Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 11
1.1 Актуальность проблемы острого риносинусита и хронического аде-ноидита у детей 11
1.2 Изучение причин и факторов риска, способствующих росту заболеваемости острым риносинуситом и хроническим аденоидитом 14
1.3 Комплаентность родителей и ее роль в формировании патологии у ребенка 19
1.4 Ценность белков острой фазы воспаления, цитокинов и Ig E
1.5 Современный взгляд на клинические особенности острого рино-синусита на фоне хронического аденоидита 24
1.6 Концепция лечения детей с острым риносинуситом и хроническим аденоидитом 27
Глава 2. Материалы и методы исследования 34
2.1 Протокол исследования: объект исследования, критерии включения/исключения, дизайн 34
2.2 Материалы и методы исследования 37
2.2.1 Инструментальные методы исследования 39
2.2.2 Лабораторные методы 39
2.2.3 Статистический анализ 42
2.3 Краткая общая характеристика обследованных больных 43
Глава 3. Анализ факторов риска, особенностей клинического течения острого риносинусита на фоне хронического аденоидита 45
3.1 Анализ факторов риска развития заболевания 45
3.1.1 Особенности антенатального и постнатального периода
3.2 Исследование комплаентности 49
3.3 Особенности клинических проявлений заболевания 51
3.3.1 Оценка жалоб и анамнеза заболевания 51
3.3.2 Данные эндоскопического обследования полости носа и носо глотки 52
3.3.3 Данные лабораторных и рентгенологических исследований 53
Глава 4. Эффективность лечения и динамика показателей белков острой фазы воспаления, цитокинов и Ig E 59
4.1 Распределение детей по подгруппам в зависимости от проведенного лечения 59
4.2 Оценка динамики клинических проявлений у пациентов в первой подгруппе 61
4.3 Оценка динамики клинических проявлений у пациентов во второй подгруппе 68
4.4 Анализ концентрации белков острой фазы воспаления, цитокинов, Ig E в сыворотке крови 75
4.5 Клинические примеры пролеченных пациентов 83
Глава 5. Заключение 91
Выводы 100
Практические рекомендации 101
Список литературы .
- Изучение причин и факторов риска, способствующих росту заболеваемости острым риносинуситом и хроническим аденоидитом
- Инструментальные методы исследования
- Особенности клинических проявлений заболевания
- Оценка динамики клинических проявлений у пациентов во второй подгруппе
Введение к работе
Актуальность темы исследования
Основной задачей современной аудиологии является повышение эффективности реабилитации пациентов с нарушениями слуха. Характеризуя задачи реабилитации, Лэдэрер сформулировал ее конечную цель как «психофизическое восстановление человека, позволяющее стать здоровой полноценной личностью» (A.C. Розенблюм, 1980).
По результатам международной оценки Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) нарушение слуха является одним из наиболее тягостных заболеваний наряду с ишемической болезнью сердца, депрессией и болезнью Альцгеймера (T. Zahnert, 2011). По данным литературы в ХХ веке количество пациентов с выраженным снижением слуха (тугоухость высокой степени и глухота) составляло около 4-6% (H.A. Преображенский,1978). На 2012 год снижением слуха страдают 360 млн. человек (5,3% от численности населения земного шара), из них 328 млн. взрослые (183 млн. мужчин и 145 млн. женщин), а 32 млн. – дети (ВОЗ, 2012).
Как известно, в РФ степень тугоухости определяется средним значением порогов звукового восприятия на частотах 500, 1000, 2000 и 4000 Гц, а основной критерий отбора пациентов на кохлеарную имплантацию (КИ) – это глубокая двусторонняя потеря слуха с порогами восприятия, соответствующими IV степени тугоухости или глухоте. Однако актуальным является вопрос расширения критериев отбора пациентов и показаний для КИ, что крайне важно в отношении сложных случаев (Г.А. Таварткиладзе и соавт., 1995; И.В. Королева, 2008).
По данным зарубежной литературы отмечается тенденция к расширению показаний для проведения КИ: асимметричное снижение слуха, односторонняя глухота (T. Kleinjung et al., 2009; A.L.L. Sampaio, 2011; Y. Stelzig, 2011; A. Ramos et al., 2012), одно- или двустороннее снижение слуха сопровождаемое выраженным некупируемым ушным шумом (T. Kleinjung et al., 2009; E. Masgoret Palau et al., 2010; A.L.L. Sampaio, 2011; T. Solrymani et al., 2011; A. Ramos et al., 2012; M. Kompis et al., 2012).
Относительно часто имеет место асимметричное снижение слуха при глухоте на одно ухо (снижение слуха свыше 91дБ), с так называемым «остаточным слухом» на противоположном (снижение слуха до 90 дБ во всем частотном диапазоне) (В.И. Бабияк, Я.А. Накатис, 2005; R.D. Cullen et al. 2004; S.J. Dettman et al. 2004), и, как правило, такие пациенты не рассматриваются как кандидаты на КИ (J.B. Firsz et al. 2012).
