Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 9
1.1. Хроническая сердечная недостаточность: определение, эпидемиология, этиология, классификация и прогноз 9
1.2. Инструментальные методы оценки систолической и диастолической функций миокарда левого желудочка 15
1.3. Ультразвуковая методика оценки деформации миокарда в диагностике хронической сердечной недостаточности 23
1.4. Диагностическая значимость биохимических маркёров при хронической сердечной недостаточности 30
1.5. Проблема «серой» зоны значений фракции выброса левого желудочка при хронической сердечной недостаточности 40
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования
2.1. Дизайн исследования 44
2.2. Методы специальных исследований
2.2.1. Методы общеклинических исследований 46
2.2.2. Инструментальные методы оценки функции миокарда
2.2.2.1. Метод трансторакальной эхокардиографии 47
2.2.2.2. Стресс-эхокардиография с велоэргометрией 50
2.2.2.3. Ультразвуковая методика оценки деформации миокарда 51
2.2.3. Методы биохимических исследований 55
2.3. Статистический анализ данных 56
ГЛАВА 3. Результаты исследования 58
3.1. Основные характеристики пациентов 58
3.2. Характеристика систолической и диастолической функций миокарда левого желудочка по данным эхокардиографии у больных хронической сердечной недостаточностью с различной величиной фракции выброса левого желудочка 63
3.3. Диагностическая значимость параметров ультразвуковой методики оценки деформации миокарда в покое и на пике физической нагрузки у больных хронической сердечной недостаточностью с различной величи ной фракции выброса левого желудочка 66
3.4. Диагностическая значимость биохимических маркёров миокардиаль-ного стресса и воспаления в покое и на пике физической нагрузки у больных хронической сердечной недостаточностью с различной величиной фракции выброса левого желудочка 77
3.5. Параметры ультразвуковой методики оценки деформации миокарда и уровни биохимических маркёров, взаимосвязанные с величиной фракции выброса левого желудочка у больных хронической сердечной недостаточностью 86
ГЛАВА 4. Обсуждение полученных результатов 88
Выводы 103
Практические рекомендации 106
Список сокращений и условных обозначений 107
Список литературы
- Ультразвуковая методика оценки деформации миокарда в диагностике хронической сердечной недостаточности
- Методы общеклинических исследований
- Ультразвуковая методика оценки деформации миокарда
- Параметры ультразвуковой методики оценки деформации миокарда и уровни биохимических маркёров, взаимосвязанные с величиной фракции выброса левого желудочка у больных хронической сердечной недостаточностью
Ультразвуковая методика оценки деформации миокарда в диагностике хронической сердечной недостаточности
Существует несколько классификаций ХСН. В данном подразделе будет рассмотрен лишь один аспект классификации, имеющий значение для нашего исследования. Так, в зависимости от величины ФВ ЛЖ принято выделять ХСН со сниженной (обычно 40%) и сохранённой (как правило, 50%) ФВ ЛЖ [10; 27].
Фракция выброса – основной показатель систолической (сократительной, насосной) функции миокарда ЛЖ. Она показывает, какая доля крови от объёма ЛЖ выбрасывается в аорту с каждым сокращением сердца [25]. Величину ФВ ЛЖ рассчитывают по формуле: ФВ ЛЖ = УО/КДО [54], где УО – это ударный объём [представляет собой разницу между конечно-диастолическим (КДО) и конечно-систолическим (КСО) объёмами ЛЖ], КДО – конечно-диастолический объём ЛЖ. Фракция выброса является одним из ключевых гемодинамических параметров при ХСН и имеет важное прогностическое значение: чем ниже величина ФВ, тем хуже прогноз [10].
Причинами ХСН со сниженной ФВ ЛЖ чаще всего являются перенесенный инфаркт миокарда (ИМ), дилатационная кардиомиопатия, миокардиты – заболевания, в основе которых лежит повреждение миокарда ишемической или воспалительной этиологии, в результате чего и происходит снижение сократительной способности ЛЖ (т. е. развивается систолическая дисфункция ЛЖ). Поэтому ХСН со сниженной ФВ ЛЖ обычно называют систолической СН.
