Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Аритмии сердца и неинвазивные электрокардиографические исследования у больных с синдромом хсн и сахарным диабетом (обзор литературы) 10
1.1 Хроническая сердечная недостаточность: определение, эпидемиология, течение, летальность 10
1.2. Сахарный диабет как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, эпидемиология и летальность 14
1.3. Сердечно-сосудистая система при СД, патогенез формирования ХСН и механизмы аритмогенеза 16
1.4. Современные методы оценки риска возникновения прогностически неблагоприятных аритмий 31
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования 38
2.1. Клиническая характеристика обследованных больных 38
2.2. Методы обследования 43
2.3. Методы статистической обработки 47
ГЛАВА 3. Полученные результаты и их обсуждение 48
3.1. Влияние сахарного диабета на качественный и количественный состав нарушений ритма сердца у больных с синдромом ХСН 48
3.2. Показатели сигнал-усредненной ЭКГ у больных с синдромом ХСН и сахарным диабетом 53
3.3. Спектрально-временное картирование у больных с синдромом ХСН и сахарным диабетом 57
3.4. Оценка влияния сахарного диабета на процессы реполяризации у больных с синдромом ХСН 62
3.5 Анализ влияния сахарного диабета на показатели вариабельности сердечного ритма у больных с синдромом ХСН 69
3.6. Корреляционный анализ 73
3.6.1. Коррелятивные связи нарушений ритма сердца с эхокардиографическими параметрами, показателями ВСР, дисперсии реполяризации, спектрально-временного картирования и СУ-ЭКГ у больных ХСН и сахарным диабетом 73
3.6.2. Коррелятивные связи показателей реполяризации, СУ-ЭКГ, СВК и вариабельности ритма сердца с параметрами ЭхоКС, у больных с синдромом ХСН и сахарным диабетом 78
3.7. Регрессионный анализ 92
Заключение 93
Выводы 102
Практические рекомендации 104
Список литературы 105
- Хроническая сердечная недостаточность: определение, эпидемиология, течение, летальность
- Современные методы оценки риска возникновения прогностически неблагоприятных аритмий
- Клиническая характеристика обследованных больных
- Влияние сахарного диабета на качественный и количественный состав нарушений ритма сердца у больных с синдромом ХСН
Введение к работе
Актуальность вопроса. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является актуальной проблемой современной кардиологии. Это связано с тем, что постоянно растет как число случаев ХСН, из-за увеличения продолжительности жизни, так и стоимость лечения данных больных [2, 89, 113,122].
Результаты американских и европейских эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что ХСН является одним из самых распространенных, прогрессирующих и прогностически неблагоприятных заболеваний сердечно-сосудистой системы [15]. Так, по данным Фрамингемского исследования распространенность сердечной недостаточности составляет 1 % у населения в возрасте 50-59 лет, а с увеличением возраста ее распространенность растет, достигая 10% среди населения 80-89 лет [122]. Согласно итогам эпидемиологического исследования ЭПОХА-ХСН, проведенного на репрезентативной популяционной выборке Европейской части России, распространенность больных с симптомами ХСН, соответствующими тяжелым и легким стадиям заболевания составляет 2,3% и 9,4% [2]. По данным того же Фрамингемского исследования частота ХСН удваивается каждое десятилетие. Общеизвестно, что основными причинами хронической сердечной недостаточности являются ИБС, артериальная гипертензия и сахарный диабет [89,90]. При этом значение сахарного диабета неуклонно возрастает [89]. По мнению экспертов Всемирной Организации Здравоохранения, в настоящее время в мире насчитывается более 150 млн. больных сахарным диабетом и каждые 10-15 лет число их удваивается. Экспертная оценка распространенности сахарного диабета позволяет считать, что к 2010 году в мире будет насчитываться более 230 млн. больных сахарным диабетом, 80-90% которых составят больные диабетом 2 типа [9,26,128,129]. Рост заболеваемости сахарным диабетом обусловлен различными факторами, наиболее значимыми из которых считаются: общее старение населения развитых стран, сдвиг в сторону малоподвижного образа жизни, увеличение распространенности ожире-
5 ния, что наблюдается как в развитых, так и в развивающихся странах [10, 21,129]. Диабет является одним из ведущих факторов риска сердечнососудистых заболеваний [128,142,154]. Во Фрамингемском исследовании было установлено увеличение частоты хронической сердечной недостаточности среди мужчин, страдающих диабетом в 4 раза, а среди женщин - в 8 раз [122, 211]. Эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что 20% больных с ХСН составляют больные с сахарным диабетом, и они относятся к наиболее тяжелой группе [9]. В то же время, сердечнососудистые заболевания занимают одно из первых мест среди причин смертности у больных сахарным диабетом [113,123,128,129,133].