Асимметрия структуры и функции парных органов чувств, таких как зрительный и слуховой анализатор, может развиваться как следствие неправильного органогенеза, травмы, менингита, оперативных вмешательств, а также других причин, как известных, так и
невыясненных. Такие периферические сенсорные нарушения могут оказать глубокое воздействие на обработку информации в центральной нервной системе и часто сопровождаются реорганизацией топографии корковых центров (S.W. Cheung et al. 2009).
Существует несколько критериев асимметрии слуха (А.И. Лопотко и др. 2008; А. Obrebowski 2010; J.R. Steiger 2009):
различия порогов восприятия (по данным пороговой тональной аудиометрии (ПТА)) более 15 дБ между ушами, по меньшей мере, на двух исследуемых частотах (А.И. Лопотко);
разница порогов восприятия более или равно 30 дБ на 4 исследуемых частотах 500, 1000, 2000 и 4000 Гц (ПТА 4 (хуже слышащее ухо) - ПТА 4 (лучше слышащее ухо) 30 дБ) (Margolis and Saly criteria);
разница порогов восприятия более или равно 25 дБ на любых двух последовательно исследуемых частотах (NHCA criteria);
разница средних значений порогов воздушной проводимости между ушами 15 дБ
или более на 500, 1000, 2000, и 3000 Гц (AAO-HNS criteria).
В своей работе мы руководствовались дополненным критерием А.И. Лопотко: учитывалась разница средних значений порогов воздушной проводимости между ушами свыше 15 дБ на основных речевых частотах 500, 1000, 2000, и 4000 Гц (А.И. Лопотко и др. 2008).
Актуальность данного исследования очевидна и направлена на возможность более эффективной реабилитации группы пациентов с асимметричным слухом, которая зачастую осуществляется с помощью акустических методов (слуховых аппаратов (СА)), а также на улучшение их качества жизни (J. Н. Cadieux, 2013). При неэффективности коррекции нарушений функции слуха с помощью СА единственным способом реабилитации пациентов данной группы (при отсутствии противопоказаний), является метод многоканальной КИ.
Как отмечают отечественные и зарубежные специалисты, наиболее перспективной группой для КИ являются постлингвальные пациенты (позднооглохшие), потерявшие слух после овладения речью. Правильная организация реабилитации этой группы позволяет достичь высоких результатов за непродолжительное время (И.В. Королева и соавт., 2001; L. Franzini Tanamati et al. 2012; M. J. Padilla Romero, 2004).
В связи с определенными особенностями акустической перцепции данной группы пациентов, также крайне важным является восстановление и сохранение бинаурального слуха. Бинауральный слух - это фундаментальное свойство нормально функционирующей слуховой системы. С практической точки зрения преимущества бинаурального восприятия связаны со способностью к локализации звука, лучшей разборчивостью речи, как в тишине, так и в шуме,
облегчением процесса слухоречевого развития и обучения, повышением качества жизни. (F. Schn, 2002; R. Laszig et al., 2004; R.J. Van-Hoesel, 2002, 2004; J.B. Firszt, 2008).
Таким образом, немаловажным является не только оценка эффективности КИ у пациентов с асимметрией слуха, но и оценка эффективности одновременного использования кохлеарного импланта (Ки) с оптимально подобранным и адекватно настроенным слуховым аппаратом (сочетание монолатеральной КИ с ношением СА на неимплантированном ухе).
Цель исследования – повышение эффективности слухоречевой реабилитации постлингвальных пациентов с асимметричным слухом после кохлеарной имплантации.
Задачи исследования:
-
На основе проспективного анализа историй болезни и амбулаторных карт проанализировать данные комплексного аудиологического обследования пациентов с асимметричным снижением слуха и определить его распространенность и структуру.
-
Оценить эффективность реабилитации пациентов с асимметричным слухом после КИ с использованием аудиологических методов оценки (тональная аудиометрия и речевая аудиометрия в свободном звуковом поле).
-
Провести сравнительную оценку разборчивости речи у пациентов с асимметричным слухом при монолатеральном и бимодальном протезировании на основе данных аудиологического обследования.
-
Провести сравнительную оценку качества жизни (КЖ) данной группы пациентов, до и после КИ с помощью анкетирования.
Научная новизна. Впервые было проведено обследование пациентов со снижением слуха, поступающих на обследование перед КИ с целью выявления распространенности асимметрии слуха и оценки ее структуры.
Впервые определены показания для проведения КИ у пациентов с асимметричным снижением слуха.
