Содержание к диссертации
Введение
1. Роль факторов риска атеросклероза в развитии нарушений функции сердечно-сосудистой системы и эндотелия (обзор литературы) 14
1.1. Эпидемиология, определение и значение факторов риска атеросклероза 14
1.2. Дисфункция эндотелия как одна из основ для развития сердечно-сосудистых заболеваний, изменения морфологии и функции системы кровообращения на фоне факторов риска атеросклероза
1.2.1. Дисфункция эндотелия и основные факторы риска 18
1.2.2. Ремоделирование сердечно-сосудистой системы при действии факторов риска атеросклероза 23
1.3. Основные методы исследования функции эндотелия и сердечно-сосудистой
системы 29
2. Материал и методы исследования 41
2.1. Общая характеристика групп наблюдения 41
2.2. Компьютерная сфигмография 42
2.3. Компьютерная апекскардиография 47
2.4. Компьютерная реопульмонография 49
2.5. Исследование функции эндотелия 51
2.6. Статистические методы 53
3. Результаты собственных наблюдений 55
3.1. Биомеханика миокарда у мужчин с факторами риска атеросклероза 55
3.2. Кинетика магистральных артерий на фоне факторов риска атеросклероза 62
3.3. Состояние функции эндотелия на фоне факторов риска атеросклероза 86
3.4. Биомеханика малого круга кровообращения на фоне факторов риска атеросклероза 97
3.5. Диагностические возможности ППП «Biomechanica» 103
Заключение 109
- Дисфункция эндотелия как одна из основ для развития сердечно-сосудистых заболеваний, изменения морфологии и функции системы кровообращения на фоне факторов риска атеросклероза
- Ремоделирование сердечно-сосудистой системы при действии факторов риска атеросклероза
- Компьютерная апекскардиография
- Состояние функции эндотелия на фоне факторов риска атеросклероза
Дисфункция эндотелия как одна из основ для развития сердечно-сосудистых заболеваний, изменения морфологии и функции системы кровообращения на фоне факторов риска атеросклероза
ССЗ остаются одной из ведущих причин смерти в большинстве развитых стран [215]. По данным ВОЗ, ежегодно сердечно-сосудистая патология становится причиной 17,5 млн. смертей [67]. К 2025 году прогнозируется, что более 1,5 миллиарда человек, т.е. третья часть населения земли старше 25 лет, будет иметь повышенное АД – наиболее опасный ФР атеросклероза [68, 69, 86]. Особое место в структуре ССЗ принадлежит ИБС и инсульту, основой которых является атеросклероз. ИБС и инсульт станут ведущей причиной смерти и инвалидности во всем мире, причем число смертей от ИБС к 2020 г. достигнет 20 млн., а к 2030 г. – 24 млн. [87].
Причины возникновения атеросклероза пока полностью не выяснены, однако с помощью клинических, экспериментальных и эпидемиологических исследований были выявлены ФР, способствующие развитию и прогрессированию ССЗ. По данным ВОЗ, здоровье на 50-55% зависит от социальных условий и образа жизни человека, на 19-20% – от среды обитания, на 20-22% – от генетических факторов, и лишь на 7-10% – от качества оказания медицинской помощи и уровня развития системы здравоохранения [6, 26, 29, 215]. Концепция ФР служит основой профилактики ССЗ, главная цель которой – предупреждение ранней смерти и инвалидизации, обуславливающей значительное снижение уровня благосостояния и ухудшение качества жизни трудоспособного населения [10]. Последнее десятилетие характеризуется изменением подходов к профилактике ССЗ, направленных на коррекцию основных ФР, таких как АГ, курение, СД, дислипидемия. Немаловажным является индивидуальная оценка степени риска ССЗ. Большинство случаев возникновения ССЗ связано с модифицируемыми психофизиологическими факторами и образом жизни. Смертность мужчин 50-69 лет увеличивается в 3,5 раза при наличии хотя бы одного из ФР, а в случае сочетанного действия нескольких факторов - в 5-7 раз [69, 87]. Сочетание основных ФР увеличивает риск развития ИБС у мужчин на 100%, у женщин на 40%, по сравнению с лицами, у которых эти ФР отсутствуют [67-69, 87].