Течение ХСН часто заканчивается внезапной аритмической смертью больного [53,163,178]. Специальный анализ уровня годичной летальности и причин смертности при разных стадиях сердечной недостаточности позволил прийти к заключению, что от 20 до 40% больных умирает внезапно, без ухудшения клинического течения заболевания [53,178]. Иными словами, желудочковые нарушения ритма у очень большого числа пациентов с хронической сердечной недостаточностью могут стать причиной смерти даже при адекватном контроле симптомов декомпенсации [В.Ю.Мареев, 1996]. При этом, вопрос о нарушениях сердечного ритма и проводимости при сахарном диабете, сочетающемся с ХСН, освещен в литературе недостаточно полно. В патогенезе аритмий, развивающихся на фоне нарушений углеводного обмена, по-видимому, имеет значение, с одной стороны, увеличение количества циркулирующих в крови катехоламинов, с другой, наличие кардиальной формы диабетической нейропатии с преобладанием тонуса симпатической нервной системы, снижением вариабельности синусового ритма, что приводит к электрической нестабильности миокарда [9,120,125].
Для оценки риска внезапной смерти наряду с применяющимися в течение длительного времени методиками (оценка эктопической активности желудочков, фракции выброса левого желудочка, наличия эпизодов ишемии миокарда, увеличения массы миокарда левого желудочка) в последнее время
применяются неинвазивные электрокардиографические методы, позволяю
щие с высокой степенью достоверности оценить потенциальный риск разви
тия фатальных аритмий. Одними из основных методик стратификации риска
внезапной смерти признаны: оценка поздних потенциалов желудочков, ва
риабельности ритма сердца и дисперсии интервала Q - Т [66,69,85,98]. В ря
де работ подтверждена прогностическая значимость данных параметров у
больных острым инфарктом миокарда, постинфарктным кардиосклерозом,
стабильной стенокардией, острым коронарным синдромом, хронической сер
дечной недостаточностью, сахарным диабетом
[37,38,87,97,99,106,110,114,117,121,124,150,185]. В то же время, анализ
структуры нарушений ритма и вышеуказанных предикторов внезапной кар-
диальной смерти у больных с синдромом ХСН в сочетании с сахарным диа
бетом, а также их особенностей при применении различных гипогликемиче-
ских препаратов, освещен в литературе недостаточно полно, а имеющиеся
данные носят разноречивый характер, что и послужило предпосылкой для
выполнения данной работы.
Цель исследования: изучить влияние сахарного диабета 2 типа на структуру нарушений ритма сердца и показатели электрической нестабильности миокарда у больных с синдромом хронической сердечной недостаточности.
Задачи:
1. Изучить количественный и качественный состав нарушений ритма
сердца у больных с синдромом хронической сердечной недостаточности в
сочетании с сахарным диабетом и без нарушений углеводного обмена.
2. Оценить влияние сахарного диабета на показатели сигнал-
усредненной ЭКГ предсердного и желудочкового комплексов, а также осо
бенности спектрально-временных карт у больных с синдромом хронической
сердечной недостаточности.
Изучить показатели реполяризации миокарда желудочков у больных с синдромом хронической сердечной недостаточности на фоне сахарного диабета.
Исследовать временные и спектральные параметры вариабельности ритма сердца в обследуемых группах больных.
Сравнить показатели сигнал-усредненной ЭКГ, вариабельности ритма сердца, реполяризации желудочков у больных с синдромом хронической сердечной недостаточности и сахарным диабетом 2 типа, в зависимости от вида сахароснижающей терапии.
Проанализировать взаимосвязь изменения вышеуказанных показателей с параметрами ЭхоКГ и злокачественными нарушениями ритма.
