Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы 16
1.1 Введение 16
1.2 Патофизиологические особенности развития сердечной недостаточности на фоне нарушения последовательности возбуждения миокарда .17
1.3 Оценка параметров электрической диссинхронии миокарда в прогнозировании успеха проведения сердечной ресинхронизирующей терапии 23
1.3.1 Возможности электрокардиографии в оценке параметров электрической диссинхронии миокарда 23
1.3.2 Возможности инвазивного и неинвазивного активационного картирования сердца в оценке параметров электрической диссинхронии миокарда .27
1.4 Оценка параметров механической диссинхронии миокарда левого желудочка в прогнозировании успеха проведения сердечной ресинхронизирующей терапии 30
Глава II. Материалы и методы .39
2.1 Структура исследования 39
2.2 Характеристика включенных в исследование больных 41
2.3 Электрокардиографические критерии БЛНПГ 44
2.4 Специальные методы обследования 45
2.4.1 Эхокардиография .45
2.4.2 Поверхностное неинвазивное эпи- и эндокардиальное активационное картирование сердца 53
2.5 Статистическая обработка результатов исследования 59
Глава III. Собственные результаты .61
3.1 Особенности клинико-инструментальных данных, параметров механической и электрической диссинхронии миокарда у больных с различными морфологическими вариантами БЛНПГ 61
3.1.1 Исходные клинико-инструментальные данные пациентов с различными морфологическими вариантами БЛНПГ 61
3.1.2 Изучение механической диссинхронии миокарда методом ЭхоКГ до имплантации БВ ЭКС у больных с различными ЭКГ критериями БЛНПГ 63
3.1.2.1 Традиционные эхокардиографические параметры диссинхронии миокарда .63
3.1.2.2 Оценка феноменов «Septal Flash» и «Apical Rocking» у больных с различными морфологическими вариантами БЛНПГ 65
3.1.2.3 Изучение деформации и диссинхронии миокарда ЛЖ с использованием технологии двумерного стрейна у больных с различными морфологическими вариантами БЛНПГ 66
3.1.3 Изучение особенностей распространения возбуждения по миокарду желудочков у пациентов с различными морфологическими вариантами БЛНПГ с использованием неинвазивного активационного картирования 68
3.2 Сравнительный анализ клинико-инструментальных данных, параметров механической и электрической диссинхронии миокарда у больных с различными морфологическими вариантами БЛНПГ через 6 месяцев наблюдения после начала проведения СРТ 71
3.2.1 Изменение клинико-инструментальных данных у больных с различными морфологическими вариантами БЛНПГ на фоне проведения СРТ .71
3.2.2 Изменение параметров механической диссинхронии миокарда у больных с различными ЭКГ вариантами БЛНПГ через 6 месяцев проведения СРТ 76
3.2.2.1 Изменение стандартных эхокардиографических параметров механической диссинхронии миокарда у больных с различными ЭКГ вариантами БЛНПГ через 6 месяцев проведения СРТ 76
3.2.2.2 Сравнение параметров диссинхронии и деформации миокарда, оценивающихся с помощью технологии двумерного стрейна, у больных с различными ЭКГ критериями БЛНПГ на фоне проведения СРТ 79
3.2.3 Изменение параметров электрической диссинхронии миокарда у больных с различными ЭКГ вариантами БЛНПГ через 6 месяцев проведения СРТ 85
3.3 Оценка исходных клинико-инструментальных данных, параметров механической и электрической диссинхронии миокарда у больных с наличием и отсутствием эффекта от проведения СРТ 89
3.3.1 Анализ клинико-инструментальных данных больных с наличием и отсутствием эффекта от проведения СРТ 89
3.3.2 Механическая диссинхрония миокарда у больных с наличием и отсутствием эффекта от проведения СРТ 91
3.3.3 Электрическая диссинхрония миокарда у больных с наличием и отсутствием эффекта от проведения СРТ 94
3.4 Изменения эхокардиографических показателей и параметров активации миокарда желудочков у пациентов с наличием и отсутствием эффекта через 6 месяцев проведения СРТ .97
3.5 Комплексный анализ результатов электрокардиографии, эхокардиографии и неинвазивного активационного картирования сердца у пациентов с наличием и отсутствием эффекта СРТ 103
Глава IV. Обсуждение .109
Заключение 123
Выводы .124
Практические рекомендации 126
Список литературы .127
- Патофизиологические особенности развития сердечной недостаточности на фоне нарушения последовательности возбуждения миокарда
- Оценка параметров механической диссинхронии миокарда левого желудочка в прогнозировании успеха проведения сердечной ресинхронизирующей терапии