Классификация ФР ССЗ (ВОЗ, 1982 г.): Биологические (немодифицируемые) факторы: мужской пол; пожилой возраст; генетические факторы, способствующие развитию дислипидемии, гипертонии, ожирения, СД. Анатомо-физиологические и метаболические особенности: АГ; дислипидемия; СД; ожирение. Поведенческие факторы: низкая физическая активность; пищевые приверженности; курение; стрессы; потребление алкоголя. ФР - это индивидуальные особенности, влияющие на вероятность развития в будущем заболевания у конкретного человека. Генетическая предрасположенность реализуется в течение жизни человека необязательно -борьба с модифицируемыми ФР может предотвратить возникновение ССЗ.
Согласно заключению ВОЗ наибольший вклад в риск внезапной смерти вносят 4 основных ФР: АГ, СД, курение и дислипидемия [215, 87]. Рассмотрим некоторые из них.
По данным ВОЗ, 23% смертей от ИБС обусловлено курением, которое сокращает продолжительность жизни в среднем на 20 лет у курильщиков в возрасте 35-69 лет [29, 69]. Риск инфаркта (в том числе повторного) возрастает в старших возрастных группах (особенно старше 70 лет) и с количеством выкуренных за день сигарет [68]. По мнению академика Е.И. Чазова внезапная смерть среди лиц, выкуривающих более одной пачки сигарет в день, наблюдается в 5 раз чаще, чем у некурящих. Пассивное курение увеличивает риск ИБС на 25-30% [27, 54]. При длительном курении имеют место хроническая гипоксемия, усиление атерогенеза в бассейне коронарных сосудов, увеличение адгезивности тромбоцитов, нарушение процессов фибринолиза крови, изменение обмена веществ, повышение систолического и диастолического давления крови, частоты пульса, увеличение потребления кислорода, повышение содержания в плазме крови катехоламинов и карбоксигемоглобина [55, 65, 84, 90].
Среди бросивших курить риск возникновения ИБС значительно снижается и через 5 лет становится таким же, как и у тех, кто никогда не курил [6, 21, 26, 68].
АГ является наиболее значимым и распространенным модифицируемым ФР развития атеросклероза независимо от этнической принадлежности населения и географического региона проживания [87]. Полагают, что АГ подвержены 60-71% людей старше 75 лет [26, 56]. В 95% случаев диагностируется гипертоническая болезнь (ГБ), а вторичная АГ выявляется только у 5% больных [215]. В популяции лиц с АГ риск развития инсульта повышена в 2-4 раза [26, 56, 87]. 40-90% пациентов, перенесших инсульт, перед сосудистыми осложнениями имели повышенное АД [86].
Повреждение поверхности интимы при АГ служит значимой причиной поражения сосудистой стенки [28, 92]. Длительное персистирование высокого АД включает основные механизмы развития хронического патологического (нейродегенеративного) процесса в органах и тканях [65, 71, 72]. Нормально функционирующий эндотелий характеризуется непрерывной базальной выработкой NО с помощью эндотелиальной NO-синтетазы из L-аргинина [127]. Это является необходимым условием для поддержания адекватного базального тонуса сосудов [74, 75]. Кроме того, NО обладает антиоксидантным действием, ангиопротективными свойствами, ингибирует эндотелиально-лейкоцитарные взаимодействия и миграцию моноцитов, агрегацию и адгезию тромбоцитов, [22, 89, 192].
На фоне АГ наблюдается снижение синтеза NО, связанное с нарушением экспрессии или транскрипции эндотелиальной NO-синтетазы, ускоренным метаболизмом NО (при повышенном образовании свободных радикалов), снижением доступности запасов L-аргинина для эндотелиальной NO-синтетазы или их комбинацией [134, 141, 171]. Пролиферативные нарушения изменяют растяжимость сосудов и их эластичность, усиливают проявления атеросклероза [44, 97]. Ремоделирование стенки магистральных сосудов головы при АГ включает развитие ДЭ, утолщение комплекса интима-медиа, чаще сонных артерий, и, как следствие, прогрессирование атеросклероза с последующим формированием атеротромбоза [33, 41, 45, 61, 77].
