Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Обзор литературы 12
1.1. Функциональная «предсердная» митральная регургитация: определение, частота. 12-13
1.2. Функциональная анатомия митрального и трикуспидаль-ного клапанов. 13-23
1.3. Гемодинамические и структурно-гистологические эффекты фибрилляции предсердий. 23-25
1.4. Механизмы развития функциональной «предсердной» митральной регургитации . 25-34
1.5. Влияние функциональной «предсердной» митральной ре-гургитации на результаты хирургического лечения фибрилляции предсердий. 34-37
Резюме. 38
Задачи исследования 38-39
ГЛАВА II. Материалы и методы. 40
2.1. Клиническая характеристика больных. 40-41
2.2. Методы исследования 42
2.2.1. Электрокардиография 42-43
2.2.2. Эхокардиография 43-48
2.2.3. Тканевая миокардиальная допплерография 48-50
2.2.4. Коронарография 50-51
2.3. Статистический анализ. 51
ГЛАВА III. Результаты исследований анато-мо-функциональных изменений мк и тк при различных формах фибрилляции предсердий . 51
3.1. Структурное и функциональное состояние митрального и трикуспидального клапанов у больных с различными формами фибрилляции предсердий. 52-53
3.1.1. Сравнительная клиническая характеристика больных с различными формами фибрилляции предсердий 52-53
3.1.2. Сравнение тяжести митральной и трикуспидальной ре-гургитации у больных с различными формами фибрилляции предсердий . 53-56
3.1.3.Геометрические параметры митрального и трикуспи-дального клапанного аппарата у больных с различными формами фибрилляции предсердий. 56-61
3.1.4. Размеры и функция фиброзных колец митрального и 61-66 трикуспидального клапанов у больных с различными формами фибрилляции предсердий. 3.1.5. Линейные, объемные показатели и сократительная функция предсердий у больных с различными формами фибрилляции предсердий. 66-71
3.1.6. Показатели геометрии и сократительной функции левого и правого желудочков у больных с различными формами фибрилляции предсердий. 71-73
3.2. Структурно- геометрические изменения аппарата митрального клапана, приводящие к формированию митральной регургитации при фибрилляции предсердий. 74
3.2.1. Сравнительная клиническая характеристика больных с различной степенью митральной регургитации 74-77
3.2.2. Сравнение геометрических параметров митрального и трикуспидального клапанов у больных с различной степенью митральной регургитации на фоне ФП. 77-82
3.2.3. Размеры и функция фиброзных колец митрального и трикуспидального клапанов у больных с различной степенью митральной регургитации на фоне ФП. 82-88
3.2.4. Линейные, объемные показатели и сократительная функция предсердий у больных с различной степенью митральной регургитации на фоне ФП . 88-91
3.2.5. Показатели геометрии и сократительной функции левого и правого желудочков у больных с различной степенью митральной регургитации на фоне ФП. 91-95
3.3.Структурно- геометрические изменения аппарата три-куспидального клапана, приводящие к формированию три-куспидальной регургитации при фибрилляции предсердий. 95
3.3.1. Сравнительная клиническая характеристика больных с различной степенью трикуспидальной регургитации. 95-97
3.3.2.Сравнение эхокардиографических показателей, характеризующих тяжесть ТР. 97
3.3.3.Сравнение геометрических параметров трикуспидально-го клапана у больных с различной степенью трикуспидальной регургитации на фоне ФП. 98
3.3.4. Линейные, объемные показатели и сократительная функция правого предсердия у больных с различной степенью трикуспидальной регургитации на фоне ФП. 98-101
3.3.5.Размеры и функция фиброзного кольца трикуспидально-го клапана у больных с различной степенью трикуспидальной регургитации на фоне ФП. 101-103
3.4. Детерминанты развития митральной и трикуспидальной регургитации при фибрилляции предсердий по данным многофакторного регрессионного анализа. 103 3.4.1. Клинические факторы и детерминанты развития митральной регургитации у больных с фибрилляцией предсердий. 103-106