- Изменение клинико-инструментальных данных у больных с различными морфологическими вариантами БЛНПГ на фоне проведения СРТ
- Комплексный анализ результатов электрокардиографии, эхокардиографии и неинвазивного активационного картирования сердца у пациентов с наличием и отсутствием эффекта СРТ
Патофизиологические особенности развития сердечной недостаточности на фоне нарушения последовательности возбуждения миокарда
Исследователями неоднократно предпринимались попытки объяснить взаимосвязь полной БЛНПГ с неблагоприятным прогнозом у пациентов с ХСН. Результаты эпи- и эндокардиального картирования указывают на то, что у пациентов с полной БЛНПГ изменяется последовательность активации сегментов левого желудочка (ЛЖ) [22]. В норме (рисунок 1А) возбуждение распространяется по проводящей системе сердца. Активация правого желудочка (ПЖ) и ЛЖ начинается практически одновременно. Правая ножка пучка Гиса обеспечивает проведение импульса по правой стороне межжелудочковой перегородки (МЖП) к миокарду ПЖ. Левая ножка пучка Гиса (ЛНПГ) располагается по субэндокардиальной поверхности левой половины МЖП и через 1—3 см от своего начала делится на две ветви. Задняя ветвь ЛНПГ обеспечивает проведение импульса в субэндокардиальных отделах базальной и диафрагмальной областей ЛЖ. По передней ветви ЛНПГ импульс распространяется по передней субэндокардиальной поверхности ЛЖ [22,23,24,25].
В условиях блокады распространения возбуждения по ЛНПГ волна деполяризации проходит через МЖП от эндокарда ПЖ к эндокарду ЛЖ более чем за 40 мс. Такое продолжительное время транссептального проведения свидетельствует о межклеточном распространении возбуждения по рабочим кардиомиоцитам МЖП, а не через систему волокон Пуркинье, которые обеспечивают проведение возбуждения за 20мс в норме [22,24,25].
Область наиболее ранней активации эндокарда ЛЖ при наличии БЛНПГ чаще всего расположена в среднем или верхушечном сегменте МЖП (рисунок 1В). Далее электрический импульс достигает латеральных и заднелатеральных отделов ЛЖ, распространяясь сверху вниз за счет наличия локального блока проведения (участка электрически невозбудимого миокарда, параллельного МЖП и направленного от основания ЛЖ к верхушке), огибая верхушку ЛЖ, и завершается в базально-боковых или заднебоковых отделах ЛЖ, в анатомической близости от кольца митрального клапана. Таким образом, фронт волны распространения возбуждения по миокарду ЛЖ при БЛНПГ приобретает так называемую U-образную форму. При этом продолжительность эндокардиальной активации ЛЖ увеличивается с 50-80мс, в норме, до 150 мс [4,5,24,25], что проявляется на ЭКГ расширенным и измененным по форме комплексом QRS [22].
Изменение распространения волны деполяризации по миокарду ЛЖ отмечается также и при эндокардиальной стимуляции ПЖ. В этом случае электрический импульс проходит по рабочему миокарду желудочков, а не через проводящую систему Гиса-Пуркинье. В результате замедляется процесс деполяризации. Следовательно, электрическое возбуждение и механическая активность миокарда желудочков разобщаются, ЛЖ активируется позже, чем ПЖ, что приводит к увеличению функциональной митральной регургитации, снижению ФВ ЛЖ. Также, на фоне БЛНПГ наблюдается асимметричная гипертрофия миокарда ЛЖ, то есть изменяется толщина ранее активирующейся МЖП и позднее активирующейся боковой стенки ЛЖ [22,26,27]. Как известно, функциональная митральная регургитация является независимым предиктором неблагоприятного прогноза пациентов с ХСН [24]. В нескольких исследованиях была обнаружена взаимосвязь между степенью недостаточности митрального клапана и возрастающим риском общей и сердечно-сосудистой смертности у пациентов с сердечной недостаточностью [24,28,29]. Формирование функциональной митральной недостаточности на фоне БЛНПГ обусловлено изменением геометрии и последовательности сокращения стенок ЛЖ, смещением сосочковых мышц. В результате наблюдается чрезмерное натяжение сухожильных хорд, уменьшается сила закрытия створок митрального клапана, происходит чрезмерное растяжение его кольца [30]. То есть, можно говорить о том, что электромеханические изменения при БЛНПГ схожи с теми, изменениями, которые отмечаются при эндокардиальной стимуляции ПЖ (рисунок 2), а это, в свою очередь, приводит в развитию ХСН [22].