Впервые при проведении сравнительного анализа результатов слуховой реабилитации пациентов с асимметричным слухом методами акустической коррекции и КИ получены убедительные данные, свидетельствующие в пользу КИ, как наиболее эффективного способа коррекции, характеризующиеся улучшением восприятия как «модулированных» тонов, так и разборчивости речи.
Впервые выявлена зависимость между эффективностью КИ и одновременной акустической коррекцией с помощью слухового аппарата (бимодальное протезирование или акустическое восприятия), предложены рекомендации по протезированию для пациентов с асимметрией слуха после монолатеральной КИ на неимплантированное ухо.
Практическая значимость. У постлингвальных пациентов с асимметричным слухом рекомендовано проведение КИ на хуже слышащем ухе, что в значительной степени повышает эффективность слухоречевой реабилитации и улучшает КЖ.
Для эффективной реабилитации данной группы пациентов предложены и внедрены на практике рекомендации по слухопротезированию после монолатеральной КИ на неимплантированном ухе и доказана его необходимость. На основании полученных данных отмечается улучшение разборчивости речи и восстановление бинаурального слуха.
Положения, выносимые на защиту.
-
Пациентам с асимметрией слуха различной степени выраженности может быть рекомендована КИ.
-
После проведения КИ у пациентов с асимметричным слухом улучшается восприятие «модулированных» тонов и разборчивость речи по сравнению с предшествующей акустической коррекцией.
-
Слухопротезирование неимплантированного уха с использованием слуховых аппаратов, соответствующих степени снижения слуха, при монолатеральной КИ у пациентов с асимметричным слухом повышает эффективность слухоречевой реабилитации за счет бимодальной (электроакустической) стимуляции.
4. У пациентов с асимметричным слухом после КИ улучшается качество жизни.
Внедрение в практику. Материалы диссертационного исследования внедрены в
диагностическую и лечебную практику ФГБУ «СПб НИИ ЛОР» Минздрава России, используются в учебно-педагогическом процессе ФГБУ «СПб НИИ ЛОР» Минздрава России, на кафедре ЛОР-болезней ФГБОУ ВО «КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России, на кафедре оториноларингологии ФГБОУ ВО «УГМУ» Минздрава России.
Апробация работы и внедрение результатов исследования. Основные положения
диссертационного исследования доложены и обсуждены на 67-й научно-практической
конференции молодых ученых-оториноларингологов (Санкт-Петербург, 2014г.), 3-м
Всероссийском конгрессе по слуховой имплантации с международным участием (Санкт-
Петербург, 2014г.), 68-й научно-практической конференции молодых ученых-
оториноларингологов (Санкт-Петербург, 2015г.), XIX съезде оториноларингологов России
(Казань, 2016г.), 13th European Symposium on Pediatric Cochlear Implant (Лиссабон, 2017г.)
Публикации. По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ, в том числе 4 в журналах, рецензируемых ВАК.
Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 103 страницах машинописного текста, содержит 19 рисунков, 11 таблиц. Работа состоит из введения, обзора литературы, результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических
рекомендаций, приложения и списка литературы, состоящего из 153 источников, в том числе 60 отечественных и 93 зарубежных авторов.
Изучение причин и факторов риска, способствующих росту заболеваемости острым риносинуситом и хроническим аденоидитом
По данным ряда авторов факторы, предрасполагающие к развитию риноси-нуситов, включают врожденные дефекты анатомических структур полости носа (искривление носовой перегородки, шипы и гребни носовой перегородки, гиперплазию слизистой оболочки, гипертрофию носовых раковин, опухоли); по-липозные разрастания в воздушных проходах; нарушения местного и общего иммунного статуса; аденоиды; аллергические заболевания носа; заболевания зубов верхней челюсти; бактерионосительство; переохлаждение, несвоевременное и неправильное лечение обычной простуды, острую респираторную вирусную инфекцию (ОРВИ) и ринит; переутомления; щелочной характер рН носового секрета; гипогаммаглобулинемию; дефицит сывороточного IgG и IgA, неблагоприятные факторы окружающей среды [17, 55, 94, 99, 120].
Немаловажную роль также играют антенатальные, пренатальные и постна-тальные факторы, наследственность, вредные привычки родителей; наличие домашних животных.
