Содержание к диссертации
Введение
2. Обзор литературы 30
2.1 Правый желудочек. Анатомия правого желудочка для методик его визуализации 30
2.1.1 Анатомические ориентиры для методов визуализации правого желудочка 31
2.1.2 Миокард правого желудочка 32
2.1.3 Визуализация правого желудочка при эхокардиографии 33
2.1.4 Кровоснабжение правого желудочка 36
2.1.5 Физиология правого желудочка 37
2.2. Заболевания и состояния, влияющие на нарушение функции правого желудочка 40
2.3 Инфаркт правого желудочка 41
2.1.3 История изучения инфаркта правого желудочка 41
2.3.2 Распространенность инфаркта правого желудочка 42
2.3.3 Диагностика инфаркта правого желудочка 44
2.3.3.1 Клиническая диагностика поражения правого желудочка 44
2.3.3.2 Электрокардиография 44
2.3.3.3 Эхокардиография 45
2.3.3.4 Другие методы визуализации миокарда для диагностики вовлечения правого желудочка 45
2.3.3.5 Клиническое течение инфаркта миокарда с поражением правого желудочка и прогноз таких пациентов 46
2.3.3.6 Лечение пациентов с инфарктом правого желудочка 47
2.3.3.7 Влияние реваскуляризации миокарда на функцию правого желудочка и прогноз пациентов с инфарктом правого желудочка. 49
2.4 Заключение по обзору литературы 52
3. Материалы и методы 54
3.1. Методика набора больных 54
3.2 Критерии диагностики острого инфаркта миокарда 55
3.3 Критерии включения в исследование 56
3.4 Критерии исключения из исследования 57
3.5 Критерии диагностики поражения правого желудочка при инфаркте миокарда 57
3.6 Дизайн исследования 58
3.7. Клиническая характеристика больных, включенных в диссертационную работу 59
3.8 Методика проведения эхокардиографического исследования 63
3.8.1 Оценка глобальной сократимости левого желудочка и правого желудочка 65
3.8.2 Эхокардиографическая оценка правого желудочка 65
3.8.3 Оценка функции митрального клапана 71
3.8.4 Выявление механических осложнений инфаркта миокарда 71
3.9 Методика проведения инвазивной коронарографии 71
3.10 Методика проведения ЧКВ 74
3.11 Антитромботическая терапия в подгруппах ЧКВ, ФИР, ТРЛ и у пациентов без реперфузии миокарда 82
3.11.1 Антитромботическая терапия при ЧКВ 82
3.11.2 Антитромботическая терапия при тромболитической терапии 83
3.11.3 Антитромботическая терапия при ФИР 83
3.11.4 Антитромботическая терапия у пациентов, не подвергшихся реперфузии миокарда 84
3.12 Методика временной ЭКС 84
3.13 Методика оценки кровотока по инфаркт-связанной коронарной артерии 88
3.14 Другая (помимо антитромботической) медикаментозная терапия пациентов ОИМ, включенных в настоящее исследование 89
3.14.1 Медикаментозная терапия эпизодов гипотонии, связанных с ваготонией (в т.ч. рефлекса Бецольда-Яриша) 89
3.14.2 Медикаментозная терапия кардиогенного шока 89
3.15 Статистический анализ 90
4. Результаты 91
4.1 Частота вовлечения правого желудочка при инфаркте миокарда 91
4.2 Локализация и характер инфаркт-связанного поражения, приводящего к распространению инфаркта миокарда на правый желудочек 91
4.2.1 Инфаркт-связанная коронарная артерия у пациентов ОИМ с распространением на правый желудочек 92
4.2.2 Этиология инфаркт-связанного поражения коронарной артерии у больных острым инфарктом миокарда с вовлечением правого желудочка 94
4.2.3 Ангиографическая картина поражения инфаркт-связанной артерии 94
4.2.4 Кровоток по пораженной инфаркт-связанной коронарной артерии на момент проведения ангиографии у больных острым инфарктом миокарда с поражением правого желудочка 97
4.2.5 Локализация инфаркт-связанной коронарной артерии при различных сочетаниях поражения правого и левого желудочков 98
4.2.5.1 Правая коронарная артерия (ПКА) как инфаркт-связанная коронарная артерия 98
4.2.5.2 ПМЖА как инфаркт-связанная коронарная артерия 102
4.2.5.3 ОА как инфаркт-связанная коронарная артерия 104
4.2.5.3 Ствол ЛКА, как инфаркт-связанная коронарная артерия 104
4.3 Анализ взаимосвязи между локализацией поражения инфаркт-связанной коронарной артерией и эхокардиографическими данными у пациентов острым инфарктом миокарда с поражением правого желудочка 106