Примечания: А: здоровый доброволец с шириной комплекса QRS= 91мс в условиях синусового ритма; В: здоровый доброволец с шириной навязанного комплекса QRS=134мс в условиях эндокардиальной стимуляции ПЖ; С: пациент с ХСН, БЛНПГ, с шириной комплекса QRS=185мс в условиях синусового ритма. Красным цветом обозначена область наиболее ранней активации миокарда, синим и фиолетовым цветом — область наиболее поздней активации миокарда.
При электрофизиологическом исследовании отмечалось запаздывание электрической активации ЛЖ. При ЭхоКГ наблюдалось изменение геометрии сокращения ЛЖ - изменение движения МЖП и свободной стенки ЛЖ. Также отмечалось изменение гемодинамических показателей, а именно: уменьшение максимального градиента давления в ЛЖ – ЛЖ dP/dtmax и пульсового давления в аорте, увеличение конечно-диастолического давления ЛЖ. Данные нарушения указывают на ухудшение сократительной способности миокарда ЛЖ, похожие на изменения, наблюдаемые у больных со спонтанной БЛНПГ. Хотя эта модель БЛНПГ не может имитировать возможные диффузные нарушения проводимости в дистальных отделах проводящей системы сердца, она подтверждает связь между БЛНПГ и развитием дисфункции ЛЖ. В ходе данной работы также продемонстрировано, что бивентрикулярная стимуляция или изолированная стимуляция ЛЖ способны значительно улучшить насосную функцию ЛЖ вследствие коррекции механической и электрической диссинхронии миокарда [13,22,31,32].
Результаты исследования DAVID продемонстрировали, что проведение постоянной эндокардиальной стимуляции желудочков пациентам с ФВ ЛЖ менее 40% и высоким риском внезапной сердечной смерти (ВСС) приводит к увеличению частоты госпитализаций в связи с прогрессированием ХСН, а также к возрастанию случаев смерти [33]. Причем, чем выше частота базовой стимуляции и, соответственно, выше процент навязанных комплексов QRS, тем хуже прогноз. Когда доля навязанных комплексов превышает 40%, прогноз наиболее неблагоприятен [33,34]. Стоит отметить, что в рамках этой работы оценка влияния стимуляции ПЖ на частоту прогрессирования ХСН и случаев смерти проводилась с участием пациентов, имевших исходно тяжелые нарушения функции ЛЖ. Динамика показателей сократимости миокарда и функционального статуса больных в условиях постоянной ЭКС не анализировалась [22].
Оценка параметров механической диссинхронии миокарда левого желудочка в прогнозировании успеха проведения сердечной ресинхронизирующей терапии
Изучение характера и степени выраженности нарушений сокращения миокарда на фоне БЛНПГ также является предметом пристального внимания исследователей.
В настоящее время ЭхоКГ является наиболее доступным методом оценки нарушений механической синхронности сокращения миокарда [65,66,67].
Ранее диссинхронию миокарда определяли с помощью двух эхокардиографических параметров. Первым из них является временной интервал между моментами выброса крови в аорту и легочный ствол (IVMD — Interventricular mechanical delay), и если его величина превышает 40 мс, то можно говорить о наличии межжелудочковой диссинхронии (МЖД). Вторым параметром является величина временной задержки между пиком систолического движения МЖП и свободной стенки ЛЖ (SPWMD- Septal-posterior wall motion delay). Значение этого показателя более 130мс свидетельствует о внутрижелудочковой диссинхронии (ВЖД). Однако, показатель SPWMD невозможно определить у пациентов с перенесенным инфарктом миокарда передне-перегородочной локализации из-за нарушения движения МЖП. Также, имеются данные о том, что эхокардиографические изображения движения МЖП и свободной стенки ЛЖ, пригодные для анализа, удается получить только у половины исследованных больных. [9,24,68]. Таким образом, данные ограничения не позволяют использовать эти дополнительные критерии отбора у всех больных, потенциально нуждающихся в проведении СРТ [22].