По данным Международной диабетической федерации на 2008 год количество больных СД в мире составляло свыше 250 миллионов человек, это 6% населения планеты в возрасте 20-79 лет [187]. К 2025 году прогнозируется, что их число увеличится более чем в 1,5 раза, при этом двадцать пять лет назад во всем мире количество людей, страдающих данным заболеванием, не превышало 30 миллионов [Diabetes Atlas IDF, 2006].
СД заметно повышает риск возникновения инсульта, ИБС и заболеваний периферических сосудов, причем в большей степени у женщин, чем у мужчин [4, 14]. Повышение риска связано как с самим СД (в 2-4 раза), так и с большей распространенностью у этих пациентов других ФР (АГ, дислипидемия, курение, избыточная масса тела). Причем повышенная распространенность ФР встречается уже на стадии, когда имеет место лишь нарушение толерантности к углеводам [25, 26].
Ремоделирование сердечно-сосудистой системы при действии факторов риска атеросклероза
К этому моменту заканчивается цикл заполнения венечных артерий кровью. Миокард желудочков находится в восстановленном состоянии после фаз медленного наполнения и СП. В указанную фазу также не выявлено достоверных изменений показателей биомеханики ЛЖ в группах 2 и 4 по отношению к контролю и между собой. В 3 группе обнаружена элевация средней мощности по сравнению с группой 2 на 33% (р=0,034).
В фазу ПД начинается сокращение циркулярного слоя, закрывается митральный клапан, что приводит к возникновению замкнутой полости желудочка. Формируются благоприятные условия для повышения ВЖД и последующего изгнания УО крови. В данную фазу не обнаружено достоверных изменений механической активности сердца в группах 2 и 4 по сравнению с нормой и по отношению друг к другу. В группе 3 выявлено увеличение средних скорости, ускорения, мощности и работы на 28% (р=0,049), 32% (р=0,041), 62% (р=0,041) и 75% (р=0,041) соответственно при сопоставлении результатов с контрольной группой. Мы считаем, что выявленные изменения характеризуют появление систолической гиперфункции при АГ на фоне повышенного АД. Кроме того, отмечено увеличение в группе 3 перечисленных показателей на 28% (р=0,049), 30% (р=0,012), 46% (р=0,008), 76% (р=0,004) соответственно в сравнении с группой 2, что является подтверждением гиперфункции миокарда в данную фазу у лиц с АГ.
Период изгнания состоит из трех фаз: МИ-1, МИ-2 и РИ. Подразделение фазы максимального изгнания на две обусловлено тем, что в начале изгнания продолжается увеличение ВЖД. Как и в фазу ПД, ведущее значение в этом имеет сокращение мышц циркулярного слоя.
В фазу МИ-1 начальное поступление в аорту УО крови занимает малый интервал времени и обеспечивается активностью в основном циркулярного слоя. Важной особенностью данной фазы является продолжение прироста ВЖД. Результаты анализа биомеханических показателей в данную фазу существенно не отличались от фазы, рассмотренной выше. Во 2 и 4 группах не обнаружено достоверных изменений по отношению к норме. В 3 группе выявлено увеличение средних скорости, мощности и работы на 22% (р=0,022), 59% (р=0,012) и 60% (р=0,023) соответственно при сопоставлении результатов с нормой. Указанные изменения компенсаторны в ответ на повышенное АД у лиц с АГ. При этом в группе 3 отмечено возрастание средних скорости, ускорения, мощности и работы на 13% (р=0,012), 20% (р=0,012), 61% (р=0,006) и 59% (р=0,008) соответственно по сравнению с группой 2, что подтверждает увеличение механической активности в ответ на увеличение АД. В 4 группе наблюдалось увеличение средней скорости по сравнению с группой 2 на 4% (р=0,033).
