтение отдается такому показателю, как индекс массы тела (ИМТ), что объясняется простотой его подсчета и корреляцией с сопутствующими ожирению заболеваниями (например, артериальной гипертонией) и смертностью.

По классификации ВОЗ (1971) индекс массы тела равен 20- 24,9 кг/м2 - нормальная масса тела, 25-29,9 кг/м2 - избыточная масса тела, 30-39,9 кг/м - ожирение, 40 кг/м - выраженное ожирение. Индекс массы тела 25-30 кг/м (по этой классификации) считается пограничным для нормальной массы и ожирения. Алиментарно-конституциональное ожирение, обычно протекает с индексом массы тела 27-35 кг/м , крайне редко - 40 кг/м и более.

Нормативы, применяемые в Вооруженных силах РФ, являются более жесткими. В приказе МО РФ № 315 от 22 сентября 1995 года для лиц в возрасте от 26 - 45 лет повышенным считается питание при ИМТ от 26,0 до 27,9 кг/м2; ожирением I степени - ИМТ от 28,0 до 30,9 кг/м ; II степени - ИМТ от 31,0 до 35,9 кг/м ; III степени - ИМТ от 36,0 до 40,9 кг/м ; ІУ степени - ИМТ от 41,0 кг/м и более. Относительная масса тела и ИМТ закономерно коррелируют с содержанием жира в организме, однако избыток массы может определяться либо мышечной, либо жировой тканью. Поэтому і основным критерием ожирения является накопление жировой ткани в организме: у мужчин более 10 - 15%, у женщин - 20 - 25% от массы тела.

Оценка ИМТ тесно коррелирует с риском вредных последствий для здоровья и продолжительности жизни (Olefsky J. М. et al., 1996). Так, при ИМТ более 28 кг/м относительный риск развития артериальной гипертензии повышается в 2,9 раза, а снижение избыточной массы тела приводит к нормализации давления.

Отрицательное влияние избыточной массы тела на здоровье і человека известно со времен Гиппократа, которому приписывают, в частности, афоризм: "Внезапная смерть более характерна для тучных, а не худых". Тем не менее, до последнего времени успехи в лечении ожирения более чем скромны, а эпидемия ожирения захлестывает развитые страны. Имеются все основания полагать, что ожирение способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний, артериальной гипертензии и гиперлипидемии (Шустов СБ., 1997). В ряде исследований (Константинов В.В. с соавт., 1996, 2002) і была выявлена взаимосвязь между общей смертностью и массой тела. В значительной степени повышенная летальность была сопряжена с увеличением массы тела, а обусловлена сердечно-сосудистой патологией.

Краткая характеристика методов исследования

При определении объема плазмы и объема циркулирующей крови было показано, что при ожирении увеличение этих объемов происходит пропорциональным образом, поскольку показатель гематокрита остается неизменным (Фолков Б.И., Нил Э.Л., 1976).

Таким образом, увеличение объема крови зависит от степени избытка массы тела и отражает в первую очередь увеличение емкости сосудистого русла. Однако, при сравнении относительных величин объема циркулирующей крови по отношению к 1 кг массы тела выявляется разница, оказалось, что объем циркулирующей крови у лиц с ожирением по отношению к 1 кг массы тела значительно уменьшен (Зингер Л.И., Даниляк И.Г., 1971). Это уменьшение коррелирует с количеством жировой ткани и не зависит от возраста и, пола і обследуемых лиц (Disk A., Suskin N.,1999).

Следовательно, можно утверждать, что ожирение вызывает уменьшение количества циркулирующей крови по отношению к величине массы тела, что можно трактовать как ее сгущение. Увеличение вязкости крови изменяет реологические условия кровотока через капилляры (Баркаган З.С., 1988). На изменение реологии крови влияет агрегация эритроцитов и замедление капиллярного кровотока, что повышает периферическое сопротивление и вызывает повышение систолического артериального давления, увеличение силы сокращения левого желудочка, его перегрузку, гипертрофию. Очевидно, что это запускает адаптационные реакции касающиеся также функций кроветворной системы (вторичная эритремия), дыхательной системы (гипервентиляция), систем, регулирующих гомеостаз воды и электролитов (гиперосмолярность крови) и других систем (Faloia Е., Mantero F., 2000). По мере роста выраженности ожирения, адаптация становится менее эффективной и недостаточной для функциональной компенсации влияний избытка жировой ткани; и тогда появляются клинические симптомы вторичных нервно-гуморальных и метаболических регуляторных нарушений, а также функциональная недостаточность кровообращения, дыхательной, кроветворной и двигательной систем. С возрастом и при прогрессировании сердечнососудистой патологии эти нарушения усиливаются (Alemzadeh R., Jacobs W., 1996).