В дополнение к стандартным ЭхоКГ методикам пришла более точная технология количественной оценки движения миокарда - тканевая миокардиальная допплер-эхокардиография (ТМД / TDI – Tissue Doppler Imaging). Методика позволяет определять начало движения миокарда, максимальные систолические скорости движения различных сегментов. Например, межжелудочковую диссинхронию оценивают по задержке между пиком систолической скорости движения свободной стенки ПЖ, МЖП и боковой стенки ЛЖ. В настоящее время, данные о целесообразности использования этого показателя при отборе пациентов для проведение СРТ противоречивы [9,22,24,69,70,71,72]. Внутрижелудочковую диссинхронию определяют по разнице во времени между пиками систолической скорости движения 12 сегментов миокарда ЛЖ (6 базальных и 6 средних сегментов) (Ts-SD12 - Standard deviation of time to peak systolic velocity in 12 basal and mid LV segments)-превышающая по разным данным 32-34 мс [73], а также по задержке между пиками систолических скоростей движения базальных сегментов МЖП и боковой стенки ЛЖ (Ts-(lateral-septal ime to peak systolic velocity in ejection phase at basal septal and basal lateral segments), более 60 мс [74,75]. В небольших одноцентровых исследованиях эти признаки демонстрировали возможность прогнозирования обратного ремоделирования ЛЖ на фоне БВ ЭКС [73,74,75]. В крупном многоцентровом исследовании PROSPECT признаки механической диссинхронии миокарда, которые определяли как с использованием стандартных ЭхоКГ методик, так и с помощью технологии ТМД, не показали убедительного уровня чувствительности и специфичности, которые бы позволили использовать их в предсказании достижения успеха в проведении ресинхронизирующей терапии [22,24,76].
Обращает на себя внимание, что ЭхоКГ-признаки диссинхронии, которые использовали в исследовании PROSPECT, полученные одним и тем же оператором или разными исследователями характеризовались выраженной вариабельностью, что может быть связано с такими факторами, как различный уровень подготовки исследователей, разный класс оборудования, недостатки самой методики ТМД [77,78,79]. Кроме того, в данной исследование была включена неоднородная группа больных. В частности, в 20,2% случаев ФВ ЛЖ превышала 35%, а у 37,8% включенных в наблюдение лиц отмечалось относительно умеренное расширение полости ЛЖ (конечно-диастолический размер ЛЖ был меньше 65мм). Что, несомненно, ограничивает возможности оценки обратного ремоделирования миокарда ЛЖ, как первичной конечной точки данного исследования [77]. Таким образом, результаты исследования PROSPECT не позволяют однозначно судить о значимости ЭхоКГ параметров оценки механической диссинхронии для построения прогноза результатов СРТ. Хотя опубликованные результаты послужили основанием для того, чтобы не рекомендовать использование ЭхоКГ-критериев механической диссинхронии при определении показаний к имплантации БВ ЭКС [22]. Поиск способов оптимизации отбора кандидатов для проведения СРТ с помощью ЭхоКГ продолжился. Внимание исследователей было обращено на относительно новую эхокардиографическую методику недопплеровского изображения миокарда 2D Speckleracking (дословно «отслеживание пятен»), которая позволяет оценить деформацию сокращающегося миокарда в различных направлениях. Ее также называют методом двумерной оценки деформации или технологией двумерного стрейна. Принцип 2D-Speckleracking заключается в слежении за движением точек-пятен, называемых «спеклами», которые возникают в результате взаимодействия ультразвукового (УЗ)-луча со структурами миокарда, размеры которых меньше длины УЗ-волны. Смещение этих пятен во время сердечного цикла соответствует движению миокарда, а изменение расстояния между частицами отражает его деформацию [80]. Таким образом, с помощью этой методики возможна не только качественная, но и количественная оценка диссинхронии миокарда. Кроме того, методика 2D-Speckleracking позволяет определить деформацию как в продольном, так и радиальном и циркулярном направлении, а полуавтоматический анализ данных уменьшает оператор зависимую вариабельность получаемых результатов, что увеличивает диагностическую значимость исследования, сокращает время обработки информации [80,81,82,83].