Для установления диагноза систолической СН необходимо выявление у пациента одновременно трёх её компонентов: 1) симптомов, типичных для СН; 2) клинических признаков, типичных для СН; 3) сниженной ФВ ЛЖ [10]. В то же время пороговое значение ФВ ЛЖ для диагностики систолической СН окончательно не определено [10]. В разных исследованиях систолическую СН диагностировали при величине ФВ ЛЖ 35%, 40%, 45% и даже 50% [10], однако, по мнению экспертов [10; 27], систолическая СН всё же ассоциируется с величиной ФВ ЛЖ, равной или менее 40%. Именно эта величина будет считаться пороговой в нашей работе.
Исследования последних лет [19; 43] показали, что значительная часть больных ХСН имеет нормальную или почти нормальную (незначительно сниженную) ФВ ЛЖ. Возникновение ХСН у таких пациентов обусловлено нарушением процессов расслабления и наполнения, потерей эластичности и повышением жёсткости миокарда ЛЖ при сохранённой ФВ ( 50%), т. е. нарушением диастолической функции миокарда ЛЖ. В таких случаях говорят о СН-СФВ ЛЖ или диастолической СН. В настоящее время под СН-СФВ ЛЖ понимают сложный клинико-патофизиологический синдром, характеризующийся симптомами и клиническими признаками ХСН и нарушением функции миокарда ЛЖ, несмотря на нормальную или практически неизменённую ФВ ЛЖ [4]. В отличие от систолической СН, для диагностики диастолической СН необходимо выявление у пациента одновременно четырёх критериев: 1) симптомов, типичных для СН; 2) физикальных признаков, типичных для СН; 3) нормальной или слегка сниженной ФВ ЛЖ при отсутствии дилатации полости ЛЖ; 4) соответствующих структурных изменений сердца, таких как гипертрофия миокарда ЛЖ или дилатация полости левого предсердия (ЛП), и/или диастолической дисфункции миокарда ЛЖ [10].
Считается, что пациентами с СН-СФВ ЛЖ чаще являются женщины старшего возраста с ожирением, АГ, ИБС, СД, фибрилляцией предсердий (ФП), анемией, хронической почечной недостаточностью и другими заболеваниями [4; 69]. Клинические проявления ХСН у больных с инструментальными признаками только диастолической дисфункции миокарда ЛЖ и лиц, имеющих нарушения как систолической, так и диастолической функции миокарда ЛЖ, существенно не отличаются [11]. При этом систолическую СН верифицировать легче, чем СН-СФВ ЛЖ, поскольку её симптомы и клинические признаки более выражены, а к моменту её появления у большинства пациентов, как правило, уже диагностировано серьёзное поражение сердца. Пациенты же с СН-СФВ ЛЖ часто не имеют очевидного заболевания сердца и предъявляют жалобы только на одышку и снижение толерантности к физическим нагрузкам или быструю утомляемость, что ошибочно расценивается врачами общей практики как клинические проявления других заболеваний, например, анемии, ожирения или хронической обструктивной болезни лёгких, поэтому распространённость СН-СФВ ЛЖ в общей популяции может быть недооценена [64].
Частота встречаемости больных с СН-СФВ ЛЖ зависит от тяжести обследуемой популяции и критериев оценки систолической функции. Так, у тяжёлых декомпенсированных стационарных больных ХСН частота СН-СФВ ЛЖ невелика и, как правило, не превышает 20% [22; 64], а среди всех больных ХСН в стационарной и амбулаторной практике доля СН-СФВ ЛЖ может достигать 30-50% [43]. По данным популяционного исследования ЭПОХА-О-ХСН [11], в нашей стране более половины больных ХСН имеют сохранённую ФВ ЛЖ.
Рассмотренная нами классификация не включает пациентов с величиной ФВ ЛЖ от 40% до 50% (точнее, от 41% до 49%). Значения ФВ ЛЖ в интервале 40-50% считаются пограничными (так называемая «серая» зона) между систолической и диастолической дисфункцией, однако многие исследователи склонны полагать, что у таких пациентов имеет место незначительная систолическая дисфункция ЛЖ [27].
Методы общеклинических исследований
Методы общеклинических исследований включали в себя сбор анамнеза, изучение медицинской документации (выписные эпикризы, амбулаторные карты, протоколы исследований), антропометрические измерения (рост, масса тела, ИМТ), физикальный осмотр, анкетирование (ШОКС в модификации Марее-ва В. Ю.), проведение ТШХ, регистрацию ЭКГ. Рост измеряли на ростомере с точностью до 1 см. Массу тела измеряли на напольных весах «Avery Berkel» Model HL 120 с точностью до 1 кг.