3.4.2. Клинические факторы и детерминанты развития три-куспидальной регургитации у больных с фибрилляцией предсердий. 106-109
3.5. Клиническая реализация ЭхоКГ функционально-анатомических исследований клапанных структур сердца при фибрилляции предсердий. 109-116
ГЛАВА IV. Обсуждение. 117-134
Выводы 134-135
Практические рекомендации 135-136
Список литературы 136-143
- Механизмы развития функциональной «предсердной» митральной регургитации
- Электрокардиография
- Сравнение тяжести митральной и трикуспидальной ре-гургитации у больных с различными формами фибрилляции предсердий
- Линейные, объемные показатели и сократительная функция предсердий у больных с различной степенью митральной регургитации на фоне ФП
Механизмы развития функциональной «предсердной» митральной регургитации
В основе функциональной «предсердной» МР при фибрилляции предсердий [ФП] лежит механизм ремоделирования левого предсердии с развитием дилатации фиброзного кольца [ФК] клапана [I тип по классификации А.Carpentier]. При длительно существующей ФП митральная регургитация может являться следствием сочетания как дилатации ФК клапана, так и дисфункции и ремоделирования левого желудочка [ЛЖ] [IIIb тип по классификации А.Carpentier [Zhou X. Et al., 2002 , Kilic A. Et al., 2010].
ФП приводит и к развитию трикуспидальной регургитации [ТР] посредством тех же механизмов [Zhou X. Et al., 2002].
Данные о частоте функциональной «предсердной» МР при ФП недостаточно установлены. По данным исследования Gertz Z.M. et al., 2011 из 828 пациентов, направляемых на первичную процедуру радиочастотной аблации [РЧА] легочных вен, у 12% имелась значимая МР, из них у 54 пациентов [6,5%]- была нормальная моторика створок МК, 53 пациента относились к группе с первичной патологией МК.
Митральный клапан является сложным комплексом анатомических образований, функционирующих как единое целое. Основными элементами клапана являются: миокард ЛЖ, подклапанный аппарат [включающий папиллярные мышцы и хорды], фиброзное кольцо, створки, левое предсердие.
Створки митрального клапана. Выделяют переднюю (аортальную) и заднюю (муральную) створки. Площадь передней створки больше, форма её напоминает прямоугольник, основание которого занимает около одной трети окружности 3 кольца. Створки представляют собой тонкую трехслойную структуру. Поверхность их является продолжением предсердного эндокарда. Между наружным и внутренним слоями расположен тонкий соединительнотканный (губчатый) слой. Зона крепления створок к фиброзному кольцу хорошо выражена. В непосредственной близости от кольца створки тонкие, свободные от хорд. Свободный край передней створки гладкий, с несколькими вдавлениями. Имеется разделение на шероховатую (около 30 % площади аортальной и 50 % площади муральной створок) и гладкую зоны. Передняя створка неразрывно связана с аортальным клапаном (АК) посредством митрально-аортальной занавески и участвует в формировании границы выходного тракта ЛЖ. Митрально-аортальная занавеска занимает до четверти окружности кольца, представлена частью стенки аорты под комиссурой между некоронарной и левой коронарной створками аортального клапана, а справа – перепончатой перегородкой, и сообщается с фиброзным кольцом аортального клапана. Комиссура между левым коронарным и некоронарным синусами аортального клапана расположена прямо над центром передней створки МК. Длина прикрепления задней створки составляет около 2/3 длины окружности митрального кольца. По аналогии с передней она имеет шероховатую, гладкую зоны и базальную, расположенную вблизи кольца, которая получает хорды непосредственно от трабекул ЛЖ. Во время систолы разница размеров створок МК уравнивается благодаря уменьшению дуги задней части фиброзного кольца.