Как известно, у пациентов с ХСН и сниженной ФВ ЛЖ наблюдается уменьшение деформации миокарда в трех направлениях: продольном, радиальном и циркулярном – что может быть связано с изменением направления хода волокон сердечной мышцы на фоне ремоделирования [84]. В ряде исследований было показано, что уменьшение глобальной продольной деформации коррелирует с увеличением риска возникновения неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у больных ХСН. При выраженном снижении глобальной продольной деформации (менее -9 %) относительный риск сердечно-сосудистых осложнений возрастает в 5 раз у этой категории больных [85,86]. В 2009г. Shi H. и соавт. [10] попытались использовать параметры продольной деформации миокарда ЛЖ в качестве предикторов достижения положительного результата СРТ. Достоверной разницы этих признаков между больными, у которых было достигнуто улучшение состояния на фоне проведения ресинхронизирующей терапии, и теми, чье состояние не изменилось, выявлено не было. Однако, параметр диссинхронии Tsr-SD (Standard deviation of time to the end of longitudinal systolic strain rate in six basal LV segments- величина стандартного отклонения времени окончания продольной систолической деформации в 6 базальных сегментах ЛЖ) был значительно выше в группе пациентов, у которых наблюдался положительный результат СРТ. То есть при величине, превышающей пороговое значение 70,7мс, показатель Tsr-SD позволяет прогнозировать обратное ремоделирование миокарда ЛЖ в условиях БВ ЭКС с чувствительностью 73% и специфичностью 65%. Таким образом, работа продемонстрировала перспективность определения параметров продольной деформации для оценки диссинхронии миокарда и их потенциальную пригодность для отбора пациентов, нуждающихся в СРТ [10].
Suffoletto M.S. и соавт. [87] одними из первых сообщили о перспективности оценки радиальной деформации, определенной с помощью методики 2D-Speckle Tracking, для количественной оценки диссинхронии миокарда ЛЖ и прогнозировании обратного ремоделирования ЛЖ на фоне СРТ. Радиальную деформацию определяли как разницу между временными пиками деформационных кривых двух сегментов: передне-перегородочного и заднего. Пороговое значение составило 130 мс [87].
В более крупных проспективных многоцентровых исследованиях STAR (The Speckle Tracking and Resynchronization study) [11], START (The Speckle Tracking Imaging for the Assessment of Cardiac Resynchronization Therapy Study) [88] проводилась комплексная оценка параметров продольной, радиальной и циркулярной деформации у пациентов перед имплантацией БВ ЭКС и через 6-7 месяцев после. По результатам этих исследований отдельные параметры деформации миокарда, определяемые с помощью методики 2D-Speckleracking, демонстрируют свою ценность в прогнозировании положительного ответа на СРТ. Однако в настоящее время недостаточно данных о комплексном подходе к использованию критериев электрической и механической диссинхронии миокарда при отборе пациентов для проведения СРТ [89,90].
Изменение клинико-инструментальных данных у больных с различными морфологическими вариантами БЛНПГ на фоне проведения СРТ
Через 6 месяцев после имплантации БВ ЭКС всем больным было проведено повторное клинико-инструментальное обследование с оценкой параметров механической и электрической диссинхронии и сопоставление их с исходными данными. У всех включенных в исследование пациентов при анализе статистики работы ресинхронизирующих устройств процент бивентрикулярной стимуляции был оптимальным ( 95%).
При проведении сравнительного анализа клинических данных через 6 месяцев проведения СРТ в обеих группах больных наблюдалось улучшение переносимости физических нагрузок, уменьшение количества пациентов III ФК (NYHA), и у ряда пациентов улучшение ФК ХСН до уровня I ФК (рисунок 17).
Кроме того, наблюдалось статически значимое увеличение дистанции теста 6-минутной ходьбы, улучшение оценки качества жизни по данным опросников у пациентов обеих групп (таблица 7).
Стоит заметить, что только в отношении суммы баллов по шкале ШОКС через 6 месяцев СРТ обнаружена достоверная разница между исследуемыми группами больных (р=0,017). Вероятно, это обусловлено тем, что данная шкала является комбинированной и включает как данные субъективной оценки пациентом собственного состояния, так и результаты объективного осмотра пациента.
Таким образом, на фоне проведения СРТ удалось достигнуть улучшения функционального состояния у большинства включенных в исследование пациентов.
При анализе изменений размеров полости ЛЖ и ФВ ЛЖ в группе БЛНПГ, соответствующей критериям Strauss D.G., наблюдалось достоверное увеличение ФВ ЛЖ и уменьшение КДО и КСО ЛЖ, степени митральной регургитации (таблица 8).
Изменение () КДО ЛЖ составило -30,8 [-50,6;-13,45]% от исходного уровня, КСО ЛЖ составила -46 [-62,8;-25,5]% у больных в группе БЛНПГ по Strauss D.G. против КДО ЛЖ 2,7 [-4,7;3,9]% (p 0,001), КСО ЛЖ - -4,2 [-15;6,8]% (p 0,001) у больных в группе БЛНПГ, отличающейся от критериев Strauss D.G. (рисунок 18).