Хочется еще раз подчеркнуть, что для детей, посещающих детский сад, – это главный фактор риска развития риносинусита и источник заражения лекарственно-устойчивыми микроорганизмами [156, 201]. Имеются сведения о том, что заболеваемость в период адаптации ребенка к детским яслям связана с нарушениями со стороны вегетативной нервной системы, эмоционального статуса, со снижением неспецифических факторов защиты, формальной подготовкой к поступлению в детское дошкольное учреждение, массовым набором детей ясельного возраста, особенно в осенние месяцы, переуплотнением групп [10, 13, 74]. Ведущая же роль среди этиологических факторов острых риносинуситов у детей приходится на инфекции и аллергии – это утверждают как отечественные, так и зарубежные авторы. Когда инфекция выступает на первое место, в этиологических факторах возникновения риносинусита, начинает четко прослеживаться сезонность роста заболеваемости (осенне-зимне-весенний период), а во втором случае, кроме сезонности (период цветения растений: весна-лето и ранняя осень), возможна и круглогодичность заболевания [8, 24, 74, 146, 223]. Если превалирующим фактором является аллергия, то высокий риск сенсибилизации и аллергического заболевания при контакте с окружающими аллергенами и адьювантами имеют генетически предрасположенные дети. Материнские факторы могут защитить от аллергии в какой-то степени или усилить развитие болезни [165, 256, 260].
По данным И.И. Климовой, Н.А. Зорина, Д.Р. Ахтямова (2013), одной из причин развития риносинуситов является генетически детерминированный изначально низкий уровень местного синтеза лактоферрина в сыворотке крови. На фоне низкого уровня лактоферрина возникает инвазия патогенов, особенно обладающих устойчивостью к его воздействию, и возникновение риносинусита становится практически неизбежным [61].
В зависимости от вызывающих его этиологических факторов острые рино-синуситы разделяют на вирусные, бактериальные и грибковые.
По мнению И.Л. Лазаревича, В.С. Козлова (2013), в подавляющем большинстве случаев ОРС имеют вирусную этиологию [76]. У детей каждый год выявляется от шести до восьми эпизодов вирусных инфекций верхних дыхательных путей, 5-13% которых могут осложниться вторичной бактериальной инфекцией ОНП [179]. При этом, в подавляющем большинстве случаев, регистрируются риновирусная (около 70%) или аденовирусная (около 15%) инфекции [15, 49, 187].
Переход вирусного в бактериальный РС составляет от 0,5 до 2%, причем данное заболевание чаще наблюдается у подростков [25, 52, 116, 183, 187].
Бактериальная инфекция при остром РС в большинстве случаев является вторичной. Адгезия и инвазия бактерий в слизистую оболочку становится возможной при изменениях, возникающих в результате воздействия вирусов [49, 126, 167]. Что касается грибковых синуситов, то по данным зарубежных исследований они часто наблюдаются при диабете или у детей с ослабленным иммунитетом [188, 206, 217].
Освещая патогенез риносинусита определено, что, несмотря на наличие большого количества работ по этому поводу, его нельзя назвать достаточно понятным, ведь данные многих доказательных исследований значительно отличаются, либо противоречат друг другу [5, 197]. Вопреки этому, понимание патофизиологии просто необходимо для эффективного лечения риносинуситов и предотвращения осложнений [244].
Так, на основе научных данных выявлено, что патогенез риносинуситов включает в себя три ключевых фактора: внутриносовая обструкция, мукоцили-арная дисфункция, утолщение стенок пазухи [175, 257]. В зарубежной литературе также уточняется, что в патогенезе острого риносинусита ведущую роль играет инфекционное воспаление [19, 241, 259]. Как только вирус проник в эпителиальную клетку начинается его репликация, формируется воспалительный и иммунный ответ организма. Основные его проявления: вазодилатация, отек слизистой оболочки, повышение сосудистой проницаемости, клеточная инфильтрация, продукция различных медиаторов воспаления, секрета слизистых желез, де-сквамация эпителия. В результате происходит блокирование естественных соустий параназальных синусов отечной слизистой оболочкой и патологическим секретом. При этом противоположные края соустий соприкасаются между собой. В результате прекращается движение ресничек мерцательного эпителия и транспорт секрета из синусов. Застой секрета, нарушение вентиляции и связанные с этим явления гипоксии являются пусковым моментом к активизации сапрофитной флоры в пазухе, после чего увеличивается вязкость секрета, что еще больше блокирует выводные соустья [55, 65, 82, 237, 245].
Инструментальные методы исследования
С целью выявления микрофлоры, вызывающей заболевание исследовалась микрофлора полости носа и носоглотки.
Материал из носовой полости, задней стенки глотки брался стерильным тампоном и помещался в стерильную пробирку и сразу доставлялся в бактериологическую лабораторию. Качественный анализ флоры, определение чувствительности к антибактериальным препаратам проводились стандартными микробиологическими методами.
Для выделения ДНК атипичной флоры из полости носа и задней стенки глотки стерильным тампоном брался мазок, не касаясь стенок носа, полости рта. Полученные пробы сразу замораживались (при температуре -30С). Обработку результатов проводили при помощи реагента в пробирках для выделения ДНК с целью последующего анализа методом полимеразной цепной реакции (ДНК-экспресс, № ФСР2007/00362).