Согласно классификации A. Carpentier задняя створка делится на 3 сегмента: Р1 (латеральный), примыкающий к передне-латеральной комиссуре, Р2 (центральный), наиболее варьирующий по размерам и Р3 (медиальный), прилегающий к задне-медиальной комиссуре. Аналогично этому расположенные напротив сегменты передней створки обозначаются как А1, А2 и А3 (см. рис. № 2)
Фиброзное кольцо. Термин фиброзное кольцо используется для описания зоны, которая отделяет левое предсердие от ЛЖ. Фиброзное кольцо играет важную роль в нормальном функционировании МК. Вместе с фиброзным кольцом трикуспидального клапана, фиброзным каркасом корня аорты и мембранозной частью МЖП, оно образует фиброзный скелет сердца. Фиброзное кольцо пред 15
ставляет собой соединительнотканную структуру, образованную циркулярно расположенными коллагеновыми и эластиновыми волокнами, к которой крепятся основания створок клапана. Коллагеновые волокна в наружных отделах фиброзного кольца разделены большим количеством одиночных мышечных пучков. Податливость этой зоны позволяет регулировать размеры атриовентрикулярного отверстия в различные фазы сердечного цикла. С другой стороны, этот участок является слабым местом, так как именно наличие мышечных волокон в заднее – латеральной части фиброзного кольца способствует ассиметричному его расширению при ремоделировании ЛЖ и/или ЛП (Хуцураули Е.М., 2012г.).
Периметр ФК у взрослых по данным анатомических исследований и эхо-кардиографии составляет 7-13,4 см [Du Plessis L.A. et al., 1964г.], [Сазоненков М.А., 2009г]. При взгляде сверху, из левого предсердия, кольцо имеет форму овала, в котором большему диаметру соответствует межкомиссуральное расстояние, а меньшему- передне-задний размер. Они равны 30-40мм и 25-28мм. Соотношение меньшего диаметра к большему составляет 0.7-0.8 мм [Ormiston J.A. et al., 1981г., 1982г., Сазоненков М.А, 2009г.]. Исследования пространственного строения ФК показали, что оно не является плоским. Центральные части оснований передней и задней створок подняты над уровнем комиссуральных зон, кольцо напоминает по форме седло (см. рис. № 3). Расчеты на математических моделях показали, что сложная седловидная форма фиброзного кольца неслучайна, поскольку она позволяет значительно снизить систолическое напряжение во всех элементах клапана.
Электрокардиография
Gertz Z.M. et al., 2011г, показали, что пациенты с митральной регургитацией (умеренной и тяжелой степени) имели более высокую частоту рецидива ФП после процедуры РЧА, в сравнении с пациентами контрольной группы (61% против 46%, р=0,04). Степень митральной регургитации была выше у пациентов с рецидивом ФП [отношение площади струи МР к площади ЛП- 0,25 против 0,2, р=0,03], а также больше размеры левого предсердия [4,5 см против 4,1 см, р=0,0001]. Мультивариантный анализ показал, что только размеры левого предсердия являются независимым предиктором рецидива ФП после РЧА. Имеются наблюдения, что стойкое поддержание синусового ритма после успешного лечения ФП приводит к уменьшению тяжести функциональной митральной регургитации. Поддержание стойкого синусового ритма может приводить обратному ремоделированию ЛП, восстановлению нормальных размеров и формы фиброзного кольца МК, уменьшению или полному исчезновению МР. Однако, невозможность поддержания стойкого синусового ритма после медикаментозной или катетерной терапии ФП является неблагоприятным прогностическим признаком у пациентов с функциональной МР. Большие размеры ЛП также являются неблагоприятным фактором риска, так как предрасполагают к рецидиву ФП и последующему прогрессирования МР [Gertz Z.M. et al., 2011].
Группа авторов опубликовала результаты исследования [Gertz Z.M. et al., 2011], в котором показала, что у пациентов с успешной аблацией и стойким синусовым ритмом после процедуры наблюдалось уменьшение размеров левого предсердия и ФК клапана [в сроки от 6 до 12 месяцев после процедуры], и только менее чем у трети пациентов сохранялась митральная регургитация. Тогда как у пациентов, у которых отмечался рецидив ФП после процедуры, не наблюдалось изменения размеров ФК клапана, но наблюдалось статистически незначимое уменьшение размеров левого предсердия. У около 80% таких пациентов сохранялась митральная регургитация после процедуры.
