Введение к работе
Актуальность работы. По современным представлениям электромеханическая диссоциация (ЭД) - это терминальное нарушение сердечной деятельности, обусловленное разобщением электрических и механических явлений в сердечной мышце, при котором организованная биоэлектрическая активность сердца не реализуется адекватным мышечным сокращением
Наряду с фибрилляцией желудочков (ФЖ) и асистолией ЭД является непосредственным механизмсі трансформации в биологическую смерть многих критических состояний как при кардиаль-ной, так и при экстракардиальной патологии. ЭДЦ описана при остром инфаркте миокарда (ОШ), осложненном Ш, кардиогеншил шоком (Ш), проникающим разрывом сердца (ПРС) и острой аневризмой левого желудочка (ОАЖ), при расславивающей аневризме аорты, массивной легочной эмболии, напряженном пневматораксе, тяжелых травмах черепа, травматическом, гемотрансфузионном и гиповолемическом шоках и других неотложных состояниях (н7Т>гі'еатагіГІ97б, J.X. Vincent it at" 1981, П7л." St Сієven. 1989).
Практически, это универсальный механизм биологической смерти, с которым постоянно сталкивается врач в своей практической деятельности. И так как кардиореанимационные мероприятия при ЗДЦ малоэффективны, а поиск новых методов и средств оживления при данном нарушении сердечной деятельности оказался бесперспективным, то углубленное изучение проблемы ЗВД является весьма актуальным.
Цель исследования. Изучить основные закономерности трансформации терминальных состояний в бяолопиескую смерть при остром инфаркте миокарда, разработать программы длагноо-
- 4 -тики, прогнозирования и патогенетически обоснованной медикаментозной профилактики основных клинических вариантов электромеханической диссоциаций при остром инфаркте миокарда. Задачи исследования.
-
Изучить основные закономерности формирования <ВД при таржнальных нарушениях сердечного ритма (ФЖ и ПЖТ), прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности и нарушении це- -лсстности системы кровообращения у больных с ПРО и ОАЛЖ..
-
Разработать матричную и автоматизированную программы ретроспективной диагностики и прогнозирования основных вариантов ад при ода.
-
Б эксперименте определить характер влияния окоибути-рата натрия, глютаминовой кислоты, креатинфосфата, верапамила, кордарона и лидокаина на состояние электромеханической актив-поста сердца в ранней ишемяческой стадии ОШ и выяснить возможность предупреждения с помощью данных медикаментов развития аритмических вариантов <ЗД при критической,продолжительности фибрилляции желудочков.
-
Определить возможность снижения вероятности развития аритмических и гемодпнамических вариантов ЗВД у больных с высоким риском неблагоприятного исхода заболевания с.помощью ок-сибутирата натрия, глютаминовой кислоты, верапамила и кордарона в сопоставлении с традиционно используемыми в клинике препаратами (лидсканном, сердечними гликозядамя, адреномимзтика-ми и диуретиками). .
5. Разработать программу медикаментозной профилактики ос~
норных клинических вариантов ЭВД при ОШ.! с помощью оксибутира-
іа натрия, глюташновой кислоты, верапамила и кордарона.
Научная ностзча. Рваанке поставленных задач позволено по-
- 5 -лучить целостную картину процесса трансформации в биологическую смерть терминальных состояний, осложняющих течение ранне 1 ишемической стадии ОШ. Впервые сделана попытка объяснения ведущих механизмов формирования Зад" при Ф1, синдроме глобальной постдефибрилляторной реперфуаии (ІВДР), кардиогенном шоке, острой дилатации левого желудочка, проникаюцем разрыве сердца и острой аневризме левого желудочка.
Впервые доказана возможность прогнозирования основных вариантов ЭВД по комплексу симптомов и синдромов, определяющих особенности клинического течения заболевания в каждом конкретном случае, разработаны программы прогнозирования и ретроспективной диагностики основных вариантов ЗДЦ при ОЩ.
Экспериментально доказано свойство оксибутирата натрия, глютаминовой кислоты, креатинфосфата, верапашлаи кордаро-на стабилизировать электромеханическую активность сердца в период формирования ишемического повреждения и некроза, во время ФЖ и в период ГПДР и предупреждать трансформацию ФК и синдрома ПТДР в ЭД.