После полной разморозки содержимого пробирок (при необходимости, если часть раствора находилась на внутренней стороне крышки, центрифугировали пробирки 3-5 секунд на микроцентрифуге-вортексе), добавляли во все пробирки индивидуальными наконечниками с аэрозольными фильтрами по 5 микролитров: - в пробирки исследуемых образцов – исследуемые образцы ДНК; - в пробирку отрицательного контрольного образца – разбавитель из комплекта набора; - в пробирку положительного контрольного образца – положительный контрольный образец ДНК из комплекта используемого набора. Далее пробирки плотно закрывали и центрифугировали в течение 15 секунд на плашечной центрифуге или микроцентрифуге – вортексе. Переносили пробирки в прогретый до температуры +93/94С амплификатор и проводили амплификацию по программе: ПОЛИМИК 1 (Mycoplasma pneumonia), ПНЕВМО-ПОЛ-Хл (Chlamydia pneumonia), ИНФЛЮЭНЗА (Haemophilus influenzae).
Нами впервые были проанализированы концентрации белков острой фазы воспаления, цитокинов и Ig E (общего) у детей с острым риносинуситом в сочетании с хроническим аденоидитом.
Для исследования иммунологического статуса при поступлении, через 7 дней и 30 дней после проведенного лечения, утром, натощак в пробирку бралась кровь из локтевой вены в объеме 10 мл, отстаивалась в ней при комнатной температуре (20 градусов по Цельсию) в течение 30 минут до полного образования сгустка. По окончании образования сгустка проводили тонкой стеклянной палочкой по внутренним стенкам пробирки по окружности в верхнем слое крови для отделения столбика сгустка от стенок пробирки. Затем кровь центрифугировалась в течение 10 минут (1500 оборотов в минуту). После центрифугирования при помощи дозатора сыворотку сливали во вторичные пробирки, которые хранились при температуре -30С. Далее в сыворотке крови определяли концентрацию Ig E (общего), белков острой фазы воспаления и цитокинов: лактофер-рина, альфа-2 макроглобулина, антитрипсина; фактора некроза опухоли альфа, интерлейкина-6, 8.
Определение концентрации лактоферрина в сыворотке крови производилось твердофазным иммуноферментным методом на тест-системах «Лактофер-рин-стрип» (Вектор-Бест, Новосибирск, Россия) по инструкции изготовителя. Результаты иммуноферментного анализа регистрировали на микропланшетном ридере «Bio-Rad Model 3550-UV» (Bio-Rad Lab., США) в двухволновом режиме при длине волны 492 и 630 нм.
Концентрацию альфа-2-макроглобулина в сыворотке крови определяли методом низковольтного ракетного иммуноэлектрофореза с использованием моноспецифической антисыворотки против данного белка. Для проведения иммуно-электрофореза применяли агарозу для электрофореза (Serva, Германия). В сформированных на стекле 1% агарозных гелях с добавлением 5-10% соответствующих моноспецифических антисывороток вырезали до 20 лунок диаметром 3 мм на 4 микролитрах исследуемой сыворотки.
Уровень альфа-1-антитрипсина определяли методом иммуноферментного анализа при помощи набора 1-Antitrypsin Clearance, предназначенного для количественного определения 1-антитрипсина в образцах человеческой сыворотки, плазмы. Диапазон измерения: 3,3-90 мкг/л. Чувствительность: 3,3 мкг/л (Immundiagnostik, Германия).
Фактор некроза опухоли альфа определяли количественным методом им-муноферментного анализа при помощи набора eBioscience. Диапазон измерения: 4,6-1000 пг/мл. Чувствительность: 4,6 пг/мл (Bender MedSystems, Австрия).
Определение концентрации интерлейкинов в сыворотке крови выполнялось твердофазным иммуноферментным методом на тест-системах «ProCon IL-6» (Протеиновый контур-Тест, Санкт-Петербург, Россия) по инструкции изготовителя. Результаты иммуноферментного анализа регистрировали на микроплан 42 шетном фотометре «Multiskan MCC/340» (Labsystems, Финляндия) при длине волны 450 нм. Для определения концентрации интерлейкинов в анализируемых образцах строилась калибровочная кривая «оптическая плотность/концентрация» по средним оптической плотности стандартных растворов.
Концентрацию сывороточного иммуноглобулина E в исследуемых образцах сыворотки определяли методом радиальной иммунодиффузии, который основан на изменении диаметра кольца преципитации, образующегося при внесении исследуемой сыворотки в лунки, вырезанные в слое агара с предварительно диспергированной моноспецифической антисывороткой. В качестве поддерживающей среды применяли бакто-агар (Ferak, Германия).