В фазу МИ-2 изгнание крови приводит к уменьшению объема полости ЛЖ, начинается укорочение сокращающихся субэпи- и субэндокардиальных слоев. Эта фаза является наиболее гемодинамически важной: синхронно сокращаются все мышечные слои стенки желудочков и в магистральные артерии поступает большая часть УО. Длительность данной фазы достоверно оказалась выше нормы только у лиц 3 группы – на 13% (р=0,034), что является отражением изменений биомеханики ЛЖ в условиях повышенного АД. Кроме того, наблюдалось увеличение среднего ускорения в группах 3 и 4 по сравнению с группой 2 на 33% (р=0,041) и 41% (р=0,033) соответственно, работы – на 177% (р=0,028) и 137% (р=0,032) соответственно, с одновременным снижением указанных показателей в группе 2 по отношению к норме, которое являлось лишь тенденцией. Кроме того, в 3 группе по отношению ко 2 произошло увеличение средней мощности на 102% (р=0,028).
В фазу РИ завершается выброс крови, ВЖД снижается до уровня его в магистральной артерии, уменьшается объем полости желудочков, циркулярный слой начинает расслабляться и растягивается сокращающимися субэпи- и субэндокардиальными слоями. В данную фазу нами не зафиксировано достоверных изменений всех исследуемых показателей биомеханики миокарда в группах с ФР по отношению к норме. Лишь в группе 4 наблюдалось достоверное увеличение средней мощности при сопоставлении результатов с группой 2 на 15% (р=0,026).
Следовательно, описанные изменения в 3 группе в основные фазы систолы (ПД, фазы периода изгнания) можно объяснить таким образом: становление гипертензии и повышение АД в аорте привело к умеренной гиперфункции миокарда во время повышения ВЖД и эта реакция сохраняется в период изгнания, что обуславливает формирование при АГ нарушение сократительной способности всех слоев миокарда ЛЖ. При СД, имеющиеся признаки гиперфункции миокарда (вследствие метаболических нарушений, симпатикотонии) в систолу наблюдались лишь в фазу МИ-2 и отсутствовали в остальные систолические фазы, что указывает на нарушение функции лишь циркулярного слоя при интактных субэндо- и субэпикардиальных слоях миокарда ЛЖ при данном заболевании. У курильщиков отмечено некоторое снижение механической активности миокарда.
Диастола сердца начинается с фазы СВД, когда после закрытия полулунных клапанов активно снижается ВЖД за счет сокращения субэпи- и субэндокардиальных слоев миокарда. Анализ показателей биомеханики не выявил достоверных различий во 2 группе по сравнению с контролем и с группами 3 и 4. В 4 группе при некотором увеличении продолжительности данной фазы, наблюдалось снижение механической активности миокарда, что проявлялось уменьшением всех изучаемых скоростных и силовых параметров биомеханики относительно показателей в группах 1 и 2, однако, эти изменения носили недостоверный характер. В 3 группе отмечено выраженное увеличение механической активности сердца. Так, при сопоставлении с группой 4 произошло увеличение средних скорости, мощности и работы на 32% (р=0,026), 97% (р=0,016) и 70% (р=0,033) соответственно.
Компьютерная апекскардиография
Биомеханика диастолы МКК по мнению В.Н. Фатенкова зависит от ряда факторов: систолы правого желудочка, состояния ЛА и ее разветвлений и периферического сопротивления легочных сосудов, структурными изменениями легочной ткани и бронхов.