Vohra H.F. et al., 2012 показали, что хирургическая коррекция митральной недостаточности у данной группы пациентов является целесообразной, в большинстве случаев не требует протезирования клапана, а только реконструктивной пластики и сочетается с низкими показателями летальности. Так как фибрилляция предсердий вызывает ремоделирование обоих предсердий и развитие трикуспидальной недостаточности также, то авторы рекомендуют выполнять коррекцию недостаточности обоих атриовентрикулярных клапанов и полный биатриальный Maze.
С другой стороны, если ФК клапана будет жестко фиксировано опорным кольцом, это может приводить к негативным последствиям сохранения дилатации левого предсердия и условий для поддержания ФП. Данное исследование выполнено на небольшой группе пациентов. Однако, это важное стартовое исследование, изучавшее роль, безопасность и эффективность хирургии функциональной МР у пациентов с ФП. Требуется проведение больших исследований со значительным сроком наблюдения для оценки отдаленного прогноза у пациентов после митральной аннулопластики и без нее, после лечения ФП со стойким поддержанием синусового ритма и с рецидивом ФП после лечения.
Таким образом, фибрилляция предсердий- наиболее часто встречающаяся аритмия и ее частота в популяции неуклонно возрастает. Фибрилляция предсердий инициирует процесс ремоделирования предсердий, дилатацию фиброзных колец атриовентрикулярных клапанов и может приводить к развитию митральной и трикуспидальной регургитации. Резюме.
Фибрилляция предсердий- наиболее часто встречающаяся аритмия и ее частота в популяции неуклонно возрастает. Фибрилляция предсердий инициирует процесс ремоделирования предсердий, дилатацию фиброзных колец атриовен-трикулярных клапанов и может приводить к развитию митральной и трикуспи-дальной регургитации.
Механизмы формирования «предсердной» функциональной митральной ре-гургитации остаются недостаточно установленными. Известно, что фибрилляция предсердий может приводить к формированию митральной регургитации посредством следующих негативных эффектов: ремоделирование предсердий оказывает влияние на функцию предсердия и предсердно-желудочковую синхронность, приводит к нарушению размеров, формы и сократительной функции фиброзного кольца клапана. Кроме того, могут иметь значение изменение соотношения площади створок к площади ФК, нарушения нормальных геометрических взаимодействий створок и ФК, влияние миокарда предсердия на форму ФК и механические силы, оказывающие воздействие на створки.
Процесс ремоделирования предсердий, инициируемый ФП, приводящий к геометрическим и функциональным изменениям митрального и трикуспидаль-ного клапанов, может быть обратим после успешной процедуры РЧА. Может наблюдаться обратное ремоделирование предсердий, улучшение предсердно-желудочковой синхронности, улучшение систолической функции предсердий, что приведет к уменьшению недостаточности атриовентрикулярных клапанов. С другой стороны, значимая «предсердная» функциональная митральная регур-гитация может оказывать негативное влияние на результаты процедур РЧА при ФП, увеличивать частоту рецидива ФП. Однако, эти вопросы недостаточно изучены и требуют дальнейшего детального исследования.
В связи с этим, целью диссертационной работы явилось изучить особенности геометрии и функции митрального и трикуспидально-го клапанного аппарата у больных с различными формами фибрилляции предсердий. Задачи исследования: Изучить геометрические параметры митрального и трикуспидального клапанов (включая оценку геометрии створок, подклапанного аппарата, характера коаптации, фиброзных колец, левого и правого предсердий) у больных с различными формами фибрилляции предсердий, оценить динамику данных параметров в средне-отдаленные сроки после РЧА.
Оценить вклад сократительной функции фиброзного кольца митрального клапана и миокарда левого предсердия по данным тканевой миокардиальной допплерографии в развитие «предсердной» функциональной митральной регур-гитации у больных с различными формами фибрилляции предсердий.