Особенности клинических проявлений заболевания
При распределении нозологических форм по возрастам (таблица 7) во всех возрастных группах превалировали двусторонние гаймороэтмоидиты (42,0±1,6%, 33,6±2,4% и 30,8±3,3% соответственно). Прослеживалась тенденция роста острых полисинуситов от 11,2±1,5% до 27,2±3,2% параллельно с увеличением возраста детей. В процентном отношении односторонние поражения пазух в возрастных группах значительно не отличались.
В структуре патологии глоточной миндалины в возрастных группах превалировали аденоидные вегетации II степени и, с увеличением возраста детей, наоборот, имели склонность к снижению (45,7±3,6%, 31,8±2,4%, 37,0±2,8% соответственно).
Степень тяжести заболевания оценивалась на основании жалоб больных, анкетирования, выраженности симптомов острого риносинусита и хронического аде-ноидита, лабораторных и инструментальных методов исследования (таблица 8).
Всего 107 35,9±3,6 186 62,4±4,2 5 1,7±0,9 Наибольшую группу (62,4±4,2%) при поступлении составили дети со сред-нетяжелой степенью. Легкое течение заболевания наблюдалось в 35,9±3,6% случаев, тяжелое – в 1,7±0,9% случаев.
При бактериологическом исследовании мазков со слизистой оболочки полости носа роста микрофлоры не выявлено в 25,2±3,1% случаев (рисунок 6). Преобладающей микрофлорой были Staphilococcus pneumonia (14,4±2,8%), Staphilococcus aureus (17,4±1,9%), Staphilococcus epidermidis (13,4±2,1%) и Haemophilus influenzae (14,1±3,6%). Ассоциации микробной флоры, представленные Staphilococcus pneumonia+Haemophilus influenzae, встречались в 13,1±1,6% случаев, Staphilococcus aureus+ Streptococcus pyogenes в 2,3±1,9% случаев. Также выявлены ДНК Haemophilus influenzae в 1,6±0,9% случаев и Mycoplasma pneumonia в 0,6±0,4% случаев.
При бактериологическом исследовании мазков из носоглотки (рисунок 7) роста микрофлоры не выявлено в 34,3±3,2% случаев. Среди микрофлоры определялись Staphilococcus aureus (18,1±3,6%), Staphilococcus epidermidis (19,7±4,2%). Haemophilus influenzae (12,4±2,8%), Streptococcus pyogenes (9,1±3,4%). Ассоциаций микробной флоры и ДНК не было обнаружено.
Результаты бактериологического исследования носового секрета подтверждают бактериальную природу риносинусита у детей.
Помимо этого, мы изучили содержание альфа-1-антитрипсина и лактоферрина, которые относятся к позитивным реактантам воспаления, а также альфа-2-макроглобулина, относящегося к негативным реактантам в сыворотке крови клинически здоровых детей и у детей исследуемой группы. Кроме того, были сопоставлены концентрации ФНО-, ИЛ-6, ИЛ-8 и общего Ig E. После проведен анализ изменения этих белков при воспалительных процессах в околоносовых пазухах и носоглотке (таблица 9).
Анализ исследования показал, что при воспалительном процессе почти в 3 раза повышается концентрация 1-антитрипсина (4,6±0,1 г/л против 1,7±0,04 г/л) и в 2,5 раза концентрация лактоферрина (2,7±0,1 мг/мл против 1,1±0,04 мг/мл). Параллельно увеличивается содержание ИЛ-8 (7,6±1,0 пг/мл и 5,4±0,1 пг/мл соответственно) и 2-макроглобулина (3,3±0,1 г/л против 3,1±0,1 г/л). Содержание ФНО-, ИЛ-6 и общего Ig E достоверно не отличались от таковых у клинически здоровых детей. Таблица 9 – Концентрации белков острой фазы воспаления, цитокинов и Ig E у пациентов с острым риносинуситом на фоне хронического аденоидита в сравнении с клинически здоровыми детьми
Немаловажным фактором, определяющим вероятность поступления ребенка на стационарное лечение, считалась комплаентность родителей.
Средний возраст пациентов составил 6,6±0,1 лет. В возрастном аспекте наибольшее количество детей относилось к первой и второй группе (3-5 лет и 6-8 лет). Симптоматика аденоидита (синдром ночного апноэ, плохой сон, кашель) накладывалась на симптомы острого риносинусита (затруднение носового дыхания днем, ночью, отделяемое из полости носа различного характера, отек, гиперемия слизистой оболочки полости носа, повышение температуры тела до суб-фебрильных и фебрильных цифр).
При распределении по локализации процесса во всех возрастных группах превалировали двусторонние гаймороэтмоидиты и полисинуситы. В структуре патологии глоточной миндалины преобладали аденоидные вегетации II степени.