Индекс массы тела рассчитывали по формуле: масса тела (кг) / рост (м)2. При ИМТ 18,5-24,9 кг/м2 вес считали нормальным, при ИМТ 25,0-29,9 кг/м2 – избыточным. Пациентов с ИМТ 18,5 и 30 кг/м2 в исследование не включали. Шкала оценки клинического состояния больных ХСН (модификация Ма-реева В. Ю., 2000). Оценку тяжести клинических проявлений ХСН проводили при помощи Российской системы ШОКС [5]. Данная шкала включает 10 пунктов: одышка, изменение массы тела за последнюю неделю, жалобы на перебои в работе сердца, положение больного в постели, набухание шейных вен, хрипы в лёгких и ритм галопа при аускультации, гепатомегалия, отёки, уровень систолического артериального давления (САД). Каждому ответу соответствует определённое количество баллов, которые в итоге суммируются. Минимальное количество баллов – 0 (отсутствие ХСН), максимальное – 20 (терминальная ХСН). Соответствие баллов ШОКС тяжести ХСН: 3 баллов – I ФК; 4-6 баллов – II ФК; 7-9 баллов - III ФК; 9 баллов – IV ФК.
Тест 6-минутной ходьбы проводили в специально размеченном коридоре (длина 50 метров) по стандартной методике [39]. Перед началом теста пациента инструктировали и разъясняли поставленную перед ним задачу. Далее в течение 6 минут пациенту нужно было пройти по этому коридору в приемлемо быстром для него темпе максимально возможную дистанцию. При необходимости пациент мог отдохнуть в любой момент выполнения теста (затраченное на отдых время включали в общий зачёт). В случае возникновения выраженной одышки, головокружения или тяжёлого приступа стенокардии тест прекращали досрочно. Дистанция, пройденная пациентом за 6 минут, являлась критерием определения его функциональных возможностей. Соответствие результатов ТШХ функциональному статусу ХСН: 426-550 м – I ФК, 301-425 м – II ФК, 151-300 м – III ФК, 150 м – IV ФК.
Комплексное трансторакальное ультразвуковое исследование сердца выполнили на ультразвуковой системе Phillips Medical Systems IE-33 (Германия) секторным датчиком S 5-1 с частотой излучения 5 МГц. Изображения регист 48 рировали в М- и В-режимах, а также в импульсно-волновом допплеровском режиме и сохраняли в цифровом формате для последующего покадрового анализа различных параметров работающего сердца больного в реальном масштабе и времени. Запись исследования была синхронизирована с ЭКГ с целью определения фаз сердечного цикла; записывали 3-5 сердечных циклов во время задержки пациентом дыхания. Все измерения были усреднены от 3 сердечных циклов.
Обследование проводили в положении пациента лёжа на левом боку из па-растернального доступа по длинной и короткой осям, из верхушечного четырёх- и двухкамерного доступа.
Съёмку ЛЖ в одномерном режиме осуществляли из левой парастерналь-ной позиции по длинной оси. Конечно-диастолический (КДР) и конечно-систолический (КСР) размеры ЛЖ измеряли на уровне хорд митрального клапана по стандартной методике: КДР ЛЖ (см) рассчитывали как расстояние от эндокарда задней стенки ЛЖ до левой эндокардиальной поверхности МЖП в момент записи зубца R на синхронно регистрируемой ЭКГ; КСР ЛЖ (см) определяли аналогичным образом в момент записи нисходящего колена зубца Т на ЭКГ. Нормальные значения КДР ЛЖ 4,6-5,7 см.
Конечно-диастолический объём ЛЖ определяли как сумму УО и КСО: КДО ЛЖ = УО + КСО ЛЖ. Нормальные значения КДО ЛЖ 110-145 мл.
Из этой же позиции по длинной оси ЛЖ в B- и М-режимах проводили съёмку ЛП и измерение его ПЗР. Нормальные значения ПЗР ЛП 4 см.
В соответствии с заложенной в прибор программой, объёмные и функциональные показатели ЛЖ (ФВ ЛЖ, КДО ЛЖ, масса миокарда ЛЖ, толщина МЖП, толщина задней стенки ЛЖ) по данным двухмерной ЭхоКГ рассчитывали полуавтоматическим способом, основанным на математическом правиле Симпсона.