Научная новизна. Впервые на достаточно большом клиническом материале с использованием современных неинвазивных электрокардиографических методов проведено комплексное исследование нарушений ритма сердца, показателей вариабельности ритма сердца, реполяризации желудочков и сигнал-усредненной ЭКГ у больных с синдромом ХСН и сахарным диабетом, продемонстрировано отсутствие существенного влияния на них различных видов сахароснижающей терапии. Оценена прогностическая значимость изучения показателей электрической нестабильности миокарда, показана их положительная корреляционная связь с опасными нарушениями ритма сердца у больных с синдромом ХСН и сахарным диабетом. Сформулированы критерии для риск-стратификации данной группы больных: дисперсия корригированного интервала QT (QTcD) более 75 мс, среднеквадратичная амплитуда последних 40 мс комплекса QRS (RMS40) менее 55 мкВ, наличие более 1 высокочастотного локального пика в конечной части спектрально-временных карт желудочкового комплекса (Q33).
Практическая значимость. Полученные в ходе исследования данные расширяют представление о негативном влиянии сахарного диабета на характер нарушений ритма сердца и показатели сигнал-усредненной ЭКГ, процессы реполяризации, параметры вариабельности ритма сердца у больных с
8 синдромом ХСН. Показана целесообразность применения комплекса неинва-зивных электрокардиографических методов для выделения группы повышенного риска внезапной кардиальной смерти среди больных с синдромом ХСН и сахарным диабетом с использованием следующих критериев: QTcD>75 мс, RMS 40 < 55 мкВ, Q33 > 1.
Положения, выносимые на защиту:
Больные с синдромом ХСН в сочетании с сахарным диабетом характеризуются неблагоприятными изменениями показателей сигнал-усредненной ЭКГ, нарастанием негомогенности процессов реполяризации желудочков, более выраженным снижением вариабельности ритма сердца и высокой частотой обнаружения опасных желудочковых аритмий в сравнении с пациентами без нарушений углеводного обмена.
Негативные изменения параметров СУ-ЭКГ, спектрально-временных карт желудочкового комплекса, реполяризации желудочков, эхокардиогра-фического исследования у указанных больных положительно коррелируют с увеличением частоты желудочковых аритмий высоких градаций.
Вид сахароснижающей терапии не оказывает существенного влияния на электрокардиологические показатели у больных с синдромом ХСН и сахарным диабетом.
Апробация диссертационной работы состоялась на научной конференции с участием сотрудников кафедр госпитальной терапии, пропедевтики внутренних болезней, факультетской терапии, общественного здоровья и здравоохранения Кабардино-Балкарского государственного университета, кардиологического отделения Городской клинической больницы №1 г. Нальчика и ГУЗ «Кардиологический центр» МЗ Кабардино-Балкарской Республики (Нальчик, 18 января 2005 года). Основные результаты доложены на IV Российском конгрессе кардиологов «Российская кардиология: от центра к регионам» (Томск, октябрь 2004 г).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 8 научных работ.
Внедрение в практику: Результаты исследования внедрены в практику эндокринологического и кардиологического отделений городской клинической больницы №1 г. Нальчика и применяются в учебном процессе на кафедрах госпитальной и факультетской терапии Кабардино-Балкарского государственного университета.
Структура диссертации и объем диссертации: Диссертация изложена на 130 страницах машинописи, содержит введение, 3 главы, заключение, выводы, практические рекомендации, список литературы, включающий 99 отечественных и 146 зарубежных источников. Работа проиллюстрирована 32 таблицами и 15 рисунками.
Хроническая сердечная недостаточность: определение, эпидемиология, течение, летальность
С современных позиций хроническую сердечную недостаточность (ХСН) можно определить как заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, снижение физической активности, отеки), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке, часто -с задержкой жидкости в организме, первопричиной которого является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазо-дилатирующих нейрогуморальных систем [2]. Последние годы ознаменовались появлением нейрогуморальной теории патогенеза ХСН, которая объединила существовавшие до этого кардиальную, кардиоренальную и циркуля-торную теории [20, 61]. Тем самым, было показано, что развитие сердечной недостаточности происходит по единым патофизиологическим законам, независимо от этиологии, что позволило обозначить ХСН как самостоятельную нозологическую форму [61, 92].
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - одна из актуальных проблем клинической медицины [15, 89, 90]. В последнее десятилетие в мире отмечается непрерывное увеличение числа больных с данной патологией [15]. Смертность от ХСН сопоставима с таковой от тяжелых форм онкологических заболеваний [89, 90]. Необходимо отметить и то, что происходит рост заболеваемости и летальности не только среди пожилых людей, но и среди лиц молодого возраста [15]. Распространенность клинически выраженной ХСН по данным исследований ЭПОХА-ХСН и ЭПОХА-О-ХСН в российской популяции составляет 5,5%, что в 3-10 раз выше, чем на Западе [2]. Если включить туда пациентов с бессимптомной дисфункцией левого желудочка (ЛЖ), то эта цифра увеличится до 11,7% [2]. Основными заболеваниями, приводящими к ХСН, являются: ишемическая болезнь сердца (ИБС), артериальная гипертензия (АГ) и сахарный диабет (СД) [89]. Вышеуказанные данные убеждают в необходимости включения проблемы ХСН в список приоритетных исследований в кардиологии [7].