Наибольшую группу (62,4±4,2%) при поступлении составили дети со сред-нетяжелой степенью. Легкое течение заболевания наблюдалось в 35,9±3,6% случаев, тяжелое – в 1,7±0,9% случаев.
Бактериологическое исследование мазков со слизистой оболочки полости носа показало доминирование в микробном пейзаже Staphilococcus pneumonia, Staphilococcus aureus, Staphilococcus epidermidis, Haemophilus influenzae. Из носоглотки выделены Staphilococcus aureus и Staphilococcus epidermidis. Нельзя не отметить наличие в полости носа микробных ассоциаций и ДНК-вируса, чего в носоглотке обнаружено не было: Staphilococcus pneumonia+Haemophilus influenzae, Staphilococcus aureus + Streptococcus pyogenes; Haemophilus influenzae и Mycoplasma pneumonia.
При исследовании реактантов воспаления и цитокинового статуса установлено достоверное увеличение концентрации 1-антитрипсина, 2-макроглобулина, лактоферрина и ИЛ-8.
Оценка динамики клинических проявлений у пациентов во второй подгруппе
Данные клинического анализа крови от 13.11.2015 г. эритроциты 5,1х1012 ммоль/л, лейкоциты 12,5х109 ммоль/л, Нb 117 г/л, эозинофилы – 1%, па-лочкоядерные нейтрофилы – 5%, сегментоядерные нейтрофилы – 28%, базофи-лы – 1%, лимфоциты – 58%, моноциты – 7%, СОЭ – 24 мм/ч.
При бактериологическом анализе из полости носа выделены колонии Staphi-lococcus aureus х104 КОЭ/мл, из носоглотки – Haemophilus influenza х105 КОЭ/мл. ДНК вирусов не определялись.
При поступлении уровень лактоферрина 2,6 мг/мл, 2-макроглобулина – 3,4 г/л, 1-антитрипсина – 4,6 г/л, фактора некроза опухоли – 6,5 пг/мг, Ig E (общий) – 2,4 г/л, интерлейкина-6 – 6,7 пг/мл, интерлейкина-8 – 7,3 пг/мл.
Оценка общего состояния: средней степени тяжести. Выставлен диагноз: хронический аденоидит. Аденоидные вегетации II степени. Острый гнойный гаймороэтмоидит с двух сторон. Проведено лечение по общепринятой схеме: цефтриаксон 1,5 мг внутримышечно 1 раз в сутки 7 дней, лечение методом перемещения со 100,0 мл 0,9%-м водным раствором хлорида натрия 2 раза в сутки 10 дней, физиотерапевтическое лечение носа (облучателем ультрафиолетовым для групповых локализованных облучений стационарным УГН1) – в первый день по 30 секунд в каждый носовой ход, в последующие – по 1 минуте в каждый носовой ход в течение 5 дней, нафазолин 0,05% – по 2 капли в каждый носовой ход 2 раза в сутки 7 дней, хло-ропирамин по 1/2 таблетки внутрь 2 раза в сутки 7 дней.
Через 7 дней уровень лактоферрина 2,3 мг/мл, 2-макроглобулина – 4,1 г/л, 1-антитрипсина – 4,3 г/л, фактора некроза опухоли – 6,4 пг/мг, Ig E (общего) – 2,4 г/л, интерлейкина-6 – 6,5 пг/мл, интерлейкина-8 – 7,3 пг/мл.
Субъективная оценка боли в проекции гайморовых пазух по визуальной аналоговой шкале через 7 дней – 0 баллов (отсутствие боли), затруднение носового дыхания днем – 3 балла (легкая форма), ночью – 1 балл (легкая форма).
В носоглотке определяются аденоидные вегетации II степени, в полости носа сохраняется слизистое отделяемое. Прекращение боли в проекции пазух отмечено через 5 дней после поступления, гнойного отделяемого из полости носа на 6 сутки, затруднение носового дыхания днем прекратило беспокоить на 9 сутки, ночью на 10 сутки.
Срок нахождения ребенка на стационарном лечении составил 10 дней.
Данные клинического анализа крови при выписке (от 22.11.2015г.): эритроциты – 4,9х1012 ммоль/л, лейкоциты – 9,7 х109 ммоль/л, Нb – 119 г/л, эозинофи-лы – 1%, палочкоядерные нейтрофилы – 3%, сегментоядерные нейтрофилы – 35%, базофилы – 0%, лимфоциты – 57%, моноциты – 4%, СОЭ – 9 мм/ч.
Через 30 дней лактоферрин – 1,1 мг/мл, 2-макроглобулин – 5,2 г/л, 1-антитрипсин – 1,8 г/л, фактор некроза опухоли – 6,2 пг/мг, Ig E (общий) – 2,3 г/л, интерлейкин-6 – 6,3 пг/мл, интерлейкин-8 – 4,5 пг/мл.