4.3.1 Нарушение сократимости миокарда при поражении бассейна ПМЖВ и ствола левой коронарной артерии 106
4.3.2 Нарушение сократимости миокарда при поражении обычно развитой правой коронарной артерии 107
4.3.3 Нарушение сократимости миокарда при поражении правой коронарной артерии, представленной правожелудочковыми ветвями (крайне левый тип кровоснабжения сердца) 107
4.3.4 Обобщенные результаты анализа взаимосвязи между локализацией инфаркт-связанного поражения и зонами нарушенной сократимости сердца 108
4.4 Митральная недостаточность у пациентов острым инфарктом миокарда с поражением и без поражения правого желудочка 110
4.5 Внутренние и наружные разрывы миокарда у пациентов острым инфарктом миокарда с поражением и без поражения правого желудочка 111
4.6 Недостаточность кровообращения у пациентов острым инфарктом миокарда с поражением и без поражения правого желудочка 112
4.7 Восстановление сократимости миокарда левого и правого желудочков в пределах 30 дней острого инфаркта миокарда 114
4.8 Изолированное поражение правого желудочка при инфаркте миокарда 115
4.9 Нарушение атриовентрикулярной проводимости сердца и особенности временной электрокардиостимуляции (ВЭКС) у пациентов острым инфарктом миокарда с поражением и без поражения правого желудочка 115
4.9.1 Частота возникновения нарушений атровентрикулярной проводимости у пациентов с поражением и без поражения правого желудочка 116
4.9.2. Особенности временной электрокардиостимуляции у пациентов острым инфарктом миокарда с поражением правого желудочка 117
4.10 Нарушение гемодинамики у пациентов острым инфарктом миокарда с вовлечением и без вовлечения правого желудочка 121
4.11 Желудочковые нарушения ритма сердца у пациентов острым инфарктом миокарда с поражением и без поражения правого желудочка 123
4.12 Прогноз пациентов с острым инфарктом миокарда с вовлечением и без вовлечения правого желудочка 124
4.12.1 Госпитальная летальность всего пула включенных в исследование пациентов с острым инфарктом миокарда с поражением и без поражения правого желудочка 124
4.12.2 Госпитальная летальность больных, не подвергшихся реперфузии миокарда, в группах пациентов с вовлечением и без вовлечения правого желудочка 125
4.12.3 Госпитальная летальность пациентов острым инфарктом миокарда в зависимости от способа реперфузии миокарда 125
4.12.3.1 Оценка эффективности ЧКВ в сравнении с тромболитической терапией у пациентов, не подвергшимся реперфузии миокарда 125
4.12.3.2 Оценка эффективности ЧКВ в сравнении с ФИР, ТРЛ и подгруппой без реперфузии миокарда у пациентов с острым инфарктом миокарда с поражением правого желудочка 128
4.13 Клинические примеры 132
5. Обсуждение полученных результатов и используемых в работе методов 163
5.1 Частота поражения миокарда правого желудочка при остром инфаркте миокарда при использовании разных диагностические критериев вовлечения правого желудочка при инфаркте миокарда 163
5.2 Выявление сочетания поражения левого и правого желудочков с одновременным использованием электрокардиографических и ультразвуковых критериев поражения правого желудочка 164
5.3 Влияние поражения правого желудочка на клиническое течение острого инфаркта миокарда 167
5.4 Влияние тромболитической терапии на прогноз пациентов острым инфарктом миокарда с поражением правого желудочка 168
5.5 ЧКВ и сравнение эффективности различным методов реперфузии миокарда 170
5.6 Брадиаритмия, требующая проведения временной электрокардиостимуляции у пациентов с инфарктом правого желудочка. Особенности позиционирования электрода ЭКС в правых отделах сердца у пациентов с поражением правого желудочка 173
5.7 Митральная регургитация у пациентов с поражением правого желудочка. Причины повышения частоты тяжелой митральной недостаточности у пациентов с поражением правого желудочка 175
5.8 Определение инфаркт-связанной коронарной артерии. Значение правильного определения инфаркт-связанной коронарной артерии для выбора стратегии вмешательства на коронарных артериях 177
