Введение к работе
Актуальность темы.
Широкое.распространение сердечно-сосудистой патологии, увеличение доли лиц молодого возраста, страдающих некоронарными заболеваниями сердца,: приводящими к ранней инвалидизации и ухудшению прогноза их жизни, выдвигают миокардиодистрофии в число важных медико-социальных проблем (В.Х. Василенко и др., 1989; B.C. Моисеев и др.,1993).
Одним из распространённых заболеваний, неизбежно вовлекающим в патологический процесс сердечно-сосудистую систему, является сахарный диабет(СД). Современный патоморфоз болезни характеризуется тем, что именно сердечно-сосудистые поражения стали ведущей причиной смерти пациентов (М.И. Балаболкин, 1994; И.И. Дедов, 1993; N. Arslan et al., 1994; О. Eshoj etal.,1994; С. Ionescu-Tigroviste, 1994). Диабетическая миокардиоди-строфия, не связанная с коронаросклерозом, возникает у больных инсули-нозависимым сахарным диабетом(ИЗСД) молодого возраста и, протекая без яркой клинической симптоматики, способна стать одной из причин внезапной смерти или привести к нарушению кровообращения (Л.И. Левина, 1991; Э.А. Оруджев, 1990; D.Galica-Latala et al., 1994; A.Megia et al., 1994). Недостаточно изученными остаются проблемы становления диабетической миокардиодистрофии, выявление ранних маркеров её развития, а также исследование эволюции поражения миокарда при ИЗСД.
Обратимость гемодинамических сдвигов при нормализации обменных процессов на ранних, стадиях миокардиодистрофии и развитие миодистро-фического кардиосклероза и сердечной недостаточности при отсутствии коррекции метаболизма предопределяют необходимость возможно более раннего начала её терапии (М.И. Балаболкин, 1994; В.Х. Василенко и др., 1989; Иванущак Н.И. и др., 1990; М.Б. Коломойская и др., 1989; Л.И. Левина, 1993; F.S.Fein et al., 1985; G. Kartofen et al., 1985; C.A. Raguso et al., 1994; D.J. Santiago, 1993; J.C. Chatham et al., 1996).
В литературе отсутствуют сообщения о применении ингибиторов ан-гиотензинпреврашзющего фермента (ИАПФ) в лечении диабетической миокардиодистрофии (ДМД). Имеются указания на снижение под влиянием препаратов этой группы диастолической ригидности, гипертрофии миокарда, повышение усвоения и переработки глюкозы мышцей сердца, толерантности к физической нагрузке; есть данные об их благоприятном
влиянии на липидный спектр крови (О.М. Елисеев, 1994; М.П. Кикнадзе, 1995; Е.В. Крутикова, 1995; П. Ванхутте, 1996; Л.И. Ольбинская и др., 1994; F. Costa et al, 1988; V.J. Dzau, 1988; Jin et al., 1988). Кроме того, капотен, являясь донатором сульфгидрильных іруші, оказывает положительное воздействие на обменные процессы подобно унитиолу (Л.И. Гончаров, 1990).
Цель исследования. Оптимизировать диагностику и лечение нейро-функциональной стадии диабетической миокардиодистрофии методом динамического изучения функционального состояния миокарда у больных ИЗСД молодого возраста в зависимости от-длительности, тяжести, компенсации заболевания и применения в терапии ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента.
Основные задачи исследования.
-
Выявить маркеры первой (нейрофункциональной) стадии диабетической миокардиодистрофии.
-
Определить влияние длительности, тяжести, компенсации и сосудистых осложнений ИЗСД на функциональное состояние миокарда.
-
Исследовать толерантность к физической нагрузке, особенности функционирования сердечно-сосудистой системы больных ИЗСД при проведении нагрузочных проб.
-
Проследить состояние параметров кардио- и гемодинамики и физической толерантности у больных с диабетической миокардиодистрофией на протяжении 3-4 лет.
-
Изучить влияние ИАПФ капотена и престариума на гемодинамиче-ские показатели, а также целесообразность их применения для лечения ДМД.