Субъективная оценка боли по визуальной аналоговой шкале через 30 дней 0 баллов (отсутствие жалоб), затруднение носового дыхания днем – 0 баллов (отсутствие жалоб), ночью – 1 балл (легкая форма). При исследовании полости носа, носоглотки через 30 дней определяются аденоидные вегетации до хоан, гнойное отделяемое отсутствует (рисунок 37). Пример 2. Больная А., 4 года 5 месяцев, посещает детское дошкольное учреждение, поступила в детское оториноларингологическое отделение 04.03.2015 г. Мама предъявляла жалобы на затрудненное носовое дыхание днем, ночью, храп ребенка, кашель, гнойное отделяемое из полости носа.
Из анамнеза: 14 дней назад заболела ОРВИ, появилась заложенность носа, насморк. Лечились самостоятельно (сосудосуживающие капли в нос, ирригация носа солевыми растворами, антибактериальная терапия не применялась).
Субъективная оценка боли в проекции гайморовых пазух по визуальной аналоговой шкале боли (на момент поступления) – 0 баллов (отсутствие боли), затруднение носового дыхания днем – 9 баллов (среднетяжелая), ночью – 10 баллов (тяжелая).
При эндоскопии: слизистая оболочка полости носа ярко гиперемирована, отечна, в общих носовых ходах густое слизисто-гнойное отделяемое. Определяются аденоидные вегетации, закрывающие две трети сошника (рисунок 38).
Данные клинического анализа крови от 04.03.2015 г. эритроциты – 4,7х1012 ммоль/л, лейкоциты – 11,9 х109 ммоль/л, Нb – 123 г/л, эозинофилы – 6%, палочкоядерные нейтрофилы – 6%, сегментоядерные нейтрофилы – 52%, базо-филы – 0%, лимфоциты – 28%, моноциты – 8%, СОЭ – 9 мм/ч.
При бактериологическом анализе из слизистой оболочки полости носа выделены колонии Streptococcus рneumoniae х104 КОЭ/мл, ДНК Haemophilus influenzae х105 КОЭ/мл; из носоглотки – Haemophilus influenzae х104 КОЭ/мл. При поступлении уровень лактоферрина 2,7 мг/мл, 2-макроглобулина – 3,4 г/л, 1-антитрипсина – 4,8 г/л, фактора некроза опухоли – 6,4 пг/мг, Ig E (общий) – 2,3 г/л, интерлейкина-6 – 6,9 пг/мл, интерлейкина-8 – 7,9 пг/мл.
Общее состояние по степени тяжести – тяжелой степени.
Выставлен диагноз: хронический аденоидит. Аденоидные вегетации III степени. Острый гнойный риносинусит с двух сторон.
Проведено лечение по общепринятой схеме: амоксиклав 625 мг 2 раза в сутки 7 дней, лечение методом перемещения со 100,0 мл 0,9% водным раствором хлорида натрия 2 раза в сутки 7 дней, физиотерапевтическое лечение носа (облучателем ультрафиолетовым для групповых локализованных облучений стационарным УГН1) – в первый день по 30 секунд в каждый носовой ход, в последующие – по 1 минуте в каждый носовой ход в течение 5 дней, нафазолин 0,025% – по 2 капли в каждый носовой ход 2 раза в сутки 5 дней, к лечению на четвертые сутки добавлен мометазона фуроат по 1 дозе (50 мкг) 2 раза в сутки в течение 14 дней, затем 1 раз в сутки в течение 1 месяца.
Через 7 дней уровень лактоферрина 1,2 мг/мл, 2-макроглобулина – 4,2 г/л, 1-антитрипсина – 4,1 г/л, фактора некроза опухоли – 6,3 пг/мг, Ig E (общий) – 2,3 г/л, интерлейкина-6 – 6,7 пг/мл, интерлейкина-8 – 5,7 пг/мл.
Гнойное отделяемое из полости носа исчезло на 5 сутки, затруднение носового дыхания днем на 4 сутки, ночью на 6 сутки. Срок нахождения ребенка на стационарном лечении составил 7 дней. Данные клинического анализа крови от 09.03.2015 г. эритроциты – 4,5х1012 ммоль/л, лейкоциты – 7,6х109 ммоль/л, Нb – 121 г/л, эозинофилы – 3%, палочкоядерные нейтрофилы – 3%, сегментоядерные нейтрофилы – 51%, базо-филы – 0%, лимфоциты – 41%, моноциты – 2%, СОЭ – 3 мм/ч.
Субъективная оценка боли по визуальной аналоговой шкале боли через 7 дней – 0 баллов (отсутствие жалоб), затруднение носового дыхания днем – 0 баллов (отсутствие жалоб), ночью – 0 баллов (отсутствие жалоб).