Первая фаза диастолы МКК – фаза распространения пульсовой волны (РПВ) зависит от состояния ЛА и ее разветвлений и в меньшей степени от функции правого желудочка. Установлено увеличение продолжительности данной фазы в группе 4 по сравнению с контролем на 13% (р=0,003). Во 2 группе отмечено увеличение средней скорости по сравнению с нормой на 49% (р=0,004). В 4 группе также обнаружено увеличение данного показателя по отношению к группе контроля на 43% (р=0,03), что указывает на увеличение сосудистого сопротивления в бассейне легочного ствола. В 3 группе зафиксировано незначительное увеличение средней скорости по сравнению с нормой, однако, это изменение было недостоверным. Вместе с тем, в указанной группе наблюдалась депрессия средних ускорения, мощности и работы по сравнению с нормой на 52% (р=0,001), 32% (р=0,039) и 43% (р=0,039) соответственно, что расценено нами, как компенсаторные изменения в МКК, очевидно, связанные с гипофункцией сердца в диастолу. Кроме того, установлено увеличение продолжительности фазы РПВ в группе 4 по сравнению с группой 3 на 25% (р=0,015). Во 2 и 4 группах отмечена элевация средней скорости по сравнению с группой 3 на 12% (р=0,031) и 8% (р=0,02) соответственно. Более того, в 3 группе зафиксировано снижение среднего ускорения по сравнению с группами 2 и 4 на 49% (р=0,002) и 37% (р=0,017) соответственно. Помимо этого, в группе 3 по сравнению с группами 2 и 4 наблюдалось падение средней мощности на 44% (р=0,01) и 36% (р=0,03) соответственно и работы на 61% (р=0,003) и 58% (р=0,004) соответственно. Следует отметить, что в группах 2 и 4 произошло некоторое увеличение этих двух показателей относительно нормы, однако оно не было достоверным.
Фаза быстрого притока (БП) отражает, прежде всего, функцию правого желудочка в фазу МИ. Сопротивлением эластических структур ствола и крупных разветвлений ЛА можно пренебречь, и гемодинамические сдвиги, обусловленные нарушениями диастолы МКК, в определенной степени компенсируются в фазу РПВ. В данную фазу нами не выявлено достоверных изменений показателей биомеханики во всех изучаемых группах ФР относительно контрольной группы. Лишь в 3 группе наблюдалось снижение средней скорости при сопоставлении результатов с группами 2 и 4 на 17% (р=0,017) и 18% (р=0,026) соответственно, что подтверждает изменения, обнаруженные в фазу РПВ.
Фаза медленного притока (МП) связана с дальнейшим поступлением крови в бассейн легочной артерии. По времени она совпадает с фазой РИ правого желудочка и, по мнению В.Н. Фатенкова, отражает продвижение крови в мелкие артерии и артериолы МКК, суммарное сопротивление которых значительно превосходит сопротивление магистральных эластических сосудов. В данную фазу в группах 3 и 4 мы не выявили достоверных изменений при сопоставлении результатов с нормой. В группе 2 наряду с некоторым снижением скорости, наблюдалось значительное увеличение силы и работы по сравнению с контролем на 25% (р=0,023) и 37% (р=0,037) соответственно, что указывает на начало формирования легочной гипертензии у курильщиков, связанное с увеличением сопротивления мелких артерий и артериол МКК под воздействием тех патологических процессов, которое вызывает употребление табака.
Таким образом, полученные нами данные указывают на увеличение при СД жесткости легочного ствола и его ветвей, нарушение функционирования мышечных элементов артериальной части МКК. При этом среди исследованных нами групп с ФР, у данной категории больных выявлены минимальные изменения, которые не затрагивали диастолу МКК. У лиц с АГ наблюдаются изменения, отмеченные у пациентов с СД, кроме того, выявлены изменения КВО, обусловленные нарушением гемодинамики в левых отделах сердца. Наиболее выраженные изменения биомеханики МКК обнаружены у курильщиков. Они касались преимущественно периода оттока из МКК. Показательным является факт изменений кинетики артериального бассейна ЛА у данной группы лиц в фазу МП, что интерпретировано нами как предиктор формирование легочной гипертензии у курильщиков вследствие повышения сосудистого сопротивления мелких артерий и артериол, еще до наступления нарушений функции внешнего дыхания. Изменения в фазу РПВ обусловлены, очевидно, гипофункцией сердца в систолу. Отсутствие изменений в период притока, вероятно, является результатом сохраненной функции правого желудочка. Полученные данные подтверждают результаты исследования биомеханики сердца и магистральных артерий у лиц с ФР ССЗ.