Традиционно ХСН связывали только с нарушением сократительной функции миокарда [41]. По современным представлениям о патофизиологии синдрома ХСН, систолическая дисфункция может рассматриваться лишь как один из факторов наряду с изменением геометрии и объемов левого желудочка (ЛЖ), гипертрофией миокарда, изменением напряжения стенок и структуры диастолического наполнения, т.е. со всем тем, что включается в понятие «ремоделирование» ЛЖ [15, 90, 92, 170]. В настоящее время выделяют 2 формы сердечной недостаточности, которые отличаются по механизму развития, подходам к лечению, а также по показателям летальности: систолическую и диастолическую [50, 70]. Систолическая форма ХСН связана со значительным снижением сократительных свойств миокарда, что, в частности, проявляется снижением фракции выброса [50, 90]. При диастоличе-ской форме инотропная функция сердца не страдает, либо снижается очень умеренно, а в ряде случаев даже увеличивается [90]. В основе данной формы сердечной недостаточности находится нарушенное расслабление и увеличенная ригидность миокарда [50]. В настоящее время известно, что нарушение диастолической функции левого желудочка может приводить к возникновению клинических признаков ХСН даже в отсутствие систолической дисфункции [12, 22, 41]. В современных работах приводятся данные о том, что у 30-40% пациентов с ХСН изолированная диастолическая дисфункция является непосредственной причиной, ведущей к появлению клинических симптомов [12, 170]. Приводятся данные, свидетельствующие о том, что около 1/3 больных с ХСН имеют изолированную систолическую дисфункцию и еще примерно у такого же числа выявляется нарушение систолической и диастолической функции [12, 50]. Последний вид нарушения функций миокарда встречается чаще у больных ИБС [50].
Причиной систолической дисфункции миокарда является ремоделиро-вание миокарда, например гибель кардиомиоцитов, чрезмерное их перерастяжение [170]. Существует 2 пути гибели миоцитов: некроз и апоптоз [13, 50]. Гибель кардиомиоцитов, клеточное ремоделирование, изменение генной экспрессии обусловлены активацией нейрогормонов, цитокинов, перестройкой биомеханики миокарда [13, 50, 175]. Даже при снижении сократительной способности миокарда симптомы сердечной недостаточности могут быть первично обусловлены уровнем диастолической дисфункции. [12]. В последние годы увеличивается число сообщений о том, что важная роль в определении как клинического статуса, так и прогноза у больных с ХСН принадлежит диастолической дисфункции сердца [12, 170].
Диастолическая функция миокарда определяется состоянием двух его свойств - релаксацией и ригидностью. Медленно наступающие дегенеративные изменения, а также апоптоз в старческом возрасте, сопровождаются заменой миоцитов на фиброзную ткань, что может проявляться нарастанием ригидности миокарда [50, 221]. У больных с ХСН обнаруживается увеличение содержания коллагена типа I и III. И именно изменения архитектуры коллагена, а не увеличение его объема коррелируют с нарушениями релаксации [12, 50, 221]. Кроме структурных изменений в развитии сердечной недостаточности немаловажную роль играют функциональные изменения в миоцитах - в частности нарушения сопряжения возбуждения-сокращения [50, 171]. Ионы кальция играют центральную роль в регуляции сокращения и расслабления миокарда. У больных с нарушенной диастолической функцией было отмечено увеличение продолжительности подъема содержания ионов кальция во время релаксации, замедление их поступления в сократительный аппарат и снижение скорости высвобождения во время реполяризации, что приводит к замедлению расслабления [50, 221]. У больных с ХСН имеет место нарушение захвата и депонирования ионов кальция в миоцитах [175]. Сопутствующая активация ренин-ангиотензиновой системы (РААС) приводит к различным функциональным и морфологическим изменениям в кар-диомиоците. У этих больных регистрируется более значимая активация данной системы в ответ на воздействие стресса [20, 175]. Концентрация норад-реналина в артериальной крови у больных с клинически выраженными проявлениями ХСН даже в состоянии покоя в 2-3 раза выше, чем у здоровых [50, 171]. В течение короткого времени увеличенная адренергическая активность может играть компенсаторную роль. Однако длительное ее существование, увеличивая преднагрузку и постнагрузку, способствует прогрессированию сердечной недостаточности.