Научная новизна исследования. Определены особенности развития ДМД. Установлено, что дистрофические изменения в сердечной мышце возникают у всех больных ИЗСД и на первой стадии не имеют отчетливых клинических проявлений. Эхокардиография способна выявить начальные функциональные изменения в миокарде(снижение среднего артериального давления(АДср.), общего периферического сопротивления(ОПС), индекса конечного диастолического объема (ИКДО); повышение показателей фазы систолы - фракций укорочения(ФУ), выброса(ФВ), скорости циркулярного укорочения волокон MHOKapfla(VCf) через 1-4 месяца от манифестации диабета, которые имеют отчетливую тенденцию к прогрессированию с увеличением длительности болезни, присоединением микроангиопатий и т.д.
Установлено, что эхокардиографические показатели могут быть использованы в качестве дополнительного критерия оценки полноты компенсации ИЗСД.
Показано, что гиперкинетический тип гемодинамики, формирующийся уже на первом году болезни, имеет свои особенности, обусловленные диастолической ригидностью сердечной мышцы. Наиболее информативным эхокардиографическим показателем "жесткости" миокарда является ИКДО.
Подтверждено положение о снижении толерантности к физической нагрузке при ИЗСД, но не выявлено достоверной зависимости этого снижения от длительности и тяжести заболевания.
Показано, что традиционные схемы лечения нивелируют гемодинами-ческие сдвиги лишь при небольшой(менее года) длительности заболевания.
Установлено, что ИАПФ при диабетической дистрофии сердечной мышцы улучшают функциональное состояние миокарда, особенно уменьшая диастолическую ригидность, и поддерживают его на нормальном уровне в течение длительного времени после окончания лечения.
Практическая значимость работы.
-
Предложены объективные эхокардиографические критерии для диагностики начальной стадии диабетической миокардиодистрофии.
-
Показана возможность использования эхокардиографических параметров в качестве дополнительного критерия компенсации ИЗСД.
3.Разработаны схемы лечения диабетической дистрофии миокарда ИАПФ.
Основные положения, выносимые на защиту.
-
Гемодинамические показатели при ИЗСД меняются на первом году от манифестации, а прогрессирование ДМД определяют длительность, компенсация, степень тяжести заболевания и наличие микроангиопатий.
-
Первыми признаками ДМД служат эхокардиографические показатели диастолической фазы сердечного цикла (уменьшение ИКДО), компенсаторное повышение сократительной функции миокарда (возрастание ФВ, ФУ» Vcf), снижение АДср. и общего периферического сопротивления как проявление перестройки гемодинамики по гиперкинетическому типу.
-
При компенсации впервые выявленного ИЗСД эхокардиографические признаки ДМД нивелируются и функциональные показатели миокарда превосходят контрольные.
-
Длительность и тяжесть диабета не оказывают выраженного влияния на снижение толерантности к физической нагрузке.
5. Применение ИАПФ в комплексной терапии позволяет проводить эффективное лечение диабетической миокардиодистрофии, предотвращать прогрессирование поражения сердечной мышцы.
Внедрение в практику.
Результаты исследования внедрены в практику при лечении больных, страдающих ИЗСД, в эндокринологическом отделении муниципальной городской клинической больницы №1 Новосибирска; используются в лекциях и на. практических занятиях со студентами. По теме диссертации оформлено 2 рационализаторских предложения, применяемых в практической работе.
Апробация работы.
Материалы диссертации доложены и обсуждены на конференциях молодых ученых Новосибирского медицинского института. (Новосибирск, 1992, 1993, 1994, 1996), конференции "Интеллектуальный потенциал Сибири" (Новосибирск, 1994), научно-практической конференции, посвященной 75-летию со дня рождения А.А. Дёмина (Новосибирск, 1994), научной сессии, посвященной 100-летию г. Новосибирска (Новосибирск. 1994), научно-практических конференциях врачей (Новосибирск, 1995, 1996, 1997), конференции "Актуальные вопросы диабетологии" (Новосибирск, 1996). Апробация диссертации в её завершенном варианте проведена на заседании кафедры внутренних болезней педиатрического факультета НМИ. Работа выполнена на кафедре внутренних болезней педиатрического факультета НМЩзав. кафедрой - д.м.н., профессор В.А. Галенок) на базе специализированного эндокринологического отделения МГКБ №1 Новосибирска.