Задача 5 была реализована посредством использования результатов исследования биомеханики кровообращения 40 здоровых волонтеров (группа 1). Критериями исключения являлись наличие ФР и ССЗ. Всем обследуемым было проведено комплексное исследование биомеханики ССС, с использованием компьютерных АКГ, СГ и РГ. В качестве «золотого стандарта» (референтного метода) рассматривали значения параметров биомеханики в норме. С этой целью были рассчитаны минимальные и максимальные значения каждого из исследуемых показателей в каждую фазу сердечного цикла, цикла МКК и изучаемых магистральных артерий. Истинно положительными расценивались результаты тестирования, когда значения показателей биомеханики кровообращения не попадали в интервал значений параметров в норме. В таблицах 15-22 представлены референтные значения показателей биомеханики ССС. Эти параметры послужили основой базы данных для создания ППП «Biomechanica».
Состояние функции эндотелия на фоне факторов риска атеросклероза
Одной из задач являлась оценка влияния основных ФР ССЗ (курения, СД 1 типа и АГ) на биомеханику МКК. Ранее проводились исследования биомеханики МКК посредством компьютерной РГ легочной артерии у пациентов с ИБС в сочетании с ГБ (М.В.Пискунов, 1999) [78]. Однако сведения о ранних нарушениях биомеханики МКК еще на этапе становления ФР ССЗ в литературе отсутствуют. Кроме того, интерес представляет автоматизированный анализ биомеханики сосудистого бассейна легочной артерии, поскольку позволяет свести к минимуму субъективность диагностики и зависимость результата от степени подготовленности исследователя. Биомеханика МКК была изучена с помощью автоматизированного анализа реопульмонограмм. По аналогии с сердечным циклом выделяли систолу и диастолу МКК по предложенной профессором В.Н. Фатенковым фазовой структуре реограмм легочной артерии [102, 106].
В группе курящих обнаружено удлинение фазы ЭКО при сопоставлении результатов с нормой на 10% (р=0,0001). Наблюдалось некоторое увеличение средней скорости по сравнению с контролем, однако, это увеличение не было достоверным. Вместе с тем, достоверно снизилось ускорение на 22% (р=0,019) по сравнению с нормой. Одновременно произошло возрастание работы МКК у курящих при сопоставлении результатов с контрольной группой на 148% (р=0,0001), а также увеличение данного показателя биомеханики в группе 2 при сопоставлении результатов с группами 3 и 4 на 49% (р=0,004) и 22% (р=0,034) соответственно. Выявлено укорочение фазы КВО по сравнению с нормой на 65% (р=0,0001). Кроме того, отмечено снижение продолжительности указанной фазы относительно группы 3 на 49% (р=0,019). Обнаружено снижение средней скорости по сравнению с контролем на 42% (р=0,0003). Произошло также снижение среднего ускорения относительно нормы на 63% (р=0,0002). Следует отметить, что данный показатель достоверно снизился в группе 2 по сравнению с группой 4 на 35% (р=0,02). Аналогичная динамика наблюдалась при анализе силовых характеристик биомеханики МКК в фазу КВО: средняя мощность снизилась по сравнению с нормой на 76% (р=0,0001), более того, зафиксировано снижение данного показателя по отношению к группе 4 на 26% (р=0,049). Выявлено снижение работы МКК в указанную фазу при сопоставлении результатов с нормой на 83% (р=0,004). По нашему мнению, выявленные изменения у курильщиков, еще на этапе отсутствия клинических проявлений ХОБЛ, обусловлены изменениями легочной ткани: истончением стенок альвеол и повышением сосудистого сопротивления, что может служить независимым предиктором развития в будущем у них легочной гипертензии. Наши данные совпадают с ранее опубликованными работами Е.С. Фатенковой (2012), показавшей, что у курильщиков с ХОБЛ нарушается биомеханика МКК и функция миокарда левого и правого желудочков [106]. Кроме того, наши результаты согласуются с данными многих других авторов (Енисеева Е.С., Сизых Т.П., 1968; Larrazet F. et al., 1997; Соболев В.А., 2002; Larrazet F. et al., 1997 и др.) об изменении функции правого желудочка у курильщиков. Два фактора вызывают это нарушение. Первый фактор это повышение постнагрузки и нарушение контрактильной функции миокарда правого желудочка. Второй фактор определяется изменением легочного сопротивления и хроническим воспалением бронхиального дерева.