5.9 Эхокардиография у пациентов острым инфарктом миокарда для выявления вовлечения правого желудочка. Важность полученных ультразвуковых данных сердца для определения тактики ведения больного 181
5.10 Восстановление сократимости правого желудочка у выживших пациентов с острым инфарктом правого желудочка, у которых на момент поступления имелись зоны нарушенной сократимости правого желудочка 183
5.11 Изолированный инфаркт правого желудочка 184
6. Выводы 186
7. Практические рекомендации 187
8. Перспективы дальнейшей разработки темы 189
Список литературы 190
- Физиология правого желудочка
- Методика проведения ЧКВ
- Особенности временной электрокардиостимуляции у пациентов острым инфарктом миокарда с поражением правого желудочка
- Определение инфаркт-связанной коронарной артерии. Значение правильного определения инфаркт-связанной коронарной артерии для выбора стратегии вмешательства на коронарных артериях
Физиология правого желудочка
Вильям Гарвей в 1661 году в своем знаменитом трактате «Exercitatio Anatomica de Motu Cordis et Sanguinis in Animalibus» впервые написал о важности функции правого желудочка в системе кровообращения [46, 47]. Однако, в последующие годы, вплоть до второй половины ХХ века функции правого желудочка исследователи уделяли очень небольшое внимание. Некоторое время существовала даже гипотеза, что сократимость правого желудочка не важна для циркуляции крови, и он является лишь пассивным кондуитом между центральной венозной системой и малым кругом кровообращения [31]. Только во второй половине ХХ века была доказана необходимость нормального сокращения правого желудочка для функционирования системы кровообращения и начали подробно изучать правожелудочковую недостаточность при различных заболеваниях [48].
На основании исследований центральной венозной системы, центральной гемодинамики гемодинамики и функции сердца, стало ясно, что основная функция правого желудочка состоит в перекачивании крови из центральной венозной системы в малый круг кровообращения. Находясь с левым желудочком в одной системе кровообращения, он обладает такой же насосной производительностью, как и левый желудочек, но функционируя в условиях меньшего сопротивлению выбросу [49, 50]. Само сокращение правого желудочка состоит из последовательного сокращения вносящего тракта и трабекулярного миокарда, и заканчивается сокращением его выносящей воронки[31].
По данным исследований многих физиологов, сокращение правого желудочка начинается раньше и заканчивается позже левого желудочка. Кроме того, у правого желудочка время изоволюмического расслабления короче, пиковые скорости диастолического наполнения правого желудочка из предсердия E и А (допплеровское измерение кровотока через атриовентрикулярные клапаны) ниже и соотношение E/a меньше, чем у левого желудочка. Экспериментальные работы показали, что наполнение правого желудочка сильнее зависит от дыхания (кровоток в правых отделах существенно нарастает на вдохе, что приводит к резкому снижению давления в верхней и нижней полых венах)[29]. Так при ультразвуковом исследовании, оценивая экскурсию нижней полой вены при дыхании, можно судить и о наличии или отсутствии правожелудочковой недостаточности [51].
Сократимость правого желудочка состоит из раздельных механизмов, обеспеченных сокращением различных миокардиальных волокон. Так во время систолы происходит движение свободной стенки правого желудочка внутрь камеры правого желудочка, уменьшая его объем. За счет сократимости продольных волокон происходит продольное укорочение полости правого желудочка (сближение апикальной части и вносящей части с кольцом трикуспидального клапана) [26]. Укорочение правого желудочка происходит больше продольно, чем радиально. В отличие от левого желудочка, скручивание и вращение волокон не приводят к значимому сокращению. Однако, по причине большего соотношения площадь поверхности/объем правого желудочка, меньшая амплитуда движения стенки камеры внутрь приводит к выбросу сходного с ЛЖ объема [52].