Изучить роль диастолической функции левого желудочка и предсердно-желудочковой диссинхронии в развитие «предсердной» функциональной митральной регургитации у больных с различными формами фибрилляции предсердий.
Оценить влияние изменения геометрических параметров митрального клапана и левого предсердия на эффективность процедур РЧА устьев легочных вен у больных с различными формами фибрилляции предсердий (частоту рецидива фибрилляции предсердий).
Сравнение тяжести митральной и трикуспидальной ре-гургитации у больных с различными формами фибрилляции предсердий
Всем больным проведено коронарографическое исследование на ангиогра-фических установках Integris VH3000” фирмы Phillips (Голландия) и XRE (США) по методу M. Jadkins. В качестве контрастного вещества применяли омнипак или визипак. Селективную коронарографию ЛКА выполняли в тех взаимно перпендикулярных проекциях, в которых интересующая область была полностью представлена. Это же касалось и селективной коронарографии ПКА. Наиболее часто выполнялись следующие проекции: для левой коронарной артерии: правая косая проекция (RAO 15), правая косая проекция с каудальной ангуляцией (RAO 30-35, caud 30), правая косая проекция с краниальной ангуляцией (RAO 45, cran 20-35), передне-задняя проекция с краниальной ангуляцией (АР, cran 30-35), передне-задняя проекция с каудальной ангуляцией (АР, caud 30), левая косая проекция с краниальной ангуляцией (LAO 25-55, cran 20-30), левая косая проекция с каудальной ангуляцией (LAO 50-60, caud 30) левая боковая проекция (LAO 90). Коронарография ПКА производилась наиболее часто в следующих проекциях: правая косая проекция (RAO 35-45), передне-задняя проекция с краниальной ангуляцией (АР, cran 30), передне-задняя проекция с каудальной ангуляцией (АР, caud 30), левая косая проекция (LAO 45-60), левая косая проекция с краниальной ангуляцией (LAO 70, cran 20) левая боковая проекция (LAO 90). При необходимости, в зависимости от локализации пораженных сегментов, исследование дополнялось другими проекциями. Сохранение ангиокардиографических исследований осуществляли в цифровом формате DICOM 3.0 на лазерные компакт диски. Гемодинами-чески значимыми стенозами считали сужение коронарной артерии более 50%.
Полученные данные обработаны на компьютере с использованием пакета статистических программ. Статистический анализ проведен методами параметрической статистики. Вычисляли средние арифметические значения (М), среднюю частоту признаков (р) и ошибки средних величин (m).
Для суждения о достоверности различий применяли критерий Стью-дента. При проведении множественных сравнений (более двух групп) для суждения о достоверности различий применяли критерий Стьюдента с поправкой Бонферрони для множественных сравнений: t = X1 – X2 (s2вну/n1) + (s2вну / n2) , где s2вну- внутригрупповая дисперсия, X1, X2,- выборочные средние, n1, n2- объемы выборок. Данные считались статистически достоверными при значении р 0,05. Выявление детерминант развития митральной и трикуспидальной ре-гургитации при ФП проводилось методами регрессионного анализа (обобщенная логистическая модель). Все клинические данные, а также эхокардиографические показатели были внесены в матрицу для анализа.
Митральный и трикуспидальный клапаны - сложные анатомические структуры, нормальная функция которых определяется сложным между створками, сухожильными хордами, папиллярными мышцами, миокардом желудочка, фиброзным кольцом, функцией предсердия. Клапанная регургитация развивается, когда функция одного из компонентов этого комплекса нарушена. Фибрилляция предсердий может приводить к развитию МР посредством эффектов, связанных с ремоделированием левого предсердия, нарушением функции левого предсердия, с нарушениями размеров, геометрии и функции фиброзного кольца клапана. 3.1. Структурное и функциональное состояние митрального и три-куспидального клапанов у больных с различными формами фибрилляции предсердий. Длительность и тяжесть фибрилляции предсердий оказывает влияние на изменение анатомии и функции митрального и трикуспидального клапанного аппарата. В связи с этим, нами был проанализирован комплекс геометрических, допплеровских и функциональных параметров двух клапанов в 3 группах больных с различными формами ФП: 1 группа (32 пациента)- с пароксизмальной формой ФП; 2 группа (31 пациент)- с персистирующей формой ФП; 3 группа (16 пациентов)- с постоянной формой ФП.