В тоже время, рядом исследователей (Lean М.Е., 1998) получены данные, в определенной мере согласующиеся с результатами Д.Я. Шурыгина (1980). Установлено, что у больных, страдающих ожирением, как при нормальных, так и повышенных показателях АД увеличены объем циркулирующей крови, минутный и ударный объемы, а также сердечный индекс. При этом различия АД между нормотониками и гипертониками определяются величиной сосудистого сопротивления к кровотоку.

W.N. Saris (1998) также не выявил значимых различий частоты сердечных сокращений, МО и СИ в группах тучных лиц с гипертензией и здоровых людей, а ударный индекс у больных ожирением оказался снижен. Автор отметил значительное повышение периферического сосудистого сопротивления у лиц с ожирением, страдающих артериальной гипертензией. Результаты исследований W.N. Saris (1998) согласуются с данными Я. Татонь (1981), который указывает, что количество сосудов на 1 кг массы в жировой ткани меньше, чем в мышечной ткани и паренхиматозных органах. Такая особенность кровоснабжения жировой ткани ведет к увеличению сосудистого сопротивления кровотоку.

Считается, что для ожирения характерна преимущественно левожелудочковая недостаточность. Однако при Пиквикском синдроме, в клинической картине которого преобладает хроническая прогрессирующая дыхательная недостаточность (при отсутствии первичной патологии легких) и постепенное развитие легочного сердца в сочетании с ожирением и сонливостью на передний план выходит патология правого желудочка и правосердечная желудочковая недостаточность (Вейн A.M., Латаш А.П., Яхно Н.Н., 1972).

И.Г. Даниляк (1959), Б.Б. Коган, Н.Г. Фогель (1967} с одинаковой частотой выявляли признаки гипертрофии правого и левого желудочков у больных уже со второй степенью ожирения. Т.И. Амад с соавторами(1964), проведя макро- и микроскопическое исследование сердца при ожирении, находили преимущественное утолщение стенки левого желудочка. Изолированной гипертрофии правого желудочка и изменений легочной артерии эти авторы не наблюдали.

В настоящее время в литературе сложилось следующее представление о патогенезе правожелудочковой недостаточности. И.Г. Даниляк(1978), И.О. Вязицкий, З.Д. Яндарова (1980) считают, что отложение жира в грудной и брюшной полостях, высокое стояние диафрагмы определяют экспираторное положение легких. Уменьшается жизненная емкость легких, дыхательный объем, увеличивается "мертвое пространство". Дыхание учащается, но даже значительное увеличение минутного объема дыхания не обеспечивает эффективного газообмена в альвеолах. Развивается истинная альвеолярная гиповентиляция, приводящая к гипоксии, гиперкапнии. Эти факторы являются причиной гипертензии малого круга кровообращения с последующим развитием легочного сердца и недостаточности кровообращения. Жировая инфильтрация и гипоксия миокарда усугубляют развившиеся нарушения гемодинамики (Flatt J.P., 1977).

Показатели объемов циркулирующей крови, сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления у военнослужащих с повышенной массой тела

Артериальное давление измерялось методом Н.С. Короткова с использованием ртутного манометра. Измерение АД проводилось в тихой, спокойной и удобной обстановке при комфортной температуре. Пациенты сидели на стуле с прямой спинкой рядом со столом. Высота стола была такой, чтобы при измерении АД середина манжетки, наложенной на плечо пациента, находилась на уровне сердца пациента, т.е. приблизительно на уровне четвертого межреберья в положении сидя. Отклонение положения середины манжетки, наложенной на плечо или бедро пациента, от уровня сердца может привести к ложному изменению АД на 0,8 мм рт.ст. на каждый 1 см: завышению АД при положении манжетки ниже уровня сердца и занижению АД - выше уровня сердца. Опора спины на спинку стула и руки на поддерживающую поверхность исключает повышение АД из за изометрического сокращения мышц. АД измеряли через 1-2 ч после приема пищи. В течение 1 ч до измерения пациенту запрещалось курить. Рука, на которой производилось» измерение АД, была обнажена. Пациенты сидели, опираясь на спинку стула, с расслабленными, не скрещенными ногами. Ширина манжетки охватывала не менее 80% окружности плеча и не менее 40% его длины. АД измеряли на правой руке. Нижний край манжетки находился на 2,5 см выше локтевой ямки, между манжеткой и поверхностью плеча пациента проходил палец. i Нагнетание воздуха в манжетку до максимального уровня производилось быстро. Воздух из манжетки выпускался со скоростью 61 2 мм рт.ст. в секунду до появления тонов Короткова, затем1 со скоростью 2 мм рт.ст. от удара к удару.