При отсутствии патологии, правый желудочек функционирует в условиях меньшего сопротивления и большей растяжимости со стороны бассейна малого круга, в который происходит изгнание крови. Малый круг кровообращения, по сравнению с большим, имеет большую растяжимость артерий, меньшее сопротивление и меньший коэффициент отражения пульсовой волны, чем большой круг кровообращения [28, 53, 54]. Эти условия обуславливают меньшую потребность правого желудочка к кислороду, по сравнению с левым желудочком [52].
Функция правого желудочка, как и левого желудочка зависит не только от постнагрузки, но и от преднагрузки [55]. В отношении правого желудочка так же работает закон Франка-Старлинга, как и для левого [55]. В соответствии с ним, в физиологическом интервале давления преднагрузки, увеличение наполнения правого желудочка приводит к увеличению выброса из правого желудочка. При превышении физиологического интервала происходит выход на плато и снижение ударного объема [55]. Кроме того, повышенное наполнение правого желудочка приводит к сдавления левого желудочка и снижает его насосную функция, что приводит к ухудшению глобальной функции сердца [28].
Помимо этого, выброс правого желудочка напрямую зависит от состояния самого миокарда и его сократимости [56]. Так же на функцию правого желудочка влияют частота сердечного ритма, асинхронность сокращения (внутрижелудочковая, межжелудочковая, предсердно-желудочковая) [28, 55, 56]. Правожелудочковая асинхронность способна приводить к снижению сердечного выброса и к повышению давления наполнения правого желудочка. Эффект ресинхронизационной терапии продемонстрировали Dubin и соавторы, показав, что при этом улучшается синхронность правого желудочка, повышается его фракция выброса [54].
Поскольку правый и левый желудочек являются камерами сердца, которые расположены в одной системе кровообращения, граничат друг с другом, разделяя на двоих одну перегородку сердца, имеют общую систему коронарного кровообращения, процессы, происходящие в одном из них, влияют и на другой. Изменения размеров и формы одного желудочка влияют на размеры и форму другого (в частности, смещение перегородки в одну из сторон из-за повышенного давления в одном желудочке уменьшает наполнение другого), и изменение показателя давление-объем одного желудочка приводит к изменению этого показателя у другого желудочка. Наличие общей полости сердечной сорочки не влияет на взаимодействие желудочков при сократимости, но влияет на диастолическое взаимодействие. Исследование на животных показали, что от 20% до 40% выброса из правого желудочка происходит за счет сокращения левого желудочка [29]. В экспериментах с животными, некроз свободной стенки правого желудочка или замена ее искусственной тканью позволяли некоторое время поддерживать циркуляцию крови за счет сократимости левого желудочка и межжелудочковой перегородки [29].
У большинства людей все крупные субэпикардиальные ветви коронарных артерий (огибающая ветвь левой коронарной артерии, передняя межжелудочковая (или передняя нисходящая) ветвь левой коронарной артерии, правая коронарная артерия), за редким исключением, кровоснабжают как левый, так и правый желудочки [44]. Поэтому прекращение кровотока по одной из таких ветвей, по мнению ряда исследователей, приведет к возникновению ишемии и нарушению функции обоих желудочков [28, 53, 55, 56].
Методика проведения ЧКВ
Пациентам с ОИМпST чрескожное коронарное вмешательство проводилось сразу же после выполнения коронарографиии [129].
Данные проведенной коронарографии позволяли определить инфаркт-связанную коронарную артерию и инфаркт-связанное поражение, оценить размер пораженной артерии, наличие бифуркаций и иных особенностей. Для проведения ЧКВ через ранее установленный интрадьюсер, который был использован для проведения коронарографии, к устьям коронарных артерий с помощью диагностического 0 035 J-проводника проводился проводниковый катетер (6F или 7F). Через проводниковый катетер, установленный в устье коронарной артерии, дистальнее инфаркт-связанного поражения в просвет артерии проводился коронарный проводник (Рисунок 14). Тип и характеристики коронарного проводника выбирались исходя из анатомии и характера поражения коронарного русла. В большинстве случаев, использовался "рабочий" коронарный проводник, в качестве которого выступал проводник rinato (Asahi), BMW (Abbot Vascular), ATW (Cordis). В процессе операции, при необходимости, он заменялся на проводник иного типа.