По возрастным показателям, полу, длительности ФП группы между собой не различались (р 0,5). Длительность ФП в среднем составила 4 года.
По частоте артериальной гипертензии, сахарного диабета, ожирения группы также существенно не различались. Артериальная гипертензия отмечалась у 72%, 68% и 75% больных в 1, 2 и 3 группах, соответственно (р 0,5). Сахарный диабет- у 10% и 13% пациентов во 2 и 3 группах, соответственно, в 1 группе не было больных с сахарным диабетом (р 0,5). Ожирением страдали 34%, 39% и 44% больных в 1, 2, и 3 группах, соответственно (р 0,5).
Симптомы хронической сердечной недостаточности чаще определялись у пациентов с постоянной формой ФП, нежели у пациентов других групп, однако различия не достигали статистической значимости: 28%, 19% и 44%, в 1, 2 и 3 группах, соответственно (р 0,5). Симптомы умеренной сердечной недостаточности I-II ФК (NYHA) определялись у 19%, 19% и 13% больных в 1, 2 и 3 группах, соответственно (р 0,5). Симптомы тяжелой сердечной недостаточности III- IV ФК (NYHA) чаще встречались у пациентов с постоянной формой ФП: у 9%, 0%, 31%, в 1, 2 и 3 группах, соответственно (р 0,5).
Антиаритмическая терапия кордароном проводилась у 25% и 26% пациентов 1 и 2 групп (р 0,5); сотололом- у 28% и 19% пациентов 1 и 2 групп (р 0,5); аллапенином- у 28% и 13% пациентов 1 и 2 групп (р 0,5); бета-адреноблокаторами- у 56%, 61%, 38% пациентов, в 1, 2 и 3 группах, соответственно; дигоксином- у 13% пациентов 3 группы. Диуретики получали 9%, 6% и 31% больных, в 1, 2 и 3 группах, соответственно.
Линейные, объемные показатели и сократительная функция предсердий у больных с различной степенью митральной регургитации на фоне ФП
По возрастным показателям, полу группы между собой не различались. Средний возраст в трех группах составил: 60,47±8,59 лет, 60,56±9,92лет, 66,71±9,58лет, в 1, 2 и 3 группах, соответственно (р 0,5). Соотношение мужчин и женщин было примерно одинаковым во всех группах (см. Табл. № 3.9).
Обращает на себя внимание более высокая частота встречаемости постоянной формы ФП в группах больных с умеренной и тяжелой степенью МР. Так, частота пароксизмальной формы ФП в трех группах составила: 27%, 50%, 29% (р=0,05); частота персистирующей формы ФП- 70%, 21%, 14%; постоянной формы ФП- 3%, 29%, 57%, в 1, 2 и 3 группах, соответственно (см. Рисунок № 3.40). Длительность ФП между группами не различалась, и составила в среднем 4 года. Антиаритмическая терапия, проводимая у больных трех групп, представлена в таблице № 3.9.
Симптомы хронической сердечной недостаточности чаще отмечались у пациентов с тяжелой степенью МР, однако, различия статистически не достоверны: 23%, 29%, 43%, в 1, 2 и 3 группах, соответственно (р 0,5). Симптомы умеренной сердечной недостаточности (I- IIФК NYHA) определялись у 17%, 19%, 14%, в 1, 2 и 3 группах, соответственно (р 0,5). Симптомы тяжелой сердечной недостаточности (III- IV ФК NYHA) чаще встречались у пациентов с тяжелой степенью МР, но различия статистически недостоверны: 6%, 10%, 19%, в 1, 2 и 3 группах, соответственно (р 0,5).