Современные методы оценки риска возникновения прогностически неблагоприятных аритмий
Одной из актуальных проблем в настоящее время продолжает оставаться вопрос о своевременном прогнозе электрической нестабильности миокарда, являющейся основным механизмом развития жизнеопасных желудочковых аритмий. По данным литературы, в Европе ежегодно более 2500 человек умирают от внезапной смерти, около 90% которой приходится на долю злокачественных желудочковых нарушений ритма сердца [185]. В настоящее время наряду с такими широко распространенными методами диагностики как стандартная ЭКГ покоя в 12 отведениях, длительная регистрация ЭКГ, применяются новые технологии, позволяющие выявлять электрическую нестабильность миокарда. Это анализ вариабельности ритма сердца (ВРС), показателей реполяризации желудочков (интервалов QT, JT, а также их дисперсии), регистрация сигнал-усреденной ЭКГ (СУ ЭКГ) и спектрально-временное картирование предсердного и желудочкового комплексов (СВК) [61, 66]. Одновременное применение этих методик повышает их чувствительность и специфичность [153]. Предикторами фатальных желудочковых аритмий принято считать частую желудочковую экстрасистолию, снижение вариабельности ритма сердца, увеличение дисперсии интервала QT, наличие поздних потенциалов желудочков [67, 68, 69, 217].
Оценка вариабельности ритма сердца. Во многих клинических и экспериментальных исследованиях сделан важный вывод о том, что вегетативная нервная система играет большую роль в запуске и поддержании злокачественных нарушений ритма сердца. Одним из неинвазивных, легко доступных и информативных методов, применяемых для оценки вегетативной регуляции ритма сердца, является исследование вариабельности ритма сердца. Известно, что вследствие постоянного изменения тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы при достаточно продолжительной (от 5 минут до 24 часов) записи ЭКГ регистрируются незначительные отклонения синусового ритма от средней его частоты. Эти периодические колебания носят название вариабельности сердечного ритма. Для оценки ВСР используются две методики: временной и частотный анализ [164].
В последние десятилетия выяснилось, что вагусное влияние оказывает благотворное воздействие на электрофизиологические параметры желудочков сердца, препятствуя возникновению жизнеугрожающих желудочковых аритмий, особенно у больных с постинфарктным кардиосклерозом и сахарным диабетом. Стало понятно, что измерение вариабельности ритма сердца для оценки симпато-вагального баланса в организме позволит оценить вероятность развития потенциально опасных нарушений ритма и внезапной сердечной смерти [164]. В течение 70-х годов J.K.Ewing предложил несколько простых тестов по выявлению кратковременных изменений интервала R-R с целью диагностики вегетативной нейропатии у больных сахарным диабетом. Взаимосвязь сниженной ВРС с увеличением риска смерти у больных, перенесших инфаркт миокарда, впервые продемонстрирована W. Wolf в 1977 году [18]. В конце 80-х годов было подтверждено, что пониженная ВРС представляет собой устойчивый и независимый предиктор смерти и аритмических осложнений у больных после острого инфаркта миокарда наряду с такими факторами, как сниженная фракция выброса левого желудочка ( 40%), повышенная эктопическая желудочковая активность и наличие поздних потенциалов желудочков [150, 155]. Вариабельность ритма сердца изменяется при различных формах ИБС, ХСН, артериальной гипертензии, некоронарогенных заболеваниях миокарда и сахарном диабете [6, 16, 19, 23, 24]. Снижение вариабельности сердечного ритма у этих больных является предиктором желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков и внезапной смерти. Уменьшение вариабельности ритма сердца является следствием нарушения баланса симпатической и парасимпатической регуляции деятельности сердца с преобладанием симпатических влияний на сердце, что усиливает электрическую нестабильность миокарда и, тем самым, создает условия для возникновения желудочковых аритмий [73,164]. Существует ряд исследований, посвященных оценке ВРС при различных ФК ХСН [6, 23, 24, 36, 45, 49, 109]. Было продемонстрировано, что показатели ВРС у больных ХСН по сравнению с нормой снижены и коррелируют с тяжестью заболевания, оцененной такими показателями как NYHA класс, конечно-диастолический размер левого желудочка, фракция выброса левого желудочка и максимальное поглощение кислорода [139, 155, 186]. В исследовании UK-HEART было обнаружено, что SDNN является независимым