На фоне АГ зафиксировано удлинение фазы ЭКО при сопоставлении результатов с нормой на 10% (р=0,0003). Кроме того, достоверно снизилось ускорение на 28% (р=0,001) по сравнению с нормой. На этом фоне отмечено достоверное падение средней мощности по сравнению с группами 1 и 2 на 37% (р=0,01) и 18% (р=0,024) соответственно. В фазу МКО нами выявлено достоверное увеличение ее продолжительности по сравнению с нормой на 150% (р=0,002). Отмечено увеличение средней скорости при сопоставлении результатов с контролем на 50% (р=0,037). Вместе с тем, наблюдалось достоверное падение силы по сравнению с нормой на 49% (р=0,002). В фазу КВО выявлено ее укорочение при сопоставлении результатов с нормой на 32% (р=0,0008). Обнаружено снижение средней скорости по сравнению с контролем на 42% (р=0,004). Произошло также снижение среднего ускорения относительно нормы на 55% (р=0,004) соответственно. Средняя мощность снизилась по сравнению с нормой 74% (р=0,004). Выявлено снижение работы МКК в указанную фазу при сопоставлении результатов с нормой на 76% (р=0,0001). Мы предполагаем, что у лиц с АГ выявленные изменения связаны, прежде всего, с повышением давления в полости левого предсердия и диастолической дисфункцией ЛЖ, вызванной нарушением сократительной способности его субэндо- и субэпикардиальных мышечных слоев.
У больных СД 1 типа выявлено удлинение фазы ЭКО при сопоставлении результатов с нормой на 10% (р=0,0009). Вместе с тем, достоверно снизилось ускорение на 23% (р=0,02) по сравнению с нормой. Возросла работа МКК по сравнению с нормой на 104% (р=0,008). Обнаружено достоверное увеличение продолжительности фазы МКО по сравнению с нормой на 117% (р=0,002). Отмечено увеличение средней скорости при сопоставлении результатов с контролем на 68% (р=0,005). Наблюдалось достоверное падение силы по сравнению с нормой 44% (р=0,019). Полученные данные свидетельствуют о снижении сократительной способности мышечных волокон ЛА и ее разветвлений у больных СД 1 типа. Выявлено укорочение фазы КВО при сопоставлении результатов с нормой на 42% (р=0,002). Обнаружено снижение средней скорости по сравнению с контролем на 34% (р=0,003). Произошло снижение средней мощности по сравнению с нормой на 67% (р=0,019). Выявлено снижение работы МКК при сопоставлении результатов с нормой на 81% (р=0,005). Полученные нами данные указывают на увеличение при СД 1 типа жесткости легочного ствола и его ветвей, нарушение функционирования мышечных элементов артериальной части МКК. При этом среди исследованных нами групп с ФР, у данной категории больных выявлены минимальные изменения, которые не затрагивали диастолу.
Таким образом, анализ параметров биомеханики МКК показал, что наиболее значимые нарушения пропульсивной активности сосудов бассейна ЛА отмечаются именно в группе курящих. Этот факт может свидетельствовать о том, что курение является изолированным, независимым предиктором возникновения легочной гипертензии. Полученные данные подтверждают результаты исследования биомеханики сердца и магистральных артерий у лиц с ФР атеросклероза. Результаты наших исследований совпадают с данными ряда авторов [105, 111].