В ряде случаев применялись дополнительные коронарные проводники (для боковой ветви – при бифуркационных поражениях, для дополнительной поддержки (в ряде случаев с баллоном – при якорной технике), в аорту – для профилактики подклинивания катетера), параллельно первому при поиске истинного просвета артерии, для маневра типа «бадди-ваер». При необходимости, для обеспечения лучшей поддержки инструментов, использовался микрокатетер или баллонный катетер малого диаметра.
При массивном интракоронарном тромбозе (в случае, когда характер поражения и анатомия коронарного русла позволяли безопасно и эффективно провести удаление тромба) первым этапом проводилась тромбоаспирация (Рисунок 16).
Для этого, после проведения через пораженный участок коронарного проводника, выполнялась мануальная тромбоаспирация (тромбоаспирационный катетер 6F) (рисунок 16).
При невозможности провести тромбоаспирационный катетер, проводилась баллонная дилатация стенотического поражения (Рисунок 17). В большинстве случаев, после мануальной тромбоаспирации, проводилось стентирование пораженного сегмента инфаркт-связанной артерии.
При невозможности провести стент для прямого стентирования коронарной артерии, проводилась баллонная предилатация (в ряде случаев, при выраженном кальцинированном критическом стенозе, использовались баллоны высокого давления и режущие баллоны).
При возможности (хорошая визуализация длины поражения и дистального русла, отсутствие препятствий для проведения стента и т.п.), отдавалось предпочтение прямому стентированию коронарной артерии (Рисунок 18).
В остальных случаях стентирование проводилось после баллонной предилатации и/или тромбоаспирации. Во всех случаях стентирования коронарных артерий использовались баллонорасширяемые коронарные стенты (Рисунок 19) диаметром от 2 мм до 4,5 мм и длинной от 8 мм до 38 мм.
При наличии значимой пораженной боковой ветви (более 2,0 мм, большая зона кровоснабжения, появление элевации ST при ее закрытии и т.п.) – проводилась бифуркационная ангиопластика (киссинг-баллонная ангиопластика) или бифуркационное стентирование (с использованием одного, а при необходимости – двух стентов с применением различных стандартных техник). Стентированные бифуркации с имплантацией 2 стентов подвергались баллонной киссинг-дилатации (Рисунок 21), которая не проводилась только при технической неудаче маневра.
Для адекватного открытия стента до полного соприкосновения его страт с сосудистой стенкой и получения оптимального просвета артерии на этом участке проводилась баллонная постдилатация стентированных сегментов (в т.ч. – баллонами высокого давления).
При возникновении признаков мальаппозиции (Рисунок 22), проводилась постдилатация стентированного участка, при необходимости с использованием коронарных баллонов высокого давления до достижения полного прилегания балок и страт стента к сосудистой стенке (Рисунок 23).
После окончания чрескожного коронарного вмешательства для оценки результата проводилась финальная ангиография в двух проекциях для целевого поражения и бассейна инфаркт-связанной коронарной артерии. Контроль раскрытия стента осуществлялся по результатам рентгеновского исследования, а в случаях, когда информации рентгенографии было недостаточно, проводилось внутрисосудистое ультразвуковое или оптико-когерентное исследование.
Функция почек на момент поступления пациента не влияла на выбор инвазивной стратегии, и ЧКВ проводилось всем пациентам с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST[130].
Особенности временной электрокардиостимуляции у пациентов острым инфарктом миокарда с поражением правого желудочка
У пациентов без поражения правого желудочка проблем с навязыванием ритма при позиционировании в типичном месте (в верхушке ПЖ) не наблюдалось (во всех случаях на рентгенограммах электрод временной ЭКС был в верхушке правого желудочка).