Массу миокарда ЛЖ рассчитывали в двухмерном режиме по формуле «площадь/длина»: ММ ЛЖ = 1,05 х 5/6 х (А1 х (L + t) - А2 х L), где А1 – площадь поперечного сечения ЛЖ со стенками (эпикардиальный контур), А2 – площадь поперечного сечения ЛЖ без стенок (эндокардиальный контур), t – средняя толщина миокарда ЛЖ, L – длина продольной оси ЛЖ в диастолу из апикальной 4-камерной позиции.
Для измерения систолического давления в лёгочной артерии (СДЛА) использовали струю трикуспидальной регургитации. СДЛА рассчитывали при помощи модифицированного уравнения Бернулли: Р = 4V2, где Р – градиент давления через трикуспидальный клапан, V – скорость трикуспидальной регур-гитации (м/с). Нормальные значения СДЛА 30 мм рт. ст.
Систолическую функцию ЛЖ оценивали по величине ФВ ЛЖ, которую рассчитывали в В-режиме при помощи бипланового метода дисков (модифицированный метод Симпсона). Систолическую дисфункцию ЛЖ диагностировали при ФВ ЛЖ 41%. При значениях ФВ ЛЖ 49% сократительную функцию ЛЖ считали сохранённой; значения ФВ ЛЖ в интервале 41-49% рассматривали как пограничные (так называемая «серая» зона).
Для оценки диастолической функции ЛЖ проводили допплеровское исследование трансмитрального потока, визуализированного из апикальной 4-камерной позиции. Измеряли следующие показатели: максимальные скорости кровотока раннего (пик Е) и позднего (пик А) диастолического наполнения ЛЖ и их соотношение (Е/А). В норме соотношение Е/А составляет 1,0-1,5 см. Нарушением диастолической функции ЛЖ считали соотношение Е/А 1,0 и 1,5.
Ультразвуковая методика оценки деформации миокарда
Хроническая сердечная недостаточность является осложнением многих сердечно-сосудистых заболеваний, таких как ИБС, АГ, ФП, СД, кардиомиопа-тии и пороки сердца, при этом её наличие существенно ухудшает прогноз у данных пациентов. За последние два десятилетия были достигнуты значительные успехи в лечении больных ХСН, что привело к снижению риска неблагоприятных исходов, увеличению продолжительности жизни и улучшению её качества. В этой связи по-прежнему актуальна проблема своевременной диагностики ХСН, желательно на ранних стадиях заболевания, которая до сих пор не решена.
Проблема ранней диагностики ХСН касается в первую очередь больных СН-СФВ ЛЖ, поскольку у них, в отличие от пациентов с ХСН и сниженной ФВ ЛЖ, клинические проявления ХСН в течение длительного времени могут быть невыраженными, неспецифичными или вообще отсутствовать. Такие пациенты, как правило, не имеют очевидной патологии сердца и обычно предъявляют жалобы на слабость, повышенную утомляемость, снижение толерантности к физическим нагрузкам и одышку, что может ошибочно трактоваться врачами как проявления других заболеваний, таких как ожирение, анемия, хроническая обструктивная болезнь лёгких и др., что в итоге приводит к поздней диагностике ХСН. Между тем, было показано, что при проведении Эхо-КГ у таких пациентов изменения в сердце могут быть выявлены уже на ранней стадии заболевания, когда клинические симптомы ХСН ещё недостаточно выражены или пока отсутствуют. Поэтому ранняя (доклиническая) диагностика ХСН у таких пациентов чрезвычайно важна.
Ещё одной нерешённой проблемой диагностики ХСН является ХСН с пограничной ФВ ЛЖ. К этой группе относят больных ХСН с ФВ ЛЖ в диапазоне 41-49% (так называемая «серая» зона значений), которые на сегодняшний день являются наименее изученной категорией больных ХСН, прежде всего, потому, что до сих пор отсутствует единая позиция экспертов по вопросу, какие значения ФВ ЛЖ считать пограничными. Так, эксперты Американской коллегии кардиологов [97] считают пограничными значения ФВ ЛЖ в интервале 41-49%, тогда как в рекомендациях Европейского общества кардиологов [27] указан другой диапазон значений – 35-50%. Помимо этого, в разных клинических исследованиях границей между сохранённой и сниженной ФВ ЛЖ считали 50%, 45%, 40% и даже 35% [10; 27], что привело к тому, что больных ХСН с пограничной ФВ ЛЖ определяли к пациентам то со сниженной, то с сохранённой ФВ ЛЖ либо вообще не включали в исследования. К тому же отсутствие единого подхода к классификации таких пациентов затрудняет корректное сравнение и интерпретацию результатов этих исследований.