предиктором общей смертности и наиболее сильным предиктором смертности от прогрессирования ХСН при наблюдении сроком до 482 дней [185]. Еще в одном исследовании снижение SDNN менее 100 мс достоверно предсказывало аритмические события и аритмическую смерть. В исследовании DIAMOND-CHF [192] продемонстрировано, что ВРС имеет независимое прогностическое значение только у больных II функциональным (NYHA) классом ХСН, а при более тяжелом функциональном состоянии (IV класс) независимое прогнозирование исчезает. Уменьшение показателей ВРС с преобладанием симпатических влияний у больных СД продемонстрировано во многих клинических испытаниях [16, 19, 140, 211]. При сахарном диабете метод анализа ВРС находит применение для выявления и оценки тяжести диабетической автономной нейропатии (ДАН) [211]. Уменьшение показателей ВРС, свидетельствует о наличии ДАН, еще до ее клинических проявлений [130]. Показатели ВРС за 24 часа рассматриваются как наиболее чувствительные для ранней диагностики диабетической нейропатии по сравнению с другими методами, рутинно используемыми для диагностики данного состояния [37]. Характерными здесь являются крайне низкие величины общей спектральной мощности в покое и отсутствие увеличения мощности LF в ортостазе. Но показатели ВРС при СД снижаются, как в сочетании с ДАН, так и без нее. По сообщению некоторых авторов, при давности СД как 1-го, так и П-го типа до 5 лет наблюдается недостаточность парасимпатических и преобладание симпатических влияний, позже развивается и подавление последней [65]. По данным J.Gerritsen и соавторов (2001), из 605 обследованных со сниженной толерантностью к глюкозе, у которых было выявлено снижение ВСР, через 9 месяцев умерло 101 человек, из них 43 - от кардиоваскулярных причин [156].
Клиническая характеристика обследованных больных
В исследование были включены 106 человек с синдромом хронической сердечной недостаточности І-Ш функциональных классов по NYHA, находившихся на лечении в кардиологическом и эндокринологическом отделениях ГКБ № 1 г. Нальчика. Основную группу составили 76 больных с синдромом ХСН, страдающих сахарным диабетом 2 типа. В данной группе, в зависимости от вида сахароснижающей терапии были выделены две подгруппы: 27 пациентов получали инсулин (комбинированная терапия простым и пролонгированным инсулином: Актрапид и Монотард, «Никомед»), 49 - препарат сульфонилмочевины - глибенкламид (манинил, «Берлин-Хеми»). В группу сравнения вошли 30 больных с синдромом ХСН без сопутствующего сахарного диабета. Общая характеристика обследованных больных представлена в таблице 1.
Хроническая сердечная недостаточность в группе больных с синдромом ХСН и сахарным диабетом являлась осложнением ишемической болезни сердца у 66 человек (86,84%), артериальной гипертензии у 10 человек (13,16%), (в группе сравнения у 25 больных (83,33%) и 5 (16,67%) соответственно (р=0,726)). Диагноз ее основывался на жалобах: слабость, одышка пре-имущественрю инспираторного характера при физической нагрузке и/или удушье в ночные часы (в зависимости от функционального класса ХСН), отеки на нижних конечностях; верифицировался как функциональными пробами (6-минутный тест ходьбы), так и объективным и инструментальным обследованием. При осмотре определялось наличие ослабленного дыхания и мелкопузырчатых влажных хрипов в нижних отделах легких с обеих сторон, увеличение размеров печени, отеки на нижних конечностях. Функциональный класс (ФК) ХСН оценивался согласно критериям Нью-Йоркской Ассоциации Кардиологов (NYHA), с использованием теста 6-минутной ходьбы: I ФК ставился при прохождении больными за 6 минут дистанции в 426-550 м, II ФК - 301-425 м, III ФК - 151-300 м. На обзорной рентгенограмме грудной клетки усиление легочного рисунка было выявлено у 64,47% больных основной группы, увеличение левого желудочка у 95%, застойных явлений в легких с обеих сторон в 32,89% случаев. У больных группы сравнения частота выявления данных признаков составила 66,67%, 93% и 33,33% соответственно. При проведении эхокардиографического исследования (на аппарате «BIOMEDIKA» (Италия)) в М- и В-режимах, у всех обследованных больных выявлена систолическая и/или диастолическая дисфункция. У всех больных определялись: конечно-систолический, и конечно-диастолический объемы, масса миокарда левого желудочка. Жалобы, данные объективного и лабораторного исследования, показатели ЭКГ покоя, а также средние значения результатов ЭхоКС в исследованных группах больных представлены в таблицах 2-4.