При оценке ангиограмм больных с инфарктом с поражением правого желудочка обращало на себя внимание положение кончика электрода ЭКС не в верхушке правого желудочка, хотя на начальной ангиограмме он позиционировался в области верхушки.
Анализ историй болезней показал, что в отличии от больных с инфарктом только левого желудочка, у пациентов с острым инфарктом миокарда с вовлечением правого желудочка, в 28% случаев отмечались проблемы в виде:
- отсутствия навязывания ритма в верхушке правого желудочка,
- высокий порог стимуляции ( 5V),
- нестабильное навязывание ритма, требующее коррекции положения электрода.
Во всех этих случаях проводилась коррекция положения электрода. Только при перемещении электрода из верхушки ПЖ в ВТПЖ, средние отделы свободное стенки ПЖ или МЖП – удалось адекватно навязать ритм. В двух случаях ЭКС была без эффекта, несмотря на изменения положения ЭКС (у этих же пациентов при ЭхоКГ выявлялись большие зона нарушения сократимости ПЖ, расширение полости ПЖ). Эти 2 пациента умерли.
На Рисунках 45, 46, 47, 48, 48 (рентгенограммах 1,2,3,4,5) – типичные случаи перемещения электрода ЭКС по правому желудочку для поиска непораженного ишемией миокарда, способного проводить электрические стимулы.
Таким образом, у 28% пациентов с инфарктом правого желудочка отмечались проблемы с навязыванием ритма ЭКС, потребовавшие коррекции положения электрода под контролем рентгеноскопии и/или эхокардиографии.
Определение инфаркт-связанной коронарной артерии. Значение правильного определения инфаркт-связанной коронарной артерии для выбора стратегии вмешательства на коронарных артериях
Современные Европейские, Американские и Российские рекомендации по реваскуляризации миокарда диктуют необходимость восстановления кровотока по инфаркт-связанной коронарной артерии, причем в большинстве случаев вмешательство должно или ограничиваться исключительно бассейном инфаркт-связанной коронарной артерии, или предполагает вмешательство на не инфаркт-связанных артериях после стентирования инфаркт-связанного поражения [126]. Полученные в настоящем исследовании данные позволяют в большинстве случаев и с большой достоверностью определить инфаркт-связанную коронарную артерию, а она может быть, как в бассейне левой, так правой коронарной артерии.
Правильное определение инфаркт-связанной коронарной артерии имеет решающее значение как для подготовки инструментария для вмешательства, так и на осуществление ангиографии и выбор целевого поражения для стентирования артерии [184].
Традиционно, чрескожное коронарной вмешательство начинается с ангиографии вначале левой, а потом правой коронарных артерий, после чего в целевую артерию проводится проводниковый катетер и только тогда начинается непосредственное воздействие на пораженный сосуд, которое в подавляющем большинстве случаев заканчивается имплантацией коронарных стентов. Таким образом должна произойти трехкратная смена катетеров, прежде чем начнется стентирование коронарной артерии (диагностический левый катетер, диагностический правый катетер и только потом - проводниковый катетер для бассейна инфаркт-связанной артерии). Такой подход оправдан в большинстве случаев, т. к. позволяет всецело оценить состояние самого коронарного русла и коллатералей, а также дает представление о том, какого типа проводниковый катетер будет наиболее эффективен с точки зрения безопасности катетеризации и достаточной поддержки инструмента. Но такая тактика требует времени (особенно при наиболее часто применяемом радиальном доступе), которого может быть недостаточно у наиболее тяжелых больных (больные с нарушениями ритма, гемодинамики и т.п.). Кроме того, возникающий спазм или осложнения, обусловленные многократной сменой катетеров, могут привести не только к задержке реваскуляризации миокарда, но и смене сосудистого доступа [185, 186]. В сложных и наиболее тяжелых случаях в части клиник используются иные тактики коронарного вмешательства: ангиография не инфаркт-связанной артерии диагностическим катетером и ангиография инфаркт-связанной коронарной артерии проводниковым катетером. Иногда даже, в случаях крайне тяжёлого состояния пациента, ангиография с незамедлительным стентированием самой инфаркт-связанной артерии с помощью проводникового катетера с последующей ангиографией не инфаркт-связанной артерии диагностическим катетером. В таких случаях дополнительная информация о локализации инфаркт-связанного поражения имеет большую ценность, так как можно заранее решить для какой артерии использовать диагностический, а для какой - проводниковый катетер. Результаты проведенной эхокардиографии и электрокардиографии, как показано в настоящей работе, имеют ключевое значение в определении инфаркт связанной артерии. Тем более, что и электрокардиография, и эхокардиография являются обязательными исследованиями при шоке или левожелудочковой недостаточности [187].