Учитывая вышеизложенное, наше исследование было посвящено изучению возможностей применения новой высокочувствительной ультразвуковой методики оценки деформации миокарда и определения содержания в крови биохимических маркёров для диагностики ХСН у пациентов с различной величиной ФВ ЛЖ (сниженной, пограничной, сохранённой). Были исследованы 6 биохимических маркёров, включая традиционные, хорошо изученные НУП (NT-proBNP, ANP) и новые, пока малоизученные маркёры – галектин-3, пен-траксин-3, РФД-15 и адипонектин.
В одномоментное когортное исследование включили 105 больных ХСН, которых распределили на 3 группы в зависимости от величины ФВ ЛЖ: со сниженной ( 41%), пограничной (41-49%) и сохранённой ( 49%) ФВ ЛЖ. В каждую группу включили по 35 человек. Группу контроля составили 35 здоровых добровольцев.
Сравнение 3 групп больных ХСН по клинико-анамнестическим показателям обнаружило, что характеристики пациентов с пограничной ФВ ЛЖ оказались близки к таковым больных СН-СФВ ЛЖ. Больные ХСН с сохранённой и пограничной ФВ ЛЖ – это пациенты с АГ, у которых были преимущественно лёгкие клинические проявления ХСН: абсолютное большинство из них имели I ФК (NYHA) и минимальное количество баллов ШОКС. При попарном сравнении статистически значимые различия между группами были выявлены только по уровню САД, медиана значений которого была выше у больных СН-СФВ ЛЖ (135 против 120 мм рт. ст., р=0,016).
По сравнению с пациентами с сохранённой и пограничной ФВ ЛЖ, больные ХСН со сниженной ФВ ЛЖ представляли собой более «тяжёлую» категорию пациентов. У всех участников этой группы ХСН имела ишемическую этиологию (у большинства из них в сочетании с АГ); при этом 34 из 35 человек ранее перенесли ИМ; почти половина больных ранее была подвергнута чре-скожным коронарным вмешательствам. Тяжесть клинических проявлений ХСН была умеренной: чуть более половины из них имели II ФК (NYHA), у трети больных количество баллов ШОКС составило 4-6. Именно по характеристикам, отражающим тяжесть клинических проявлений ХСН, больные данной группы существенно отличались от пациентов двух других групп.
Если по клинико-анамнестическим характеристикам различия между пациентами трёх групп были выявлены не по всем показателям, то различия по уровню биохимических маркёров в крови и параметрам УМОДМ в покое между тремя группами оказались очевидными и более значимыми. Так, в условиях покоя больные СН-СФВ ЛЖ имели наиболее высокие значения параметров УМОДМ и уровней биохимических маркёров в крови (за исключением адипо-нектина, содержание которого при ХСН ниже, чем у здоровых лиц) по сравнению с пациентами с пограничной и сниженной ФВ ЛЖ, а значения данных показателей у больных ХСН с пограничной ФВ ЛЖ занимали промежуточное положение между аналогичными параметрами пациентов со сниженной и сохранённой ФВ ЛЖ.
Параметры ультразвуковой методики оценки деформации миокарда и уровни биохимических маркёров, взаимосвязанные с величиной фракции выброса левого желудочка у больных хронической сердечной недостаточностью
У больных ХСН адипонектин пока изучен недостаточно. Вместе с тем, имеются данные [33], что при ИБС низкий уровень адипонектина ассоциируется с диастолической дисфункцией ЛЖ, хотя корреляции между содержанием адипонектина и ФВ ЛЖ в этой работе были статистически незначимыми как у мужчин, так и у женщин. По данным обсервационных исследований [31–32], низкие уровни адипонектина ассоциируются с развитием гипертрофии миокарда ЛЖ и ремоделированием ЛЖ. В экспериментах на животных было показано, что у мышей гипоадипонектинемия при диастолической ХСН вследствие АГ усиливает гипертрофию и диастолическую дисфункцию ЛЖ [83].
В нашей работе адипонектин оказался единственным биохимическим маркёром, продемонстрировавшим диагностическую ценность в отношении ХСН с сохранённой ФВ ЛЖ. Так, значения адипонектина 8,3 нг/мл предсказывали наличие у больных ХСН сохранённой ФВ ЛЖ с чувствительностью 94,3% и специфичностью 92,9%. Кроме того, по результатам многофакторного анализа адипонектин, наряду с пентраксином-3, адипонектин обнаружил наиболее сильные взаимосвязи с величиной ФВ ЛЖ у больных ХСН.