Диагноз сахарного диабета был выставлен на основании жалоб: полидипсия, полиурия, сухость во рту; данных анамнеза; лабораторных данных: гликемия натощак более 6,1 ммоль/л; через два часа после еды - более 10,0 ммоль/л. Больные основной группы находились в стадии декомпенсации углеводного обмена: уровень глюкозы натощак выше 6,0 ммоль/л, после еды -выше 7,5 ммоль/л, рекомендованных Европейской группой по политике диабета (1998-1999).
Критериями исключения из исследования были: наличие постоянной формы мерцательной аритмии, блокады ветвей пучка Гиса, полной АВ-блокады, пороков сердца, диабетической нефропатии в стадии хронической почечной недостаточности, печеночной недостаточности, инфаркта миокарда в анамнезе в течение последних б месяцев, аневризмы сердца, нестабильной стенокардии, тяжелой анемии, других заболеваний эндокринной системы, болезней органов дыхания в стадии обострения. 2.2. Методы обследования
Эхокардиографическое исследование проводилось на аппарате «SIM 5000» фирмы BIOMEDIKA (Италия). Исследование проводилось в двумерном (В) и одномерном (М) импульсных режимах, с частотой генератора ультразвуковых колебаний 3 Мгц. Визуализация структур сердца осуществлялась из апикального и парастерналы-юго доступов по длинной и короткой осям в положении больного на левом боку и на спине. Исследован ряд параметров, характеризующих левый желудочек: конечно-диастолический и конечно-систолический размеры, ударный объем и фракция выброса, толщину задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Толщина задней стенки ЛЖ и межжелудочковой перегородки, а также конечно-диастолический размер определялись на пике зубца R, конечно-систолический размер - на пике зубца Т.
С целью определения характера, частоты, времени возникновения нарушений ритма всем больным проводилось непрерывное 24-х часовое мони-торирование ЭКГ. Исследование проводилось на носимых мониторах «Кар-диотехника-4000» (Санкт-Петербург) с записью 3-х отведений ЭКГ - V4, Y (по Нэбу), V6 с использованием одноразовых электродов в первые два дня с момента поступления в стационар. Считывание информации и последующая обработка полученных данных проводились на компьютере при помощи пакета прикладных программ. Определялись следующие параметры: средняя частота сердечных сокращений; максимальная и минимальная ЧСС; характер, общее количество и почасовое распределение нарушений ритма сердца; нарушения проведения; изменения (элевация, депрессия) сегмента ST. Результаты считались пригодными для анализа при наличии участков артефактов длительностью не более 30 минут за сутки и 20 секунд непрерывно.
Обработка и оценка сигнала для всех электрокардиографических исследований проводилась с помощью компьютерного кардиографа «KARDi» («Медицинские компьютерные системы», Россия). Запись производилась в состоянии покоя, в положении лежа, после 5-минутного отдыха на скорости 50 мм/сек.
Регистрирация сигнал-усредненной ЭКГ (СУ-ЭКГ) осуществлялась в ортогональных X, Y, Z отведениях по системе Франка. Запись производилась в течение 5 минут. Усреднение кардиоциклов осуществлялось по волне QRS (для анализа желудочкового комплекса) и Р (при анализе предсердного комплекса). Усреднялось в среднем 200-300 кардиоциклов при частотах фильтрации двунаправленными фильтрами 40-250 Гц, исследование считалось пригодным для анализа при уровне остаточного шума, не превышавшем 0,8 мкВ.
Влияние сахарного диабета на качественный и количественный состав нарушений ритма сердца у больных с синдромом ХСН
При проведении 24-х часового мониторирования ЭКГ у всех больных с синдромом ХСН были выявлены различные нарушения ритма сердца: от синусовой тахикардии до желудочковых аритмий высоких градаций. Наиболее часто в обеих группах встречалась экстрасистолия.