По частоте сопутствующих заболеваний, таких как артериальной гипер-тензия, сахарный диабет, ожирение, группы существенно не различались. Так, частота артериальной гипертензии в трех группах составила: 63%, 76%, 71%, в 1, 2 и 3 группах, соответственно (р 0,5). Сахарным диабетом страдали 3%, 10% пациентов 1 и 2 групп, в 3 группе не было пациентов с сахарным диабетом. Ожирением страдали 40%, 38% и 29% пациентов 1, 2 и 3 групп, соответственно (р 0,5).
Средние показатели площади МР при каждой степени МР составили: 6,41±2,9см , 9,36±3,82см , 18,79±5,39см , соответственно (р=0,0001). Средние значения PISA в трех группах: 0,11±0,04см , 0,13±0,04см , 0,36±0,02см , при каждой степени МР, соответственно (р=0,0008). Средние значения площади эффективного отверстия регургитации (ERO): 0,17±0,14см , 0,30±0,13см , 0,48±0,20см2, при каждой степени МР, соответственно (р=0,09). Средний объем митральной регургитации при каждой степени МР составил: 16,74±6,38мл, 28,77±11,79мл, 47,64±16,58мл, при всех степенях МР, соответственно (р=0,006). Фракция регургитации (FR) при каждой степени МР: 16,87±6,79%, 29,75±11,91%, 49,93±16,46%, в 1, 2 и 3 группах, соответственно (р=0,02). (табл. 3.8).
Средние значения межпапиллярной дистанции были в пределах нормальных значений в группах больных с легкой и умеренной степенью МР, и были увеличены в группе с тяжелой степенью МР, но различия не достигали статистической значимости: 2,1±0,55см, 2,2±0,51см, 2,72±0,48см, в 1, 2 и 3 группах, соответственно (р 0,4). Площадь тентинга была увеличена во всех трех группах, наибольшие значения отмечались в группе больных с тяжелой степенью МР: 1,65±0,67см2, 1,67±0,57см2, 2,2±0,43см2, в 1, 2 и 3 группах, соответственно (р 0,2). (рис.3.11).
Углы коаптации ПМС и ЗМС (a), между ЗМС и ФК МК (В), между ПМС и ФК МК (у), между ЗПМ и стенкой ЛЖ, между ППМ и стенкой ЛЖ были в пределах нормальных значений во всех трех группах и статистически между группами не различались
Угол коаптации ПМС и ЗМС (a):132,5±14,91 , 123,36±21,15 , 134±11,40 , в 1, 2 и 3 группах, соответственно (р 0,5). Угол между ЗМС и ФК МК (В): 25,79±8,70 , 30,53±8,84 , 27,0±8,37 , в 1, 2 и 3 группах, соответственно (р 0,5). Угол между ПМС и ФК МК (): 20,22±7,30 , 24,03±8,54 , 19,0±5,48 , в 1, 2 и 3 группах, соответственно (р 0,5). Угол между ППМ и стенкой ЛЖ: 31,95±10,99 , 33,1±11,98 , 38,25±16,09 , в 1, 2 и 3 группах, соответственно (р 0,5). Угол между ЗПМ и стенкой ЛЖ: 37,43±10,68 , 35,97±12,16 , 29,33±1,15, в 1, 2 и 3 группах, соответственно (р 0,05). (табл.3.10).Таблица
3.12. Показатели геометрии митрального клапана и левого предсердия в трех группах больных.
Средние значения межпапиллярной дистанции и площади тентинга существенно между группами не различались. Так средние значения межпапиллярной дистанции в трех группах составили: 1,93±0,59см, 2,22±0,49см, 1,73±0,43см, в 1, 2 и 3 группах, соответственно (р 0,5). Средние значения площади тентинга были умеренно увеличены в трех группах в трех группах: 1,35±0,54см2, 1,76±0,44см2, 1,32±0,42см2, в 1, 2 и 3 группах, соответственно (р 0,5).