Анализ данных литературы показал, что полученные нами результаты, касающиеся изучения диагностической ценности биохимических маркёров ХСН в покое, в основном значительно отличаются от результатов других исследований. Комментировать полученные находки довольно трудно, поскольку почти все биохимические маркёры (за исключением NT-proBNP) при ХСН пока изучены недостаточно, а имеющихся в литературе данных крайне мало для кор 101 ректной интерпретации. В качестве возможной причины выявленных различий укажем, что в нашем исследовании участвовали пациенты с ХСН преимущественно лёгкой степени тяжести; менее трети больных имели умеренно выраженную ХСН, а больных с тяжёлой ХСН не было вообще. В любом случае полученные нами результаты представляют несомненный научно-практический интерес и подтверждают необходимость и целесообразность дальнейших исследований в этом направлении.
По аналогии с параметрами УМОДМ было исследовано содержание в крови двух биохимических маркёров – NT-proBNP и пентраксина-3 – на пике физической нагрузки. Было обнаружено, что на пике нагрузки у больных ХСН содержание NT-proBNP увеличилось в среднем на 30%, а пентраксина-3 – на 40%. При этом наибольший прирост уровня NT-proBNP выявлен у больных СН-СФВ ЛЖ, а пентраксина-3 – у больных ХСН со сниженной ФВ ЛЖ. Многофакторный регрессионный анализ показал, что оба биохимических маркёра в совокупности объясняли только 67% вариаций величины ФВ ЛЖ у больных ХСН, т. е. значимость определения содержания NT-proBNP и пентраксина-3 на пике физической нагрузки оказалась ниже, чем в покое.
Полученные результаты совпали с данными Борисова С.Н. и соавт. [7–8], которые также изучали содержание в крови НУП на высоте физической нагрузки у больных ХСН и установили, что физическая нагрузка вызывает статистически значимый прирост уровня NT-proBNP у больных СН-СФВ ЛЖ, но не у пациентов с ХСН и сниженной ФВ ЛЖ. По данным Борисова С.Н. и соавт. [8], уровень NT-proBNP в покое у больных СН-СФВ ЛЖ и здоровых добровольцев практически не различался, в то время как в нашей работе содержание в крови NT-proBNP у больных СН-СФВ ЛЖ в покое оказалось значительно выше, чем у здоровых добровольцев. Возможно, эти различия связаны с тем, что в работе Борисова С.Н. и соавт. у больных ХСН сохранной считали ФВ ЛЖ 55%, а не 49%, как в нашей работе.
Итак, результаты нашей работы продемонстрировали, что в условиях покоя и на пике физической нагрузки все изученные нами параметры УМОДМ и уровни биохимических маркёров миокардиального стресса и воспаления тесно коррелируют с величиной ФВ ЛЖ у больных ХСН. Для определения показателей, обладающих наиболее сильными взаимосвязями с величиной ФВ ЛЖ, был выполнен итоговый многофакторный регрессионный анализ, в который включили 9 параметров, показавших наибольшую значимость на предыдущих этапах. Анализ показал, что переменные «скручивание ЛЖ на пике нагрузки», «пентраксин-3 в покое» и «базальное кручение ЛЖ в покое» объясняют 84% вариаций величины ФВ ЛЖ. При этом одна только переменная «скручивание ЛЖ на пике нагрузки» объясняет 82% вариаций величины ФВ ЛЖ, а включение в модель двух других переменных повышает уровень объяснений вариации значений ФВ ЛЖ всего на 2%. Таким образом, среди всех изученных нами лабораторно-инструментальных параметров именно скручивание ЛЖ на пике нагрузки в наибольшей степени ассоциировано с величиной ФВ ЛЖ.
Наша работа также показала, что ни один из изученных нами биохимических маркёров и параметров УМОДМ не может быть использован для диагностики ХСН с пограничной ФВ ЛЖ, однако выделение таких пациентов в отдельную группу с целью дальнейшего изучения вполне оправдано, поскольку по всем параметрам УМОДМ и содержанию в крови всех биомаркёров (а также по ряду клинических характеристик) эти пациенты существенно отличаются как от больных СН-СФВ ЛЖ, так и от больных ХСН со сниженной ФВ ЛЖ.