Отмечалась тенденция к увеличению частоты желудочковых аритмий в группе больных с синдромом ХСН и сахарным диабетом по сравнению с пациентами без диабета. Желудочковые экстрасистолы высоких градаций достоверно чаще регистрировались у больных основной группы (таблица 7, рисунок 2). Частота обнаружения суправентрикулярных нарушений ритма сердца существенно не отличалась в обеих группах, но их среднее суточное количество у больных ХСН и СД было значительно больше.
По наличию инфаркта миокарда в анамнезе, обе группы были разбиты на две подгруппы. Среди больных основной группы ПИКС имелся у 24 (31,58%) человек, в контрольной группе - у 10 (33,33%). У больных с постинфарктным кардиосклерозом (ПИКС) в обеих группах желудочковые аритмии встречались достоверно чаще, чем без него. При сравнении подгрупп пациентов с ПИКС в основной и контрольной группе между собой, статистически значимых отличий не обнаружено (таблица 8).
Сравнительный анализ результатов 24-х часового мониторирования ЭКГ у больных с синдромом ХСН в зависимости от ее функционального класса показал достоверное увеличение частоты желудочковых нарушений ритма при снижении толерантности к физической нагрузке. Частота обнаружения наджелудочковых аритмий при нарастании тяжести ХСН также имела тенденцию к увеличению, но полученные различия были статистически недостоверными.
При сравнении подгрупп с разными ФК в основной и контрольной группах достоверные отличия выявлены в подгруппах больных с III ФК ХСН: частота обнаружения желудочковых аритмий была выше при наличии С Д. Так, частые одиночные ЖЭ встречались у 50% больных основной и контрольной группы с I ФК ХСН, со II ФК - у 50% больных ХСН и СД и у 40% без СД, с III ФК - у 84,62%о в основной группе и 52,33%) - в группе сравнения. Желудочковые аритмии высоких градаций выявлены у 10% больных І ФК, у 16,67% II ФК и у 46,15% III ФК ХСН. И СД, в группе сравнения у 11%, 13,5% и 35%) соответственно (рисунок 3). В основной группе эпизоды ЖТ у больных с I ФК не были зарегистрированы, среди пациентов со II ФК наблюдались в 13,33%) случаев, с III ФК - в 38,46%) случаев, (рисунок 3). В контрольной группе эпизоды ЖТ встречались у больных II ФК в 8% случаев, III ФК -в 25% (р,0.05), у больных с I ФК ХСН пароксизмы ЖТ не зарегистрированы.
Проведено также сравнение структуры и частоты нарушений ритма сердца у больных с синдромом ХСН и СД с разными видами гипогликемиче-ской терапии. Как видно из таблицы 9, подгруппы существенно не различались по частоте аритмий, за исключением ЖЭ высоких градаций, которые встречались чаще у больных, принимавших глибенкламид.
Эпизоды ишемии миокарда по результатам суточного мониторирова-ния ЭКГ регистрировались в основной группе - у 28,95% больных, в группе сравнения - у 10%. По данным литературы только 1/4 - 1/5 эпизодов ишемии миокарда сопровождается ангинозным синдромом, тогда как 75-80%) составляют эпизоды безболевой ишемии миокарда (БИМ). Частота выявления БИМ у больных ХСН в нашем исследовании составила 75% (у 24-х больных), что коррелирует с литературными данными. Безболевая ишемия миокарда встречалась достоверно чаще в основной группе, чем в контрольной (77,3% и 33,3% соответственно), в подгруппах больных, получавших различные ги-погликемические препараты, достоверно не отличалась.
Полученные результаты сопоставимы с данными Л.Г.Стронгина и со-авт. (2004), в исследовании которых, гемодинамически и прогностически неблагоприятные нарушения ритма сердца достоверно чаще встречались у больных ИБС с сопутствующим сахарным диабетом, чем без СД: частота ЖЭ высоких градаций у указанных больных составила 30,0% против 11,8% [83].
По данным ряда других исследований, наличие сахарного диабета у больных с ХСН и ИБС также сопровождалось ростом частоты обнаружения у них желудочковых нарушений ритма [8, 54, 125, 178, 207].
В то же время по сообщеню D. Aronson, A.Burger и соавт. (2002) частота обнаружения неблагоприятных желудочковых аритмий у больных с дисфункцией левого желудочка была ниже при наличии сахарного диабета по сравнению с пациентами без диабета () [103]. Различия в полученных данных, вероятно, обусловлены особенностями обследованного контингента больных и использованных методик.