Доказана возможность уменьшения риска развития основных клинических вариантов Зад" с помощью оксабутират-. натрия, глютаминовой кислота, верапамила и кордарона и способность сердечных глякозидов. и больших доз адреномиметических препаратов увеличивать риск развития ФЖ и её трансформации в ЭДД.
Основные положения, выносимые на защиту.
І. ЗДЦ возникает в результате утраты способности сердечной мышцы к сокращаїшга, обусловленной пря аритмических вариантах формирующимся во время Ш биоэнергетическим дефицитом кар-диомиоцита с блокадой энергоэависимнх процессом электромеханического сопряжения, соїсращения и расслабления ииюфибрилл во
всем объеме сердечной мышцы и определяющим разобщение электрических и механических явлений в клетке, при гемодянамичес-кмх вариантах - прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточностью, возникающей при обширном поражении сердечной мышце и нарушении целостности системы кровообращения. .
-
С помощью разработанных программ матричной и автоматизированной диагностики г прогнозирования основных вариан- тов ЗВД можно с высоким уровнем надежности определить прогноз заболевания в каждом конкретном случае.
-
С помощью окоибутирата натрия, глютамияовой кислоты, креатинфосфата, вераламила и кордарона мояно уменьшить выраженность нарушений электромеханической активности сердца в период формирования ишемического повревдения и некроза, во время Ш и при синдроме ПЩР, формирующемся после купирования первого эпизода Ш.
-
Использование окоибутирата натрия, глютаминовоя кислоты, 'вераламила и кордарона в ранней ишемической стадии (ЗИМ позволяет уменьшить риск развития ЗД у больных о ослоянен-ними формами заболевания.
Научно-практическая значимость. Решение поставленных задач позволяет углубить наши представления об основных закономерностях развития биологической смерти при ОШ, понять неоднозначность этого процесса, его патогенетическую сущность. Разработанные программы диагностики и прогнозирования основных вариантов ЗДД при 0№Д позволяют о высоким уровнем надежности определить прогноз заболевания в зависимости от характера клинического течения ранней ишемической стадии инфаркта миокарда. Методы фдикэментозной профилактики основных-клинических'вариантов ЩЦ, предложенные нами, позволяют
значительно снизить риск неблагоприятного исхода инфаркта миокарда у больных с осложненными формами заболевания.
Внедрение, методы математического прогнозирования и медикаментозной профилактики основных вариантов 2ВД при ОШ внедрены в кардиоинфарктных отделениях г.Омска и Тюмени, а тчкже используются при чтении лекций и проведеіши практических занятий для субординаторов, интернов и курсантов ФУВ Омского и Тюменского медицинских институтов. Разработанные программы статистической обработки материала и новые подхода в изучении терлиналышх состояний при OHM используются в научных исследованиях кафедры внутренних болезней ФУВ Омского мединститута.
Апробация материалов диссертации. Основные положения.диссертации доложены на: Ш Симпозиуме Советской секции по изучению сердца "Метаболизм, структура и функция сердечной мышцы", Баку, 1986; Научно-практической конференции Сибири и Дальнего Востока "Новые направления в кардиологии, инфаркт миокарда, недостаточность кровообращения", Новокузнецк, 1987} ХУІ итоговой научно-практической конференции ЦНИИ ОШИ "Актуальные вопросы термшгальных состояний в клинике и эксперименте", Омск, 1987; Всесоюзной конференции "Обмен кальция в физиологии и патологии сердечно-сосудистой системы", Томск, 1988; Научно-практической конференции "Актуальные проблемы кардиологии на Дальнем Востоке", Биробиджан, 1990; Республиканской научно-практической конференции "Итоги разработки и внедрения в практику лечебно-профилактических учреждений автоматязировашшх консультативних систем при.неотложных состояниях", Томск, 1990; Научно-практической конференции "Актуальные вопроси кардиологии Сопера и Сибири", Красноярск, 199:.; ІУ Всероссийском гг'.сзщз гтрадологоп "Актуальные попроси диагностики и лз-
чшіия нарушений ритма и проводимости сердца. Недостаточность кровообращения", Пенза,1991; Областном кардиологическом обществе, Омск, 1989, 1990, 1991.
Публикация. По теме диссертации опубликовано 17 работ.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 32G страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описання материала и методов исследования, " четырех глав с изложением получениях результатов исследования, т.чіводов, заключения, практических рекомендаций, библиографического указателя, включающего 182 отечественных и 221 зарубежных источника, и приложения. Диссертация иллюстрирована 15 рисунками и 27 таблицами.