Кроме того, у пациентов с морфологией желудочкового комплекса, соответствующей критериям Strauss D.G., наблюдалось более выраженное увеличение ФВ ЛЖ (ФВ ЛЖ составила 14,4[7,6;22,8]%, против 2,8[-1;8]% (p 0,001) у пациентов с другой морфологией комплекса QRS) через 6 месяцев после имплантации БВ ЭКС.
Также при сравнении с группой БЛНПГ Strauss D.G. (-) у больных группы БЛНПГ Strauss D.G. (+) отмечались более низкие значения максимального градиента на трикуспидальном клапане, уменьшение показателей PISA, vena contracta при оценке митральной регургитации, что свидетельствует об уменьшении степени выраженности недостаточности митрального клапана у данной категории больных (таблица 8).
Комплексный анализ результатов электрокардиографии, эхокардиографии и неинвазивного активационного картирования сердца у пациентов с наличием и отсутствием эффекта СРТ
У пациентов группы эффективной СРТ достоверно чаще наблюдались ЭКГ-признаки БЛНПГ, соответствующие критериям Strauss D.G. (р 0,001), эхокардиографическая модель сокращения ЛЖ «типичной» для БЛНПГ (р 0,001), РВА эндокарда желудочков более 40 мс по данным НИАК (р 0,001) (таблица 24).
Если у пациента одновременно на ЭКГ морфология комплекса QRS cоответствовала критериям Strauss D. G., а РВА эндокарда желудочков по данным НИАК превышала 40 мс, то положительный результат СРТ наблюдался у 29 из 31 больного (93,6%). В случае сочетания ЭКГ варианта БЛНПГ по Strauss D. G. И эхокардиографической модели сокращения ЛЖ «типичной» для БЛНПГ СРТ была эффективна у 30 из 33 больных (90,9%). При наличии одновременно морфологического варианта БЛНПГ, предложенного Strauss D. G., эхокардиографической модели сокращения ЛЖ «типичной» для БЛНПГ и РВА эндокарда желудочков более 40мс эффект от проведения СРТ наблюдался у всех 29 пациентов (100%). Методом однофакторной и многофакторной логистической регрессии была создана математическая модель, в которой в качестве зависимой переменной использовался случай достижения эффекта от проведения СРТ, а в качестве прогностических критериев - неишемическая этиология ХСН (ДКМП, гипертоническая болезнь), женский пол, возраст, длительность комплекса QRS, БЛНПГ по Strauss D.G., ЭхоКГ модель сокращения ЛЖ «типичной» БЛНПГ, феномен «Septal Flash», феномен «Apical Rocking», продольная диссинхрония более 262,5мс, РВА эндокарда желудочков более 40мс (таблица 25). При проведении однофакторного регрессионного анализа независимыми предикторами достижения положительного результата СРТ были неишемическая этиология ХСН, БЛНПГ по Strauss D.G., ЭхоКГ модель сокращения ЛЖ «типичная» для БЛНПГ, феномен «Septal Flash», величина продольной диссинхронии миокарда, превышающая 262,5мс, РВА эндокарда желудочков более 40мс.
В ходе многофакторного регрессионного анализа ЭхоКГ критерии: модель сокращения ЛЖ «типичной» БЛНПГ, феномен «Septal Flash», величина продольной диссинхронии миокарда - были исключены из-за высокой степени корреляции между собой. В результате было обнаружено, что наличие БЛНПГ, соответствующей критериям Strauss D.G., РВА эндокарда желудочков более 40мс по данным НИАК, неишемическая этиология ХСН независимо ассоциированы с достижением эффекта проведения СРТ (таблица 25)
На основании полученных данных был проведен анализ чувствительности и специфичности исследованных критериев в прогнозировании обратного ремоделирования ЛЖ на фоне СРТ (таблица 26, рисунок 31).
Как видно из таблицы 26 и рисунка 31 наилучшее сочетание чувствительности и специфичности в прогнозировании успеха СРТ наблюдалось при наличии морфологии желудочкового комплекса, соответствующего критериям Strauss D.G., ЭхоКГ модели сокращения ЛЖ «типичной» БЛНПГ и величины РВА ЛЖ 40 мс по данным НИАК (чувствительность 82,9%, специфичность 100%, площадь под кривой (AUC)= 0,914).
Таким образом, сочетание ЭКГ-варианта БЛНПГ по Strauss D. G., эхокардиографической модели сокращения миокарда ЛЖ на основе анализа продольной диссинхронии и данных НИАК имеет высокую прогностическую ценность в предсказании успеха проведения СРТ.