Но даже в случае проведения ангиографии диагностическими катетерами бассейнов и левой и правой коронарных артерий, необходима дополнительная информация для безошибочного определения инфаркт-связанного поражения.
Полученные в настоящем исследовании данные свидетельствуют в пользу того, что инфаркт-связанное поражение коронарной артерией может быть, как в ветвях левой, так и правой коронарных артерий. Анализ пациентов настоящей работы показал, что локализация поражения миокарда по данным электрокардиографии, дополненной данными эхокардиографии, позволяют с большой уверенностью говорить о локализации и распространенности инфаркта миокарда, а, следовательно, и о локализации инфаркт-связанного поражения в коронарном русле. Проведенный нами анализ показал, что элевации сегмента ST в прекордиальных отведениях и нарушение сократимости верхушек левого и правого желудочка, указывают на инфаркт-связанную переднюю межжелудочковую артерию. В таком случае электрокардиографический критерий VR4 не исключает поражение правого желудочка. И при этом можно предположить, что дистальное русло передней межжелудочковую артерии крупное и, скорее всего, перекидываясь через верхушку сердца, участвует в кровоснабжении верхушечных отделов правого желудочка. Таким образом в подобных случаях проводниковый катетер должен обеспечивать вмешательство на бассейне левой коронарной артерии, а целью вмешательства будет восстановление кровотока и по дистальных отделам передней межжелудочковую ветви. В некоторых случаях восстановив кровоток по передней межжелудочковой артерии оперирующий врач не всегда проводит вмешательство на дистальное части артерии в районе верхушки, руководствуясь тем, что польза от восстановления кровотока к небольшой массе миокарда района верхушки меньше возможного риска осложнений от вмешательства на малого диаметра артерии. Это может быть оправдано для инфаркта миокарда передней локализации левого желудочка без вовлечения правого желудочка. Но в случае данных о поражении правого желудочка в сочетании с инфарктом передней локализации, можно предполагать о большой дистальной порции передней межжелудочковой артерии, которая перекидывается на правые отделы сердца. В такой ситуации вмешательство на дистальной части артерии представляется вполне оправданным, возможно и наряду с более агрессивный антитромботической терапией (инфузия блокатора гликопротеида 2b/3a). Причем даже если диаметр дистальной части артерии менее 2 мм и стентирование или тромбоаспирация не применимы, существуют технические возможности борьбы с дистальным окклюзирующим тромбозом с помощью манипуляций коронарных проводником и баллонным катетером малого диаметра для восстановления кровотока и к пораженному правому желудочку [188, 189]. В связи с вышеизложенным, информация о вовлечении правого желудочка при инфаркт-связанной передней межжелудочковой артерии может повлиять на тактику оперативного вмешательства и позволит сохранить большую часть миокарда как левого, так и правого желудочков.
Элевации сегмента ST в нижних отведениях в сочетании с элевацией сегмента ST в отведении VR4 позволяют с большой достоверностью полагать о поражении правой коронарной артерии, и скорее всего в проксимальном отделе, что диктует выбор проводникового катетера, форма которого позволит осуществить вмешательство на правой коронарной артерии.
Даже в случае, когда проведена ангиография и левой и правой коронарных артерий, но имеется многососудистое поражение, данные эхокардиографии и электрокардиографии позволят с большой долей вероятности определить целевой для стентирования сосуд. Учитывая вышеизложенное, информация о поражении правого желудочка позволит выбрать оптимальную тактику вмешательства, позволив быстро и в максимальном объеме восстановить кровоток к ишемизированному миокарду обоих желудочков.