Медленное выпускание воздуха позволяло определить систолическое и диастолическое АД по началу фаз тонов Короткова.

Значение, систолического АД определяли при появлении I фазы тонов Короткова по ближайшему делению шкалы (2 мм рт.ст.). При появлении I фазы между двумя минимальными делениями, систолическим считали АД, соответствующее более высокому уровню.

Уровень, при котором слышен последний отчетливый тон, соответствует диастолическому АД. Если диастолическое АД выше 90 мм рт.ст., аускультацию продолжали на протяжении 40 мм рт.ст., в других случаях — на протяжении 10-20 мм рт.ст. после исчезновения последнего тона. Соблюдение этого правила позволяло избежать определения ложно повышенного диастолического АД при возобновлении тонов после аускультативного провала.

Повторные измерения АД производились через 1-2 мин после полного выпускания воздуха из манжетки. Определение показателей суточного профиля артериального давления (АД) проводили методом амбулаторного суточного мониторирования АД (СМАД) с помощью монитора ТМ2421 фирмы AND (Япония) по стандартной методике. Исследование начиналось в 9 часов утра с интервалами между измерениями 15 мин. во время бодрствования (с 7 до 23 ч.) и 30 мин. во время сна (с 23 до 7 ч.). Данные корректировались с учетом записей в дневнике пациента, в котором он отмечал существенные моменты физической и психической активности, а также качество сна. В суточном профиле АД анализировались следующие показатели: средние значения систолического АД (САД), диастолического АД (ДАД), среднее АД за сутки (срСАД24 и срДАД24), день (срСАДд и срДАДд), ночь (срСАДн и срДАДн); индексы времени систолической и диастолической гипертензии за сутки (ИВСАД24 и ИВДАД24), дрнь (ИВСАДд и ИВДАДд), ночь (ИВСАДн и ИВДАДн); суточные индексы для САД и ДАД (СИСАД и СИДАД); вариабельность АД (ВАД); величину утреннего подъема АД (ВУПАД) и скорость утреннего подъема (СУПАД). Индекс утренних часов (ИУЧ) вычислялся как тройное произведение скорости изменения АД, его величины и ЧСС с 4 до 10 ч. утра (Арабидзе Г.ГД996). Критериями повышенного АД служили срСАД24 и срДАД24 выше 130 и 80 мм.рт.ст., в дневное время - выше 140 и 90 мм.рт.ст., в ночное время -выше 120 и 70 мм.рт.ст.

В зависимости от величин среднесуточной ВАД пациенты с АГ были разделены на две группы. Всего по этой методике обследовано 46 человек.При значениях вариабельности систолического (ВСАД) и/или диастолического АД (ВДАД), превышающих 15 и/или 12 мм рт. ст. соответственно, ВАД расценивали как повышенную (ПВАД), при меньших значениях ВАД считали нормальной (НВАД).

Всем больным измерение артериального давления и частоты сердечных сокращений производилось в положении сидя после десятиминутного отдыха. Частота пульса подсчитывалась в течение одной минуты. 2.2.2. Методики радиоиммунологических исследований

Наличие - ишемического нарушения микроциркуляции, приводящего к повреждению миокарда у больных АГ с гипертрофией левого желудочка оценивалось по данным функциональной нагрузочной пробы чреспищеводной стимуляции предсердий (ЧПСП), последующей динамике уровня сывороточного миоглобина, а также по данным суточного мониторинга ЭКГ и клиническому состоянию пациента. Новизна данного неинвазивного метода заключалась в трм, что он позволял оценить коронарный резерв гипертрофированного миокарда и выявить ишемическое повреждение. Основанием для применения данной методики явились патенты на изобретение № 2122343 от 27.11.1998 г. «Способ диагностики латентной коронарной недостаточности у больных гипертонической болезнью» и на изобретение № 2177614 от 12.08.1999 г. «Способ диагностики преходящих нарушений микроциркуляции ». Параллельно с проведением функциональных нагрузочных проб и холтер-мониторированием ЭКГ осуществляли отбор венозной крови непосредственно после и через 6, 12, 24 часа от момента окончания ЧПСП с определением в ней уровня сывороточного Мг радиоиммунным методом с помощью стандартных коммерческих наборов (Чехия), как наиболее раннего и чувствительного маркера ишемического повреждения миокарда.

Чрезвычайно короткое время инкубации тест-системы позволяло получать результаты исследования в течение первого часа. Минимальное количество МГ, определяемое данным методом, составляло 5 нг/мл.

Радиометрия проб при проведении анализов проводилась на гамма-счетчике Гамма-12 (СССР) с системой обработки данных на компьютере МОД-81 М.

Влияние уровня артериального давления на развитие гипертрофии и диастолическое наполнение левого желудочка у военнослужащих с повышенной массой тела

Признаками гипертрофии левого желудочка считали увеличение индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) свыше «ПО г/м . Оценка в группах показала, что ИММЛЖ весьма значительно увеличивался по сравнению с контролем. Так у военнослужащих с повышенным питанием он составил 100,2±8,4 г/м , а у военнослужащих с ожирением I степени 118,2±10Д г/м2. Причем отмечена достоверная разница как по сравнению с контролем, так и между всеми группами.

О гипертрофии левого желудочка свидетельствовало и то, что толшина задней стенки левого желудочка существенно увеличивалась до 12,4±0,83 мм и 11±1,76 мм во П и I группах против 9,7±1,56 мм в контрольной группе (р 0,001 и 0,00001). Однако толщина межжелудочковой перегородки статистически значимо увеличивалась только в группе с ожирением I степени (р 0,00001), а в группе с повышенным питанием этот показатель был идентичен таковому в группе контроля (рис. 25).

Следует отметить также увеличение и конечного диастолического размера правого желудочка (26±1,2 мм в группе с повышенным питанием и 28±1,3 мм в группе с ожирением I степени), достоверные различия по сравнению с контрольной группой выявлены в обеих группах и между собой (рО.0001) (табл.6). ,

Примечательно, что у военнослужащих с увеличением ИМТ отмечалось и увеличение размеров левого предсердия (до 38 ±1,5 мм в группе с повышенным питанием и 42± 0,4 мм в группе с ожирением I степени, р 0,001) (табл. 6), что прямо связано с развитием диастолической дисфункции и нарушениями трансмитрального кровотока, обусловленных повышенной жёсткостью миокарда (табл. 7).

Фракция выброса, у обследуемых военнослужащих с повышенным индексом массы тела не отличалась от нормы и составляла 61,4±1,3 % и 61,8±1,3 % в контрольной и I группах соответственно. В то же время отмечено ее достоверное повышение в группе с ожирением I степени до 67,4±2,0 % (р 0,001), а это свидетельствовало о гиперкинетическом типе кровообращения у этих военнослужащих.

Таким образом, такие величины, как толщина задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, у лиц контрольной группы соответствовали нормальному диапазону значений, существенно уступая таковым у пациентов с повышенным питанием и ожирением I степени. Значения толщины задней стенки левого желудочка, и толщины межжелудочковой перегородки у военнослужащих I и П группы заметно различались (р 0,0001), что свидетельствовало о большей выраженности ГЛЖ по мере увеличения ИМТ.

Значения КДО у военнослужащих I группы отчетливо превышали подобные величины у лиц контрольной группы (р 0,05) и достоверно не отличались от таковых у пациентов П группы (р 0,05) (табл.6).

Что касается динамики изменений таких показателей, как масса миокарда левого желудочка, индекс массы миокарда левого желудочка и относительная толщина стенок, представленных в таблице 6 и на рисунках 26, 27, то отмечено их соответствие возрастной норме у пациентов контрольной группы. У пациентов I группы были отмечены достоверные изменения ММЛЖ и ИММЛЖ (р 0,001), что свидетельствовало об умеренно выраженной гипертрофии ЛЖ, а величина ОТС меньшая 0,45 - об эксцентрическом типе этой гипертрофии.

Среди пациентов II группы с ожирением I степени отмечено высокодостоверное увеличение массы миокарда левого желудочка и индекса массы миокарда левого желудочка по сравнению с контрольной группой (р 0,0001), в сравнении с такими же показателями в I группе они были также статистически достоверны -(р 0,001). Таким образом, гипертрофия ЛЖ у военнослужащих II группы была более выраженной, а поскольку ОТС превышала 0,45, это свидетельствовало о концентрическом типе гипертрофии ЛЖ.

Следовательно, степень ожирения, наряду с изменениями гемодинамики и АГ, может определенным образом влиять на выраженность гипертрофии ЛЖ и ее тип. При проведении корреляционного анализа (по Спирмену) была отмечены средней степени положительная корреляция гипертрофии с ИМТ (г=0,41 р 0,05) и выраженная (г=0,75) - с уровнем АД.

Похожие диссертации на Адаптация гемодинамики у военнослужащих с повышенным питанием